Periodontitis Apical: Diagnóstico, Evolución y Tratamiento - Prof. Sanchez, Esquemas y mapas conceptuales de Endodoncia

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Patobiología

Periapical

GRUPO B

Existen 3 tipos

Cemento (^) tejido conjuntivo mineralizado y avascular Cemento acelular afibrilar.- cubre los dientes en toda la unión amelocementaria. Cemento acelular extrínseco fibroso.- está confinado en la mitad coronal radicular. Cemento celular intrínseco fibroso.- se encuentra en la mitad apical radicular, donde no se ha aposentado el cemento acelular extrínseco fibroso.

Factor de crecimiento 1 insulinoide (1GF-1).

Factores de crecimiento de los fibroblastos (FGF).

Proteínas morfogénicas óseas.

Facror B transformarte del crecimiento (TGF-B).

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).

En la matriz del cemento se encuentran factores de crecimiento:

Hueso alveolar

Parte del hueso de los maxilares en la que se aloja los

alvéolos para los dientes —> placa cortical exterior, zona

central del hueso esponjoso y hueso que recubre los

alvéolos.

La respuesta ante agresiones se

manifiesta como una reacción

inmunoinflamatoria

Son variados y pueden consistir en cambios

en la microvasculatura, transmisión de

células sanguíneas, y proteínas

plasmaticas.

La periodontitis apical puede ser

protectora o destructora

Depende de la interacción dinámica

entre la agresión microbiana y la

defensa del huésped en los tejidos

periapicales

Cualquier intento de reparación o regenaracion es inútil ya que las toxinas

bacterianas y los productos de degradación tóxicos del sistema de

conductos radiculares van saliendo continuamente a la zona periapical

Prevalencia Personas de 20 a 30 años de edad —> 33% Personas de 30 a 40 años de edad —> 40% Personas de 40 a 50 años de edad —> 48% Personas de 50 a 60 años de edad —> 57% Personas mayores de 60 años de edad —> 62% Periodontitis apical

En el sistema de conductos radiculares, la infección del tejido de la pulpa causada por la caries o por otras vías es la principal causa de la periodonitis apical. periododntitis apical Entrada en los tejidos periapicales de toxinas, enzimas y subproductos metabólicos nocivos procedentes de las bacterias. invasion directa de los tejidos periapicales por microbios que se originan en el sistema de conductos radiculares Las agresiones físicas (exceso de instrumentación, exceso de obturación) y químicas (irrigantes, medicación intraconducto, materiales de obturación radicularradicular) y los daños traumáticos de los tejidos periapicales

Inflamación apical: es la reacción del tejido periapical ante los irritantes que proceden del sistema de conductos radiculares y se manifiesta con vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y exudación. infección apical: se debe a la presencia física de los microorganismos patógenos en los tejidos periapicales, que posteriormente producen el daño tisular. Puede haber infección sin inflamación, por ejemplo, en un paciente con afectación inmunitaria grave. También puede haber inflamación sin infección

PÁTOGENÍA

Cuando las pulpas están

infectadas o inflamadas, muchas

células inmunitarias innatas y

adaptativas liberan grandes

cantidades de medidores de la

inflamación como citocinas,

quimiocinas y neuropeptidos , a

medida que la inflamación de la

pulpa se disemina estos

medidores comienzan a alterar la

fisiología de los tejidos

periapicales

La patogenia de la periodontitis apical

implica respuestas inmunes innatas y

adaptativas así como una respuesta

nerviosa sensitiva en los tejidos

periapicales

CARACTERÍSTICAS DE LA INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

RECEPTORES ANTIGÉNICOS DE LINFOCITOS T

Y B:

Los linfocitos T tienen lo que llamamos “receptores antigenicos de linfocitos T” o TCR. Estos receptores son únicos para cada linfocito T y les permiten reconocer antígenos específicos.

• Los linfocitos B tienen “receptores antigenicos de linfocitos B” o BCR, que son similares a los anticuerpos. Los BCR también son únicos para cada linfocito B.

DIVERSIDAD DE BCR Y TCR:

• Para defenderse de una amplia gama de amenazas, nuestro cuerpo genera una gran diversidad de receptores BCR y TCR.
• Esta diversidad se logra mediante un proceso genético llamado “recombinación genética,” donde se combinan diferentes segmentos genéticos para crear receptores únicos. INFLAMACIÓN NEURÓGENA:
• Algunas fibras nerviosas liberan sustancias llamadas neuropéptidos cuando detectan irritantes o daño tisular.
• Estos neuropéptidos pueden desencadenar respuestas inflamatorias, como la dilatación de los vasos sanguíneos y la llegada de células del sistema inmunológico al sitio afectado. LINFOCITOS T Y B EN LA INMUNIDAD ADAPTATIVA: - Los linfocitos B son responsables de producir anticuerpos, que son proteínas que se unen a los invasores y los neutralizan.
• Los linfocitos T colaboran en la coordinación de la respuesta inmunológica y pueden eliminar células infectadas por virus o bacterias. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA: - Cuando un linfocito encuentra un antígeno que coincide con su receptor, se activa y comienza a multiplicarse. Esto aumenta la cantidad de linfocitos específicos para combatir la amenaza.
• Los linfocitos B producen anticuerpos que se unen a los antígenos y ayudan a eliminarlos.
• Los linfocitos T colaboran en la respuesta inmunológica y pueden eliminar células infectadas directamente.

inmunidad adaptativa utiliza receptores específicos en linfocitos B y T para combatir invasores. Los linfocitos B producen anticuerpos, mientras que los linfocitos T colaboran y eliminan amenazas. Además, la inflamación puede ser desencadenada por el sistema nervioso, y el diagnóstico de enfermedades a veces requiere múltiples enfoques.

la anatomía patológica se centra en la biología celular y molecular de los tejidos y órganos enfermos. manifestaciones clínicas y el aspecto histológico. aspecto histológico y la biología celular de los tejidos periapicales lesionados. La inflamación se puede dividir en respuestas agudas y crónicas. La respuesta aguda se caracteriza por la participación de los neutrófilos La respuesta crónica se caracteriza en la participación de los macrófagos y linfocitos. como la gravedad de la lesión tisular, su etiología específica, la resistencia del huésped y el tejido afectado en particular Modificadores de la evolución anatomia patológica Clasificación

Grupos involucrados Celulas Involucradas

Activacion celular: La activación celular

significa que la célula adquiere la capacidad de

realizar una o más funciones nuevas o de

realizar sus funciones normales a mayor

velocidad'.

neu-trófilos, monocitos/macrófagos, plaquetas, mastocitos, linfocitos T, linfocitos B, células citolíticas naturales, células dendríticas, células endoteliales, fibroblastos, eosinófilos y basófilos,

Los mastocitos son los desencadenantes más importantes de

la inflamación aguda.

los mastocitos se distribuyen en los espacios

tisulares perivasculares y se originan en la médula

ósea

Los mastocitos maduros contienen numerosos

gránulos citoplasmáticos, que son la fuente de los

mediadores vasoactivos.

La histamina preformada se libera mediante la

degranulación del mastocito

activacion Mastocitos a) estímulos físicos, como el frío o el calor o bien por un traumatismo mecánico. b) la unión de un antígeno específico hacia la IgE en los mastocitos o anticuerpo IgE ligados a la membrana c) la unión de componentes del complemento a sus receptores complementarios en los mastocitos y d) la estimulación por neu-ropéptidos y citocinas