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Oxidación de ácidos grasos, Apuntes de Bioquímica Médica

Es un documento donde describe el nivel de triglicéridos y la grasa que consumes

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 30/06/2025

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BIOQUÍMICA
Drª Gabriela Riva Mendoza
Alumnos:
1. Keve Ferreira Barros RU: 43975
2. Alesson de Souza Costa RU: 43380
3. Jean da Silva Oliveira RU: 42986
4. Maria Lúcia F. de Andrade RU: 43381
5. Fabiana Santana Vasconcelos RU: 43949
6. Ana Caroline P. de Oliveira RU: 44132
7. Romulo Hassen Ferreira RU: 44133
8. Doris Sánchez Becerra RU: 44346
9. Juana Sánchez Becerra RU: 44871
10. Ivan Maniguari Lomant RU: 43665
11. Kelven Bruno Alves da Silva – RU: 42355
12. Andres Ruben Colque Mamani RU: 35062
13. Aline Cristina dos S. Oliveira RU: 44115
14. Nalbert Souza Maia RU: 43014
15. Karolaine do N. Fernandes RU:42454
16. Cleiciane Pereira de Oliveira RU: 42835
17. Lucia Nascimento Araujo RU: 44040
18. Alan Sávio Sansão de Oliveira RU: 42486
19. Weverson Ferreira Lopes RU: 42664
20. Alcimar Tavares Gomes RU: 42837
21. Helem Nair D’Ávila Paula RU: 44740
22. Thiago Kurzaski Pereira – RU: 42746
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Vista previa parcial del texto

¡Descarga Oxidación de ácidos grasos y más Apuntes en PDF de Bioquímica Médica solo en Docsity!

BIOQUÍMICA

Drª Gabriela Riva Mendoza

    1. Keve Ferreira Barros RU: Alumnos:
    1. Alesson de Souza Costa RU:
    1. Jean da Silva Oliveira RU:
    1. Maria Lúcia F. de Andrade RU:
    1. Fabiana Santana Vasconcelos RU:
    1. Ana Caroline P. de Oliveira RU:
    1. Romulo Hassen Ferreira RU:
    1. Doris Sánchez Becerra RU:
    1. Juana Sánchez Becerra RU:
    1. Ivan Maniguari Lomant RU:
    1. Kelven Bruno Alves da Silva – RU:
      1. Andres Ruben Colque Mamani RU:
      1. Aline Cristina dos S. Oliveira RU:
      1. Nalbert Souza Maia RU:
      1. Karolaine do N. Fernandes RU:
      1. Cleiciane Pereira de Oliveira RU:
      1. Lucia Nascimento Araujo RU:
      1. Alan Sávio Sansão de Oliveira RU:
      1. Weverson Ferreira Lopes RU:
      1. Alcimar Tavares Gomes RU:
      1. Helem Nair D’Ávila Paula RU:
      1. Thiago Kurzaski Pereira – RU:

OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Y METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS Y EICOSANOIDES

  • (^) Se da en el citoplasma (hígado, tejido adiposo, glándulas mamarias).
  • (^) Requiere NADPH y acetil-CoA carboxilasa.
  • (^) Construye ácidos grasos de cadena larga.
  • (^) Estimulada por insulina y exceso de carbohidratos.
  • (^) Lipogénesis es diferente de Lipólisis. Lipogénesis (Síntesis De Ácidos Grasos) 2

Almacenamiento Lipídico 3

  • (^) Confirmada por estudios de Kennedy y Lehninger;
  • (^) Ácidos grasos largos →transportados por albúmina (plasma) y proteína Z (citoplasma);
  • (^) Ácidos grasos cortos →solubles, no requieren transportadores;
  • (^) Ocurre en la mitocondria. Oxidación de Ácidos Grasos en la Mitocondria 5
  • (^) Ocurre en el citosol;
  • (^) Enzima: acil-CoA sintetasa (tiocinasa);
  • (^) Usa ATP + Coenzima A acil-CoA;
  • (^) Libera AMP + PPi (reacción irreversible);
  • (^) Isoformas específicas para diferentes longitudes de cadena. Activación de Ácidos Grasos 6
  • (^) Deficiencias →bloquean oxidación de lípidos;
  • (^) Casos clínicos: calambres musculares con ayuno o ejercicio;
  • (^) Importancia de enzimas y transporte mitocondrial;
  • (^) Impacto directo en el metabolismo energético. Implicaciones Clínicas 8
  • (^) Ocurre en la matriz mitocondrial.
  • (^) Acil-CoA → múltiplesacetil-CoA (2C cada uno).
  • (^) Cada ciclo produce:
    • (^) 1 FADH₂
    • (^) 1 NADH
    • (^) 1 Acetil-CoA
  • (^) Ejemplo: Palmitoil-CoA (C16) →8 acetil-CoA en 7 ciclos.
  • (^) Alta eficiencia energética → producción masiva de ATP. Beta Oxidación De Los Ácidos Grasos 9
  • (^) Exceso de acetil-CoA → formación decuerpos cetónicos;
  • (^) Riesgo de cetosis o acidosis metabólica;
  • (^) La gluconeogénesis depende de esta vía;
  • (^) Defectos en la β-oxidación → hipoglucemia, enfermedades mitocondriales. Importancia Clínica y Fisiológica
  • (^) Ayuno prolongado o diabetes no controlada →β-oxidación; 11
  • (^) Por cada ciclo de oxidación de un ácido graso: Energética de la Beta Oxidación - (^) 8 Acetil-CoA - (^) 7 FADH₂ - (^) 7 NADH
  • (^) Producción total de energía: 131 ATP
  • (^) Activación inicial: –2 ATP
  • (^) Ganancia neta: 129 ATP
  • (^) Eficiencia energética: ~41%
  • (^) 1 FADH₂ →1.5 ATP
  • (^) 1 NADH →2.5 ATP
  • (^) 1 Acetil-CoA →10 ATP (vía ciclo de Krebs)
  • (^) Ejemplo: Palmitato (C16) 7 ciclos de oxidación→ 12

Alfa y Omega Oxidación Alfa Oxidación

  • (^) Lugar: tejido cerebral;
  • (^) Elimina 1 carbono por ciclo;
  • (^) Sin CoA ni ATP;
  • (^) Metaboliza ácidos grasos ramificados (ej: fitánico); Omega Oxidación
  • (^) Lugar: retículo endoplásmico;
  • (^) Transforma el grupo metilo terminal en carbóxilo;
  • (^) Forma ácidos dicarboxílicos (adípico, subérico);
  • (^) Usa: citocromo P450, hidroxilasas;
  • (^) Producto → degradado porβ-oxidación;
  • (^) Eliminación: orina. 14

Los Cuerpos Cetónicos

  • (^) Producidos cuando glucosa es escasa (ayuno, diabetes, dieta rica en grasas);
  • (^) Formados en el hígado por cetogénesis;
  • (^) Principales:
    • (^) Acetoacetato
    • (^) β-Hidroxibutirato
    • (^) Acetona (por descarboxilación espontánea)
  • (^) Usados como fuente energética por tejidos extrahepáticos;
  • (^) Acetona →eliminada por pulmones;
  • (^) Exceso → cetosis o acidosis metabólica. 15

Interrelaciones de los Cuerpos Cetónicos

  • (^) Acetoacetato ↔β-Hidroxibutirato (por 3- hidroxibutirato deshidrogenasa);
  • (^) Sirven como fuente energética alternativa;
  • (^) Pueden causar acidosis metabólica si se acumulan;
  • (^) Hígado los produce pero no los utiliza (carece de tioforasa);
  • (^) Tejidos extrahepáticos los metabolizan →energía;
  • (^) Flujo unidireccional: hígado tejidos periféricos. 17

Cuerpos Cetónicos Como Combustible En Tejidos Extrahepáticos

  • (^) Usados por músculo, corazón y cerebro (especialmente en ayuno)
  • (^) Hígado no reutiliza cuerpos cetónicos → no tiene tioforasa
  • (^) Activación en tejidos periféricos:
    • (^) Tioforasa: acetoacetato + succinil-CoA → acetoacetil-CoA
    • (^) Tiolasa: acetoacetil-CoA →2 acetil-CoA
  • (^) Acetil-CoA entra al ciclo de Krebs → ATP 18