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Pancreatitis Aguda: Etiología, Diagnóstico, Clasificación y Tratamiento, Resúmenes de Clínica Medica

Este documento proporciona una descripción completa de la pancreatitis aguda, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico, clasificación y tratamiento. Se explora la etiología de la pancreatitis aguda, destacando la litiasis biliar como la causa más común, y se analizan las diferentes formas de presentación, incluyendo la pancreatitis edematosa-intersticial y la pancreatitis necrótica. Se detallan las pruebas de imagen utilizadas para el diagnóstico, como la ecografía abdominal y la tomografía computarizada, y se describen los diferentes enfoques terapéuticos, incluyendo la analgesia, la nutrición enteral y la intervención quirúrgica. El documento también aborda las complicaciones de la pancreatitis aguda, como el shock hipovolémico y la insuficiencia respiratoria.

Tipo: Resúmenes

2019/2020

A la venta desde 15/04/2025

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Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o
sistémicos, y con una mortalidad del 5-17%.
La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis biliar. Debido al aumento de obesidad, hay una mayor
prevalencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia de pancreatitis aguda también está aumentando. La edad
media al diagnóstico es 55 años.
Ante la inflamación, el páncreas empieza a liberar determinadas enzimas y produce necrosis en todo el tejido y
posterior a esto aparece una sepsis. Y el paciente queda en pseudo-quistes que son zonas del páncreas que no
funcionan más.
ETIOLOGIA
• Litiasis biliar (40%): causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Provoca
alteración del perfil hepático en la analítica. Si hacemos una eco y la vía biliar esta dilatada confirmamos.
• Alcohol (30%): segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones. Además de pancreatitis aguda, un 10% de los
pacientes con alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis crónica.
• Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas)
• Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia (especialmente si triglicéridos >1000), pero no la hipercolesterolemia
• Pancreatitis autoinmune.
• Post-CPRE (5%), cirugía o traumatismo abdominal.
• Fármacos : azatioprina/6-Mercaptopurina, didanosina (antirretrovirales), simvastatina, tetraciclinas, diuréticos.
• Otras: hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus, bacterias, parásitos, tumores pancreáticos, fibrosis quística,
quiste de colédoco, etc.
PATOGENIA
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo
las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
Conlleva un daño variable de la glándula pancreática y su infiltración por macrófagos y polimorfonucleares. Desde el punto
de vista anatomopatológico hay dos tipos de PAg:
a) PAg intersticial o edematosa: consiste en un edema inflamatorio del páncreas, y su pronóstico es excelente, y
b) PAg necrosante: entre un 15% y un 20% de los pacientes con PAg tienen necrosis del parénquima pancreático, de la
grasa peripancreática o de ambos; la PAg necrosante se asocia con gran frecuencia a manifestaciones sistémicas que
pueden desembocar en fallo orgánico con mayor frecuencia que la i ntersticial, y a la posibilidad de infección de necrosis.
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Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o sistémicos, y con una mortalidad del 5-17%. La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis biliar. Debido al aumento de obesidad, hay una mayor prevalencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia de pancreatitis aguda también está aumentando. La edad media al diagnóstico es 55 años. Ante la inflamación, el páncreas empieza a liberar determinadas enzimas y produce necrosis en todo el tejido y posterior a esto aparece una sepsis. Y el paciente queda en pseudo-quistes que son zonas del páncreas que no funcionan más.

ETIOLOGIA

  • Litiasis biliar (40%): causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Provoca alteración del perfil hepático en la analítica. Si hacemos una eco y la vía biliar esta dilatada confirmamos.
  • Alcohol (30%): segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones. Además de pancreatitis aguda, un 10% de los pacientes con alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis crónica.
  • Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas)
  • Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia (especialmente si triglicéridos >1000), pero no la hipercolesterolemia
  • Pancreatitis autoinmune.
  • Post-CPRE (5%), cirugía o traumatismo abdominal.
  • Fármacos : azatioprina/6-Mercaptopurina, didanosina (antirretrovirales), simvastatina, tetraciclinas, diuréticos.
  • Otras: hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus, bacterias, parásitos, tumores pancreáticos, fibrosis quística, quiste de colédoco, etc.

PATOGENIA

Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis. Conlleva un daño variable de la glándula pancreática y su infiltración por macrófagos y polimorfonucleares. Desde el punto de vista anatomopatológico hay dos tipos de PAg: a) PAg intersticial o edematosa: consiste en un edema inflamatorio del páncreas, y su pronóstico es excelente, y b) PAg necrosante: entre un 15% y un 20% de los pacientes con PAg tienen necrosis del parénquima pancreático, de la grasa peripancreática o de ambos; la PAg necrosante se asocia con gran frecuencia a manifestaciones sistémicas que pueden desembocar en fallo orgánico con mayor frecuencia que la intersticial, y a la posibilidad de infección de necrosis.

CLINICA

  • Dolor abdominal : brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda ( dolor en cinturón) , relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
  • Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos.
  • Distensión abdominal: íleo paralítico, que se acompaña de falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos.
  • Ictericia: puede ser producida por un cálculo enclavado en la papila de Vater o por obstrucción del colédoco por edema de la cabeza de páncreas.
  • Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). En pancreatitis graves
  • Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o sobreinfección): es muy frecuente el error en la práctica clínica de confundir la presencia de fiebre con situaciones de infección asociada a la pancreatitis. En las dos primeras semanas es importante conocer que la fiebre está generalmente asociada al proceso inflamatorio mientras que a partir de las siguientes (a partir de la tercera semana) suele estar asociada a procesos infecciosos (como por ejemplo, en casos de pancreatitis agudas con necrosis asociadas, en los que haya infección de la necrosis…).
  • Shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
  • Fallo multiorgánico debido al shock y al proceso inflamatorio sistémico. En pancreatitis necrotizante Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo, se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con la presencia de 2 de los siguientes 3 criterios:

  1. Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda + vómitos
  2. Amilasa y/o lipasa cuatro veces por encima de la normalidad.
  3. Hallazgos característicos en una prueba de imagen (TC abdominal con contraste). Analítica
  • Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
  • Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio.
  • Hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides.
  • Pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco.

Requiere internación inmediata

Pruebas de imagen

  • Radiografía simple de abdomen : imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.
  • Radiografía simple de tórax : se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo.
  • Ecografía abdominal : edema y aumento del tamaño pancreático. Debe ser realizada en todos los pacientes con pancreatitis aguda al ingreso pues detecta origen litiásico y descarta signos de obstrucción de la vía biliar.
  • TC abdominal con contraste : la TC con abdominal con contraste intravenoso es la técnica de imagen de elección para la valoración de los pacientes con pancreatitis aguda (para todo órgano retroperitoneal se pide tomografía). Al inicio del cuadro de pancreatitis aguda la TC únicamente está indicada en casos de duda diagnóstica o en pacientes con pancreatitis aguda grave y fallo orgánico y con sospecha de complicación que requiera una actuación inminente. En el resto de pacientes de pancreatitis aguda clínicamente grave se recomienda realizar la TC a partir de los 3-5 días del inicio del cuadro para valorar la presencia y extensión de la necrosis y detectar la existencia de complicaciones locales.
  • Resonancia magnética : es comparable a la TC. Si se utiliza en forma de colangioRM, tiene una muy buena sensibilidad para la detección de coledocolitiasis. Además también sirve como prueba para detección de otras causas morfológicas de pancreatitis agudas como por ejemplo el páncreas divisum.
  • Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) : se recomienda realizar, durante las primeras 24h, sólo en pacientes con pancreatitis agudas litiásicas con colangitis aguda concurrente, con el objetivo de realizar esfinterotomía y extracción de cálculos. En ausencia de colangitis y/o ictericia es preferible realizar colangioRM o ecoendoscopia para la detección de coledocolitiasis si hay alta sospecha. Siempre hay que esperar que mejore la pancreatitis! (baje el dolor y la amilasa)
  • Ecoendoscopia : útil para valorar y guiar el drenaje de pseudoquistes y de necrosis encapsulada y también para la evaluación diagnóstica de pacientes con pancreatitis aguda idiopática y pancreatitis aguda recurrente

CLASIFICACION

Según morfología:

  • Pancreatitis edematosa-intersticial ( 85 - 90%): son las más frecuentes y benignas. La glándula se encuentra tumefacta con edema e infiltrado de polimorfonucleares. Se puede complicar con colecciones líquidas peripancreáticas o pseudoquistes.
  • Pancreatitis necrótica (10-15%): existen además áreas hemorrágicas y necróticas. La necrosis se aprecia en una TC con contraste pues las zonas de páncreas que están necróticas no captan contraste, por lo que serán hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico, pues si la necrosis se infecta puede desarrollar fracaso multiorgánico. Según gravedad (según los criterios de Atlanta):
  • Leves (75%): ausencia de fallo orgánico y complicaciones (locales o sistémicas).
  • Moderadas: presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio (<48 h).
  • Graves: presencia de fallo orgánico persistente (>48 h).

TRATAMIENTO

  • Fluidoterapia intensiva (250-500 ml/hora) durante las primeras 12 - 24 h. Se realiza debido a la frecuente hipovolemia derivada de los vómitos, dieta absoluta, tercer espacio, vasodilatación y aumento de las pérdidas insensibles. El objetivo es disminuir el hematocrito y el BUN. En pacientes con cardiopatía o nefropatía se debe realizar bajo monitorización de presión venosa central para evitar sobrecargas hídricas peligrosas.
  • Dieta: en casos leves, puede iniciarse inmediatamente dieta baja en grasas cuando el paciente está sin náuseas ni dolor abdominal. De hecho, las últimas guías de práctica clínica recomiendan la alimentación oral temprana (dentro de las primeras 24 horas). En pancreatitis graves, la nutrición enteral es el soporte nutricional de elección (tanto a través de sonda nasogástrica como nasoyeyunal). La nutrición parenteral sería la última opción.
  • Analgesia: se puede usar paracetamol y opiáceos endovenosos sin evidencia de cuál es el mejor opiáceo. Se tiene que evitar el uso de AINEs debido a la gastropatía que pueden generar, así como a la nefrotoxicidad asociada.
  • Antibióticos: no se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en pacientes con pancreatitis aguda grave ni tampoco en aquéllos con necrosis estéril para evitar la infección de ésta. De elección se recomiendan carbapenémicos (imipenem) , quinolonas o metronidazol ya que presentan buen espectro y penetrancia en tejido pancreático. También se utilizarán si el paciente presenta una colangitis asociada, o cualquier otra infección en otra localización.
  • CPRE con esfinterotomía endoscópica y extracción de litiasis. Indicada en 24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda biliar con signos de colangitis. También se debe valorar de forma preferente en pacientes con ictericia por obstrucción de la vía biliar.
  • Colecistectomía laparoscópica: se recomienda la realización de colecistectomía durante el primer ingreso en pacientes con pancreatitis aguda leve de origen biliar, ya que ha demostrado prevenir episodios recurrentes. Tratamiento en la pancreatitis necrotizante Inicialmente toda necrosis pancreática que aparece como complicación durante la evolución es estéril y su tratamiento será similar al de la pancreatitis sin necrosis (dieta absoluta, sueroterapia, analgesia y soporte nutricional enteral por sonda) aunque la enfermedad tendrá un curso más prolongado. Más adelante, hasta un tercio de los pacientes puede desarrollar infección de dicha necrosis, con alto riesgo de evolucionar a SRIS con fracaso multiorgánico persistente y alta mortalidad. Se debe sospechar infección de la necrosis en pacientes con deterioro o ausencia de mejoría a partir de la tercera semana. En estos pacientes se debe realizar una punción-aspiración co aguja fina (PAAF) de la necrosis para cultivo y Gram, guiada por ecoendoscopia en primer lugar (si el centro no dispone de ecoendoscopia, se realiza guiada por TC). Finalmente, en caso de Gram y/o cultivo positivos , debemos iniciar antibioterapia dirigida y plantear la necrosectomía endoscópica : ésta se realiza desde el tubo digestivo, generalmente el estómago, mediante la inserción de una prótesis con ecoendoscopia para formar un “túnel” y así poder acceder a la cavidad necrótica (quisto-gastrostomía endoscópica) para realizar lavados y desbridar el tejido necrosado e infectado con diferentes instrumentos (pinzas, asas…). Los lavados se suelen realizar con suero salino fisiológico y con agua oxigenada. Si el paciente no mejorase se podrían plantear varios abordajes endoscópicos de la colección (a distintos niveles de la necrosis) o recurrir a los drenajes externos (guiados por TC). Si el paciente no mejorase, podríamos recurrir finalmente a la necrosectomía quirúrgica. Papel de la cirugía en la pancreatitis aguda
  • En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se recomienda realizar la colecistectomía antes del alta para evitar la recurrencia.
  • En pancreatitis aguda litiásica necrotizante se recomienda diferir la colecistectomía hasta la resolución de la inflamación y colecciones para evitar la infección.
  • En pancreatitis aguda necrotizante infectada inestable se prefieren métodos mínimamente invasivos de necrosectomía quirúrgica antes que una necrosectomía abierta, para minimizar el riesgo de infección diseminada. Si la causa en por litiasis biliar el manejo seria abrir el esfínter de Oddi para poder sacar el cálculo con colangiografia retrograda endoscópica: mejora la colecistopancreatitis. Pero siempre esperar que el paciente mejore la pancreatitis porque si no se la agravamos.

CASO: Paciente femenina de 70 años, con obesidad con dolor intenso tipo colico en epigastrio sin irradiación. HTA bien controlada. Siempre que le dolia se tomaba una buscapina y calmaba. A los 2 o 3 dias le volvia a doler y tomaba otra buscapina, etc. Lo asociaba a días que comia comidas altas en grasas. ¿Qué hacer?  Interrogatorio:  Alcohol no  Tabaquismo no  AINES no  Acidez si  Hepatitis previa no  Vacunación no  Colecistectomía previa Si, hace 5 años  Exámenes complementarios:  ECG Para descartar IAM de cara inferior Es obesa y HTA Es normal  Ecografía El páncreas no se veía porque es obesa y el Coledoco en 8mm (normalmente tiene 5mm) Pero todo paciente con colecistectomía pasada queda con colédoco dilatado Normal  Laboratorio Hemograma normal, glucemia normal, Hepatograma (bilirrubina y transaminasas normales), Amilasa normal, urea y creatinina normal Todo normal La paciente siguió con dolor:  Endoscopía alta y baja Baja hay que hacerle por la edad salvo que se haya hecho hace poco. Alta la pedimos porque estamos sospechando ulcera péptica Ambas dieron normal  TAC Para ver páncreas, retroperitoneo y aorta Estaba normal En epigastrio esta: De adelante hacia atras  Estomago  2° porción de duodeno Retroperitoneo  Páncreas Retroperitoneo  Coledoco Detrás del páncreas A veces no se ve con ecofrafia ni con TAC COLANGIORESONANCIA Resonancia de via biliar Es lo mejor para ver la via biliar.  La paciente del caso tenia 2 calculos en la zona distal del colédoco No se veian con los otros estudios. Y no hacia cálculos de vesicula porque ya no tenia, pero hgacia cálculos del colédoco y no eran tan grandes como para obstruir y generar mas sintomas o signos como ictericia Aunque no tenga vesicula, la bilis la forma el hígado y si es espesa se pueden formar cálculos igual en colédoco (litiasis de novo en paciente operado de vesicula) NO TODOS LOS CALCULOS PRODUCEN SINDROME COLEDOCIANO La bilis puede concentrarse y generar cálculos tanto en la vesicula como en el colédoco Porque la que esta espesa es la bilis. 1° COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA Se saca el calculo del colédoco (tambien abren el esfínter de Oddi para que nunca mas tenga obstruccion por calculo) 2° COLECISTECTOMIA Se saca la vesicula biliar al dia siguiente 1° SE RESUELVE LA PANCREATITIS 2° SE RESUELVE LA COLEDOCOLITIASIS SI HAY CALCULOS EN VESICULA Y TAMBIEN EN COLEDOCO PRIMERO SE RESUELVE LA VIA BILIAR Y AL OTRO DIA SE SACA LA VESICULA SIEMPRE ANTE CALCULOS BILIARES DEBEMOS PEDIR AMILASA PARA DESCARTAR QUE NO TENGAMOS TAMBIEN UNA PANCREATITIS