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parasitologia, resumen, Resúmenes de Enfermedades Infecciosas

parasitologia, resumen de las comunes

Tipo: Resúmenes

2018/2019

Subido el 21/06/2025

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Generalidades de parasitología.
Parasitismo: asociación entre dos seres vivos (parásito y huésped).
Modalidades de parasitismo
oAccidental Entra al huésped por accidente
oFacultativo Puede o no ser parásito
oObligatorio Necesita estar dentro de alguien para vivir
Obligatorio temporal Mosquito (mientras está picando).
Obligatorio estacionario Un rato en huésped y un rato en el
ambiente (uncinaria)
Estacionario periódico Necator
Estacionario permanente Treponema
Huésped definitivo
oEl parásito está en forma adulta, madura o sexual
Huésped intermediario
oAloja al parásito en forma de larva, asexual o inmadura
Parásito polixeno
oUsa varios huéspedes en su ciclo biológico (Diphilobotrium latum)
Parásito monoxeno
oTiene un solo huésped en su ciclo (Trichomona vaginalis)
Parásito eurixeno
oTiene muchos huéspedes reservorios (Toxoplasma, Trichinella)
Parásito oligoxeno
oUsan pocos huéspedes (Entamoeba)
Parásito metaxeno
oForma infectante del parásito (metaquiste, etc)
Comensalismo
oAsociación entre seres vivos, no hay daño al huésped
Entomología
oTodo lo relacionado a los artrópodos
Protozoarios
oSarconidiaAmibas
oFlagelados Giardias, Trepanosomas, Trichomonas
oCoccidios Plasmodium
oCiliados Balantidium
oPlathelmintos Aplanados (Taenia)
Trmátodos Fasciolas
Céstodos (tenias)
oNemathelmintos Redondos (Ascaris)
N. Intestinales Ascaris
N. Tisulares Filarias
Reptiles
oSe estudian por la inyección de su veneno (toxinas)
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Generalidades de parasitología.

 Parasitismo: asociación entre dos seres vivos (parásito y huésped).  Modalidades de parasitismo o Accidental  Entra al huésped por accidente o Facultativo  Puede o no ser parásito o Obligatorio  Necesita estar dentro de alguien para vivir  Obligatorio temporal  Mosquito (mientras está picando).  Obligatorio estacionario  Un rato en huésped y un rato en el ambiente (uncinaria)  Estacionario periódico  Necator  Estacionario permanente  Treponema  Huésped definitivo o El parásito está en forma adulta, madura o sexual  Huésped intermediario o Aloja al parásito en forma de larva, asexual o inmadura  Parásito polixeno o Usa varios huéspedes en su ciclo biológico (Diphilobotrium latum)  Parásito monoxeno o Tiene un solo huésped en su ciclo (Trichomona vaginalis)  Parásito eurixeno o Tiene muchos huéspedes reservorios (Toxoplasma, Trichinella)  Parásito oligoxeno o Usan pocos huéspedes (Entamoeba)  Parásito metaxeno o Forma infectante del parásito (metaquiste, etc)  Comensalismo o Asociación entre seres vivos, no hay daño al huésped  Entomología o Todo lo relacionado a los artrópodos  Protozoarios o SarconidiaAmibas o Flagelados  Giardias, Trepanosomas, Trichomonas o Coccidios Plasmodium o Ciliados  Balantidium o Plathelmintos  Aplanados (Taenia)  Trmátodos  Fasciolas  Céstodos (tenias) o Nemathelmintos  Redondos (Ascaris)  N. Intestinales  Ascaris  N. Tisulares  Filarias  Reptiles o Se estudian por la inyección de su veneno (toxinas)

Cuadros clínicos  Amibiasis intestinal o Amibiasis intestinal aguda  Diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo o Asintomática  La ameba no entra a la pared.  La persona sólo es portadora o Disentería o Amibiasis crónica (colitis)  Estreñimiento, diarrea eventual, trastotnos GI inespecíficos  Amibiasis extraintestinales o Amibiasis cutánea  Úlceras de crecimiento rápido, bordes definidos, eritema, dolor y sangrado o Absceso hepático amebiano  Dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, tos, fiebre, ataque al estado general, astenia, adinamia, hiporexia e ictericia. o Ameboma (tumor)  Causado por formación de tejido fibroso alrededor de la lesión.  Tumoración y dolor en fosa iliaca derecha, puede haber fiebre. Diagnóstico.  Búsqueda de amiba en fresco (BAF)  Dx de disentería amebiana  Examen directo para trofozoito  Dx de disentería amebiana  Examen en moco fecal o azul de metileno (más eritrocitos que PMN)  Dx de disentería amibiana  Coproparasitoscópico seriado X3 (CPS)  Hallazgo de quistes (Colitis amibiana)  Buscar trofozoito con BAF o biopsia  Dx de amibiasis cutánea  Búsqueda de Ac séricos  Ameboma  Ecosonograma  Ameboma  BH: leucocitosis y neturofilia  Orienta a hepatitis amebiana o absceso  Prueba hepática (elevación de fosfatasa alcalina)  Hepatitis  Rx de tórax (sombrero de charro)  E. histolytica Tratamiento  Metronidazol  Diyodohidroxiquinoleina

Amebas de vida libre

Naegleria fowleri, Acanthamoeba sp, Balamuthia mandillaris, Blastocystis homini  Viven en muchas partes del ambiente. Naegleria fowleri  Tiene tres formas o Trofozoito, quiste, flagelado temporal  Es altamente patógeno  Causa meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP) o Cefalea intensa, fiebre, vómito, hipertermia o Signos meníngeos o Coma y muerte  Está en el agua y entra por la nariz Acanthamoeba  Tiene dos formas o Trofozoito o Quiste  Causa encefalitis amebiana granulomatosa (MEAG) o Cefalea, fiebre, depresión, coma  Causa queratitis amebiana (úlcera en la córnea) o Intenso dolor ocular, fotofobia, visión borrosa  Entra principalmente por los ojos Blastocystis hominis (dicen que es alga, hongo, etc.) .._  Comensal, oportunista y patógeno  Habita en intestino delgado  Causa diarrea (cuando hay más de 5 quistes por campo en el microscopio) o Dolor abdominal, vómito, náuseas, flatos, anorexia, diarrea.  Tiene varios métodos reproductivos o Fisión binaria o Endodiogenia o Esquizogonia o Plasmotomía Diagnóstico  Antecedentes de pescador  LCR (signos de meningitis) Tratamiento  Anfotericina B, sulfas  Keto, mico, itraconazol.  Pentamidina

  1. La mosca pica y se lleva PMN
  2. El amastigote se transforma en promastigote dentro de la mosca
  3. Los promastigotes se dividen en la mosca
  4. La mosca pica e infecta a un humano
  5. Los promastigotes son fagocitados por macrófagos
  6. El promastigote se transforma en amastigote
  7. El amastigote sale de la célula y sigue infectando otras Patogenia  Parásito o Inhibe enzimas lisosomales de fagocitos o Toxinas que afectan nervios periféricos Epidemiología  Es de las 8 enfermedades tropicales más comunes o Paludismo, esquistosomiasis, oncocercosis, filariasis linfática, chagas, mal del sueño, dengue, leishmaniasis.  Incubación  20 a 90 días  Genera pápula eritematosa, nódulos Cuadro clínico.Úlcera pequeña, indolora, bordes definidos, pruriginosa, fondo limpio.  Suele afectar orejas  Puede ser mutilante  Lesiones desfigurantes  Leishmaniasis tegumentaria difusaEs Montenegro negativa Kala-Azar (fiebre dumdum)  Incubación  1 semana a un año  HepatoesplenomegaliaPancitopeniaAnemiaDisminución de pesoMalestar genera y fiebre Diagnóstico  Prueba de Montenegro  Impronta (tomar tejido y untarlo en portaobjetos)  Se ven amastigotes  Biopsia medular, hepática, etc.  Dx de Kala - Azar  Cultivo en medio NNN  Hay promastigotes  Inmunofluorescencia TratamientoAntimoniales pentavalentes  Anfotericina B  Fluconazol y mitefosina
  • Prueba de Montenegro: Intradermo-reacción específica para leishmaniasis, genera hipersensibilidad tipo IV.

Trypanosoma sp.

 Viene de mastigoporas, igual que la Leishmania  Especies o T. Cruzi  Trypanosomosis, enfermedad de Chagas o T. Brucei, gambiense y rhodesiense  Enfermedad del sueño Trypanosoma cruzi.  Es eurixeno  Muy común en América  Causa lesiones irreversibles Epidemiologúa  Más de 35,000,000 infectados  Transmitido por chinche hocicona o Triatoma infentans  Principal vector o Rhodnius prolixus Estructura del Trypanosoma  Estadios morfológicos o Trypomastigote  Infectante en humano o Epimastigote  intestino de chinche o Promastigote  intestino de chinche o Amastigote  Forma patógena en tejidos y corazón  Forma ovalada y sin flagelo  Se multiplican por fisión binaria y destruyen células Ciclo biológico

  1. El vector pica y adquiere tripomastigotes.
  2. Desarrollo en intestino de la chinche
  3. Pica y defeca, se introduce la infección al humano Mecanismo de transmisión  Deyección del triatómino  Transplacentario  Lactancia  Transfusiones sanguíneas Patogenia  Escapa a fagocitosis  Destruye sistema reticuloendotelial  Produce tripanotoxina y genera: o Miocarditis o Megaesófago o Megacolon  Disemnia a corazón, cerebro, bazo e hígado  Incubación de 4 a 14 días  Dos fases o Fase aguda  Signo de Romaña-Mazza  Hinchazón en ojo

Plasmodium

 Es un esporozoario (esporozoitos)  Paludismo, malaria, fiebre de los pantanos, plasmodiosis  Los más infectantes son falciparum, vivax, malarie, ovale Morfología  Esporozoitos o Aspecto fusiforme o Núcleo ovoide central y extremos afilados o Forma infectante en humano o Están en las glándulas salivales del mosquito o En el humano, entra en células parenquimatosas hepáticas  Ahí se multiplican y forman esquizonte hepático (criptozoito)  El criptozoito se rompe y libera merozoíto criptozóico o Hay cuatro formas parasitarias en sangre :  Trofozoito, esquizonte, merozoíto, gametocitos  El gametocito se reproduce en el mosquito  Esquizonte hepática o Tiene muchos núcleos  Merozoíto o Tiene una membrana trilaminar o Tiene forma oval o Las roptrias, ubicadas en el polo del merozoíto, ayuda a penetrar en el eritrocito.  Trofozoíto o Consta de dos partes  Citoplasma (forma de anillo) Coloreado de azul  Núcleo o cromatina  De color rojo  Causa granulaciones rosas en eritrocitos:  Shuffner (vivax y ovale)  Maurer (falciparum)  Ziemann (malarie)  Esquizonte maduro o Dentro del eritrocito, tienen dos núcleos o Se constituyen por un acúmulo de merozoítos  Gametocito o Citoplasma voluminoso y azul o P. falciparum  El único que tiene gametocito alargado Ciclo biológico Hay dos ciclos biológicos  Esporogónico o exógeno (Ross) o Es la fase sexuada

o Sólo se da en el mosquito  Esquizogónico o endógeno (Golgi) o Fase asexuada o Tiene dos etapas de reproducción:  Fase pre-eritrocítico o exoeritrocítica o tisular  Sucede en las células hepáticas  Fase eritrocítica o de Golgi Ciclo ezquizogónico (en humano)

  1. El mosquito pica y el parásito se va al hígado
  2. Dentro de los hepatocitos se multiplican los esporozoitos a. Forman el esquizonte hepático (criptozoito)
  3. Se liberan merozoitos (cada 48 o 72 hrs) y se van a los eritrocitos, unos pocos regresan al hígado a. P. malarie es cada 72 horas, los demás cada 48. b. Falciparum es el que más merozoítos libera. c. Los hipnozoitos son los merozoitos que regresan al hígado d. P. falciparum no regresa al hígado e. Los merozoitos de vivax y ovale sólo entran a eritrocitos jóvenes f. Los merozoitos de ovale sólo entra a los viejos g. Los merozoitos de falciparum entran a todos los eritrocitos
  4. Fase paraeritrocítica  Parasitación de hígado y células rojas
  5. Los merozoítos entran al hematíe y toman forma de anillo
  6. Algunos merozoítos se diferencian en gametocitos masuclino y femenino a. El gametocito de Falciparum es mñas largo de lo común b. Microgametocito  Masculino c. Macrogametocito  Femenino
  7. El mosquito pica y succiona sangre con gametocitos
  8. Se forma el cigoto o huevo cuando se fusionan las cromatinas del gametocito
  9. Dentro del ooquiste (huevo) ocurre la división del núcleo y se forman los esporozoítos

Toxoplasma gondii.

 Es una infección oportunista  Es un parásito coccidiano  Es intracelular obligado  Tiene tres formas parasitarias para el hombre o Trofozoito o taquizoito o endozoito o Quiste o bradizoito  Forma escondida o Ooquiste  Así está en el huésped definitivo (gato y felinos)  Trofozoito y quiste pueden conseguirse comiendo carne Morfología  Trofozoito o Forma ovalada o arqueada o Un extremo puntiagudo y uno redondeado o Es intracelular obligado o Causa daño celular o Es la forma proliferativa o Se les llama pseudoquiste cuando están dentro de los macrófagos  Quiste con bradizoitos o Es esférico o Presente en estadio crónico de la infección o Se multiplica lentamente  Ooquiste o Resultante de la reproducción sexual o Contiene esporozoítos y trofozoítos o Es esférico u ovalado o Tiene capacidad infectante o Eliminados en las heces del gato EpidemiologíaHuésped definitivoFelinos  Huésped intermediario  Humanos, animales silvestres y domésticos  Huésped de transporte  Moscas, cucarachas, sanguijuelas Ciclo biológico del huésped definitivo

  1. Gato come cualquier forma del parásito
  2. Dentro de él se forman merozoítos
  3. Se forman macro y microgametocitos
  4. Se unen gametocitos y forman el ooquiste, sale por la materia fecal del gato Epidemiología  Un tercio de la población mudial tiene la infección  70% de la población de 50 años tienen la infección  Es más grave en embarazos e inmunodeprimidos o Consecuencias más serias en el primer trimestre Patogenia.  Invade y rompe cualquier célula humana  Infarto y necrosis de diversos tejidos

 Tipos de toxoplasmosis o Adquirida  Comer algo infectado  Manifestación parecida a MI  Es ganglionar y generalizada  Causa miocarditis, neumonitis, encefalitis, etc.  Ulveítis anterior y coriorretinitis o Toxoplasmosis de embarazada o Toxoplasmosis congénita  Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis Diagnóstico  Frotis o improntas del tejido o Se ve el parásito ovalado  Inmunofluorescencia indirectaSabin y Feldman (inmunocoloración)ELISA Tratamiento  Sulfametoxipiridoxina + Piremetamina  Espriamicina

Cyclospora cayetanensis

 Es parásito intracelular obligado  Es un parásito coccidio  Ooquiste no esporulado  Con eso se diagnostica Epidemiología  Alimentos o agua contaminados  Ooquiste esporulado  Forma infectante  Incubación  de 1 a 9 días Ciclo biológico

  1. Se excreta el ooquiste en las heces
  2. Se forman ooquistes no esporulados
  3. Se ingiere ese ooquiste en el agua o alimento
  4. Se aloja en el intestino delgado Eipdemiología  Ingerir agua contaminada con ooquistes esporulados  Comer frutas o verduras sin cocer Patogenia  En inmunodeprimidos o Aumenta secreción de cloro y agua o Lisis de los enterocitos o Diarrea y mala absorción de nutrientes o Atrofia vellosidades o Genera hiperplasia de criptas y aumento de peristaltismo Cuadro clínico  En inmunocompetentes o Diarrea acuosa y explosiva o Se quita sola (autolimitada)  Náuseas, vómito, dolor, estreñimiento, deshidratación, etc. DiagnósticoCoproparasitoscópico seriadoTinción alcohol ácido resistentes o Ziehl-Neelsen o Kinyoun  Fluorescencia y PCR  Flotación con sulfato de zinc Tratamiento  Trimetroprim sulfametoxazol  Nitazoxanida

Céstodos

Taenia solium, Taenia saginata y cisticercosis  Son parásitos segmentados.Son planos  También es llamada taenia armada solium  Taeina desarmada o inerme  saginata  Son hermafroditas  No tienen aparato digestivo , se alimenta por absorción  Tienen sistema nervioso  La tenia arroja proglótidos (parte del cuerpo) o En los proglótidos más distales están los huevecillos o Los proglótidos tienen los órganos reproductores Morfología  Los cestodos tienen tres porciones o Cabeza o escólex  Tiene cuatro ventosas o Cuello o Cuerpo o proglótidos  Taenia saginata es la más larga  Larva de solium  cisticerco o metacéstodo  Larva de saginata  C. bovis  Los huevos contienen un embrión hexacanto Epidemiología  Los animales comen proglótidos con huevecillos y se infectan  Los huevecillos de saginata y solium son iguales  Los huevecillos los libera después de salir del intestino

Taenia solium  Cerdo

 Es el céstodo más importante  Tiene escólex armado  Tiene menos de 10 ramas uterinas  Puede tener hasta 1,000 proglótidos

Taenia saginata  Vaca

 Tiene hasta 2,000 proglótidos  Los proglótidos se desprenden más fácilmente  Tiene de 14 a 20 ramas uterinas Cuadro clínico de taeniosis  Diarrea, epigastralgia, prurito anal, anorexia  Suele ser asintomática  Se dan cuenta de la infección porque ven proglótidos en las heces

Diagnóstico  Coproparasitoscópico seriado  Se ven los huevos (no es lo común) y los proglótidos (sí es común)  Prueba de Graham  cinta scotch  Prueba del tamizado Cisticercosis  Los jugos digestivos liberan la oncosfera o hexacanto  Suele llegar al cerebro, ojo, músculo o corazón, hígado  Se desarrolla después de 60 o 70 días de haberse instalado  Hay presencia de PMN y eosinófilos  Hay linfocitosis, células plasmáticas y células gigantes  Se genera fibrosis, necrosis y calcificación de la larva  Hay poca respuesta inflamatoria Diagnóstico  BH  Esoinofilia  LCR con glucosa baja, proteínas altas  Examen directo  Impronta  Imagen de calcificaciones  TAC, RM, Rx  ELISA, inmunofluorescencia e inmunoblot *Estróbilo = cadena de proglótidos