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Pancreatitis aguda: diagnóstico, estratificación y tratamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

Este documento proporciona una visión general sobre la pancreatitis aguda, incluyendo información sobre su fisiopatología, diagnóstico, estratificación pronóstica y manejo terapéutico. Aborda conceptos clave como la sepsis pancreática, la infección de la necrosis pancreática y el absceso pancreático. Además, detalla las principales pruebas de imagen y marcadores bioquímicos utilizados en el diagnóstico y valoración de la gravedad. El documento también describe el algoritmo de decisiones en urgencias, el tratamiento médico en uci y los tipos de prevención de la sepsis pancreática. Finalmente, se abordan las indicaciones y objetivos de la cirugía en la pancreatitis aguda, así como las secuelas a largo plazo de esta patología.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2023/2024

Subido el 05/08/2024

nayeli-quinatoa-3
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Pancreatitis
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aguda grave
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Manejo multidisciplinario
Manejo multidisciplinario
Analía
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Caramuto Martins
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¡Descarga Pancreatitis aguda: diagnóstico, estratificación y tratamiento y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina solo en Docsity!

PancreatitisPancreatitis

aguda grave aguda grave

Manejo multidisciplinario Manejo multidisciplinario

AnalíaAnalía Caramuto Martins Caramuto Martins

ConceptosConceptos

Pancreatitis aguda: procesoPancreatitis aguda: proceso

inflamatorio agudo del páncreas. inflamatorio agudo del páncreas.

PAL: mínima disfunción multiorgánica,PAL: mínima disfunción multiorgánica,

evolución sin complicaciones evolución sin complicaciones

PAG: presencia dePAG: presencia de fallo orgánicofallo orgánico oo

sistémico y/o presencia de sistémico y/o presencia de

complicaciones locales complicaciones locales ..

FisiopatologíaFisiopatología ALCOHOL COLELITASIS OTROS DAÑO PANCREÁTICO Activación de Células inflamat. Enzimas activadas Radicales libres de O Lesión endotelial TNF, IL-1,IL-6, IL- PAF, otras citocinas Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA PMN elastasa, FLA Radicales oxigenados Cascada proteolítica Efectos sobre la circulación

Historia natural de laHistoria natural de la necrosis pancreática necrosis pancreática

PATRÓN MONOFÁSICO: única fasePATRÓN MONOFÁSICO: única fase

tóxica tóxica

PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxicaPATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica

sigue un periodo de recuperación sigue un periodo de recuperación

apareciendo posteriormente una fase apareciendo posteriormente una fase

séptica. Es poco frecuente, corresponde séptica. Es poco frecuente, corresponde

al desarrollo de absceso pancreático al desarrollo de absceso pancreático

PATRÓN BIMODAL: carece de periodoPATRÓN BIMODAL: carece de periodo

asintomático. Se trata del patrón típico asintomático. Se trata del patrón típico

de la infección de la necrosis pancreática de la infección de la necrosis pancreática

EstratificaciónEstratificación pronóstica pronóstica  Criterios de Ranson: 5 criterios queCriterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones el desarrollo de complicaciones sistémicas. sistémicas.  Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 oEscala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. más indica gravedad.  APACHE II: 12 parámetros fisiológicosAPACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud junto con la edad y estado de salud previo. previo.

Marcadores bioquímicosMarcadores bioquímicos pronósticos pronósticos  Reactantes de fase aguda: PCR alcanzaReactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a las 72-96h valores máx. a las 72-96h  Activación proteásica: TAP útil sólo en lasActivación proteásica: TAP útil sólo en las primeras 24h. primeras 24h.  Resp inflamatoria mediada por células:Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se elevan antes de que la elastasa PMN se elevan antes de que la severidad de la enfermedad se haga severidad de la enfermedad se haga clínicamente evidente.(>250ng/l) clínicamente evidente.(>250ng/l)  Procalcitonina: marcador de infecciónProcalcitonina: marcador de infección bacteriana y de reac. inflamatoria bacteriana y de reac. inflamatoria sistémica. sistémica.

Necrosis pancreáticaNecrosis pancreática

Colecciones líquidasColecciones líquidas agudas agudas

Índice de severidad deÍndice de severidad de TC TC Balthaza Balthaza r r Puntuació Puntuació n n % de % de necrosis necrosis Puntuació Puntuació n n A A (^00) B B 11 00 (^00) C C 22 <33<33 (^22) D D 33 33-5033-50 (^44) E E 44 >50>50 (^66)

Algoritmo de decisionesAlgoritmo de decisiones en URG en URG Pancreatitis aguda (^) Criterios para estratificar gravedad Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l Ningún criterio de gravedad PAL

1 criterio TAC dinámica con contraste iv: Balthazar

extensión necrosis <3 pts

4 pts PAL PAG

Tratamiento médico enTratamiento médico en UCI UCI  Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)  Soporte hemodinámicoSoporte hemodinámico  Control del dolorControl del dolor  Soporte respiratorioSoporte respiratorio  Soporte renalSoporte renal  Soporte nutricionalSoporte nutricional  Prevención de hemorragias digestivasPrevención de hemorragias digestivas  Monitorización de presión intraabdominalMonitorización de presión intraabdominal  Uso experimental:AC monoclonales,Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF… antag.de PAF…

Tipos de prevención en laTipos de prevención en la sepsis pancreática sepsis pancreática  Con antibióticos:Con antibióticos:  Vía oral: atb no absorbibles por via oralVía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación intestinal). (descontaminación intestinal).  Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tresVía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones: condiciones:  (^) Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN deSer activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen intestinal) origen intestinal)  Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, asíPenetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las lesiones peripancreáticas. como en las lesiones peripancreáticas.  (^) Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular. Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos deBuchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos: antibióticos: -Aminoglucósidos (0,12) -Aminoglucósidos (0,12) -Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71) -Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71) -Imipenem -Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).(0,98) y quinolonas (0,86).

Recomendación general deRecomendación general de la PROFILAXIS la PROFILAXIS ANTIBIÓTICA ANTIBIÓTICA  Debe iniciarse en todos los pacientes conDebe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de gravedad clínica como de la extensión de la necrosis. la necrosis.  El tratamiento antibiótico se inicia por víaEl tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible. i.v. tan pronto como sea posible.

Recomendación general deRecomendación general de la PROFILAXIS la PROFILAXIS ANTIBIOTICA ANTIBIOTICA  La DURACIÓN de la profilaxisLa DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas. persisten complicaciones sistémicas.  Debe prestarse atención ante losDebe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección resistencia bact., y la superinfección por hongos. por hongos.