¡Descarga Desnutrición y Vitamina D en EPOC: Un Análisis de la Relación y más Apuntes en PDF de Nutrición solo en Docsity!
Universidad del Valle de México.
Campus Toluca.
División Escuela de Ciencias de la Salud.
Maestría en Nutrición Clínica.
Asignatura: Nutrición en Enfermedad Pulmonar.
Resumen de artículos y apuntes de clase.
Autores. Alcalá Ramírez Alejandro Fidel Arroyo Rivera María Guadalupe Cervantes Jiménez Guadalupe Yarabit Esparza Moguel Jesús Manuel García Estrada Jazmín Patricia González Bobadilla Jovanna Denisse Legorreta de Jesús Cesar Quiroz Sastre Juan Alejandro Sánchez Sánchez Carolina Zitlapopoca Paredes Yali Joana
Editor Carlos José Molina Pérez.
Métepec, México Septiembre-Octubre de 2014.
Contenido
- Aspectos Clínicos del Asma(1)
- Etiología.
- Prevención.
- Tratamiento.
- Patrón de dieta y asma, revisión sistemática y meta-análisis (2)
- Resultados de la búsqueda.
- Conclusiones.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)(3)
- Introducción.
- Epidemiología y causas.
- Fisiopatología.
- Exacerbaciones.
- Manifestaciones sistémicas y comorbilidades.
- Manejo Clínico.
- Perspectiva a futuro.
- Soporte nutricional en enfermedad pulmonar avanzada (EPA).(4)
- Introducción.
- Implicaciones de la desnutrición en la enfermedad pulmonar avanazada.
- Estimación del estado nutricional.
- ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales?
- Energía
- Proteínas...................................................................................................................................................
- (5) Factores Predictores del Estado Nutricional en Pacientes Masculinos con Enfermedad Pulmonar Obstructiva
- Antecedentes.
- Metodología.
- Mediciones.
- Resultados.
- Discusión.
- Sarcoidosis(6).
- Epidemiologia.
- Fisiopatología.
- Diagnóstico.
- Seguimiento.
- Tratamiento
- Fibrosis pulmonar idiopática (7)
- Introducción.
- Epidemiología y factores de riesgo.
- Diagnóstico.
- Patogénesis...................................................................................................................................................
- Tratamiento.
- Neumonitis por hipersensibilidad (8).
- Etiología.
- antígenos Cuadro 1. Prototipos de neumonitis por hipersensibilidad de acuerdo con las principales clases de
- Consideraciones clínicas y recomendaciones.
- Diagnóstico.
- Clasificación.
- Aguda........................................................................................................................................................
- Subaguda.
- Crónica.
- Tratamiento.
- Prevención.
- de un estudio de tres meses de seguimiento en Shanghai, China.(9) Efectos del apoyo con fórmula Lung Support sobre los síntomas respiratorios en adultos mayores: resultados
- Antecedentes.
- Material y Métodos.
- Resultados.
- Conclusiones.
- modelo animal(10). La suplementación de la nutrición parenteral con aceite de pescado atenúa la lesión pulmonar aguda en un
- Antecedentes.
- Material y Métodos.
- Métodos de evaluación:
- Resultados:
- Conclusión.
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda(11).
- La Desnutrición en pacientes con EPOC y su Tratamiento(12).
- Las adipocinas y las hormonas que afectan el estado nutricional en el paciente con EPOC........................
- Apoyo nutricional del paciente con EPOC.
- Conclusión.
- Ventilación Mecánica Convencional.
- Indicaciones de Ventilación Mecánica
- Tipos de ventilación.
- CPAP (continuous positive airway pressure) o presión positiva continua en la vía aérea:
- Ventilación asistida/controlada por volumen:
- Ventilación asistida/controlada por presión:
- Ventilación asistida/controlada por volumen y regulada por presión:
- Ventilación mandataria intermitente sincronizada (SIMV).
- Ventilación con presión de soporte.
- Intubación endotraqueal.
- Ventilación mecánica
- Cuidados de los pacientes con ventilación mecánica(13).
- Destete de la ventilación mecánica.
- Prevención de la neumonía asociada a ventilación mecánica.
- Manejo de la ansiedad.
- Desnutrición y apoyo nutricional.
- Traqueostomía.
- Deficiencia de vitamina D y enfermedad pulmonar crónica(14).
- Vitamina D: Metabolismo y deficiencia.
- Vitamina D y los efectos en el metabolismo del hueso.
- La prevalencia de deficiencia de vitamina D en la enfermedad pulmonar crónica
- La función pulmonar y la deficiencia de vitamina D
- EPOC y vitamina D.
- Asma y la vitamina D.
- Fibrosis quística y vitamina D.
- Tratamiento de la deficiencia de la vitamina d en la enfermedad pulmonar crónica
- Conclusiones.
- Bibliografía....................................................................................................................................................
Aspectos Clínicos del Asma(1)
Juan Alejandro Quiroz Sastré
El asma se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea, que mejora espontáneamente o con uso de medicamentos y esta usualmente asociada a respuesta hiperbronquial e inflamación crónica de vías respiratorias.
Etiología.
El conocimiento sobre los factores asociados al asma, ha avanzado sustancialmente los últimos años. Los primeros síntomas se presentan en la niñez. Los niños criados en granja en comparación niños criados en ciudad presentan menos casos de asma, asimismo los niños que acuden a un centro comunitario o guardería son menos propensos sufrir asma. En estudios hechos en ratones se encontró que los ratones que crecen en un ambiente libre de patógenos o alérgenos tienen más riesgo de presentar asma en comparación con los ratones que no crecen en un ambiente controlado, lo que señala que el medio ambiente juega un papel importante en el desarrollo del asma.
Se ha encontrado una gran predisposición genética al asma. Se han reportado mutaciones en diversos genes que están asociadas con desarrollo de asma. Estas se localizan en los cromosomas 1, 2, 5, 6, 9, 15,17 y 22.
Las definiciones de asma se basan en aspectos clínicos. Principalmente se enfocan en dos fenotipos: el asma extrínseca que se desarrolla durante los primeros años de vida y es mediado por IgE, y el asma intrínseca que se desarrolla en edades más avanzadas y no está relacionado con alérgenos. La relación de la enfermedad depende de la edad del primer episodio y entre más joven sea el paciente mayor es la relación que el asma tiene con factores alergénicos. Asimismo entre más tardía sea la aparición de asma se relaciona con inflamación eosinofilica y obesidad, siendo más común en mujeres.
Prevención.
No existen estrategias para la prevención de asma. Se recomienda evitar exposición al polvo en casa durante el embarazo y los primeros años. En dos ensayos en niños de alto riesgo (definido por historia parental de enfermedades alérgicas) en donde fueron asignados aleatoriamente a diferentes intervenciones ambientales y nutricionales se encontró disminución en los cuadros de asma. Sin embargo los resultados fueron poco confiables por el tipo de población escogida y perdida del seguimiento. La exposición a sitios no estériles ha demostrado que la inoculación de ciertos patógenos puede prevenir el asma. El uso continuo de cortico esteroides no ha demostrado que la aplicación a largo plazo mejore o disminuya los cuadros de asma.
Tratamiento.
Los dos aspectos más importantes en el tratamiento de asma son en control ambiental y la terapia farmacológica. En el asma severa el manejo de las comorbilidades es crucial.
Se recomienda evitar el contacto con el alérgeno, aunque diferentes ensayos se ha demostrado que evitar el contacto solo disminuye la incidencia de asma mediada por IgE. Otros estudios refieren que el evitar el contacto con polvo reduce la morbilidad asociada con asma.
En pacientes con asma leve a moderado la base del tratamiento consiste en la administración de esteroides inhalados con o sin beta agonistas de acción larga, mejorando la función pulmonar y disminuyendo la exacerbaciones.
En ensayos controlados se ha demostrado que los agonistas inhalados son mejores que los antagonistas de los receptores de los leucotrienos como el Montelukast. Otro dato importante es que los pacientes lleven un control estricto al principio de su enfermedad y después pierden la adherencia al tratamiento al no sentir
dieta tradicional de países bajos (carne y patatas), y el patrón occidental (pizza, tartas saladas, postres y carne curada). Seis estudios en adultos se excluyeron del meta-análisis porque la prevalencia del asma no se midió o no fue un resultado primario.
Los resultados de los 14 estudios en niños, entre 2006 y 2013, concluyen la adherencia a la dieta mediterránea como un efecto protector sobre la sibilancia y el asma; pero no en sibilancias severas actuales.
Los resultados de seis estudios que informaron la asociación entre patrones de dieta materna y prevalencia de asma en niños, publicados entre 2008 y 2013 mostro que cuatro no tenían ninguna asociación entre los hábitos alimentarios maternos y la prevalencia de sibilancias , un estudio informo un efecto protector del patrón de dieta mediterránea y el patrón de dieta occidental en Japón que se caracteriza por una ingesta de frutas, alto consumo de vegetales, bajo consumo de sal, carne de res, cerdo, carne procesada, huevo, pollo asoĐiado a la iŶgesta de áĐido liŶoléŶiĐo , vitaŵiŶa E y β-caroteno como efecto benéfico para el asma.
Conclusiones.
En conjunto, los estudios de adultos y embarazadas no lograron mostrar asociación con los resultados del asma. Solo los estudios en niños sugieren un efecto protector con la dieta mediterránea sobre la sibilancia y el asma.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)(3)
Jesús Manuel Esparza Moguel
Introducción.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por la limitación del flujo de aire en las vías respiratorias. Esta limitación usualmente es progresiva y es causada por una respuesta inflamatoria del pulmón, misma que se desencadena por la presencia de partículas o gases nocivos en las vías aéreas.
En la EPOC se presentan además afectaciones extrapulmonares significativas, las cuales pueden contribuir a la severidad de la enfermedad. Existe consenso generalizado en que esta enfermedad se convertirá en uno de los mayores retos en salud en las próximas décadas.
Paƌa la elaďoƌaĐióŶ de este aƌtíĐulo, se ƌevisaƌoŶ las siguieŶtes ďases de datos:͞Liďƌeƌía CoĐhƌaŶe͟, ͞ MedliŶe͟, y ͞ Eŵďase͟. Se revisaron publicaciones del periodo 2006 - 2010, así como artículos anteriores que han sido ampliamente citados.
Epidemiología y causas.
En los Estados Unidos, la mortalidad por EPOC se duplicó durante el periodo de 1970 al 2002. En los países subdesarrollados la prevalencia de EPOC ha aumentado notablemente, debido al incremento en el tabaquismo y a la reducción de otras causas de muerte, particularmente las debidas a infecciones severas. A nivel mundial, la prevalencia de EPOC en adultos mayores de 40 años es de 9-10%.
En la mayoría de los estudios de prevalencia de EPOC usan la definición de la ͞Gloďal Initiative on OďstruĐtive Lung Disease͟ (GOLD). De acuerdo a esta definición la obstrucción crónica del flujo de aire se presenta al obtenerse un valor menor a 0.7 en el índice FEV 1 /FVC (después de administrar un broncodilatador), donde FEV 1 es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y FVC es la capacidad vital forzada
Esta proporción también es llamada ͞ÍndiĐe de Tiffeneau - Pinelli͟. El índice FEV 1 /FVC disminuye con la edad, tanto en los individuos sanos como en los enfermos. Sobre la base de la severidad de la obstrucción del flujo de aire, la GOLD distingue cuatro etapas: etapa 1 (leve, FEV 1 >80% de predicción), etapa 2 (moderada, FEV 1 50-80% de predicción), etapa 3 (severa, FEV 1 30-50% de predicción), y etapa 4 (muy severa, FEV 1 <30% de predicción).
Otra importante característica de la epidemiología de la EPOC es el alto riesgo de sub-diagnóstico; se estima que del 60 al 85% de los pacientes (principalmente en las categorías leves a moderadas de la enfermedad) no son diagnosticados.
El empleo de la espirometría es crucial para etablecer el diagnóstico de EPOC. La EPOC resulta de la interacción entre la susceptibilidad genética y la exposición a estímulos ambientales. El tabaquismo es la causa principal de EPOC, pero otras causas pueden incrementar el riesgo y ocasionar la enfermedad en no fumadores.
El tabaquismo materno, el asma durante la infancia, y las infecciones respiratorias durante la infancia, están asociadas significativamente a un FEV 1 disminuida.
El desarrollo ambiental se ha asociado con la obstrucción del flujo de aire pulmonar y el desarrollo de síntomas respiratorios crónicos particularmente: el antecedente de haber padecido tuberculosis, la contaminación atmosférica, la exposición laboral a humos y polvos, y la exposicióŶ al ͞ huŵo de seguŶda ŵaŶo͟.
También se ha establecido a la deficiencia de antitripsina alfa-1 como una causa genética de la enfermedad y está presenta en el 1 a 2% de los individuos con EPOC.
En todas las etapas de GOLD, se debe considerar la rehabilitación respiratoria, particularmente en pacientes con debilidad muscular, con falta de condición física, y que tienen una mala calidad de vida. El pilar del tratamiento medicamentoso de la EPOC es el empleo de broncodilatadores inhalados.
Se recomienda la combinación de un agonista βϮ de acción prolongada (salmeterol), un corticosteroide inhalado (fluticasona), y un agente anticolinérgico de acción prolongada (tiopropium). Los efectos colaterales de los anticolinérgicos inhalados son boca seca y prostatismo. Los efectos indeseables de los esteroides inhalados son equimosis cutáneas, efectos oculares (cataratas, retinopatía), y osteoporosis. Los efectos secundarios de los agonistas βϮ son temblores de manos y efectos cardiacos (taquicardia, palpitaciones, aritmias, isquemia). Otros agentes que pueden ser de beneficio para el tratamiento de la EPOC y la reducción de las exacerbaciones, incluyen los inhibidores de la fosfodiesterasa (como la teofilina), los agentes mucolíticos, y los antioxidantes. La intervención médica temprana parece ser benéfica en términos de ralentizar el progreso de la enfermedad.
Para el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC se han publicado muchas guías nacionales e internacionales. El primer paso es incrementar la dosis y frecuencia de agonistas βϮ y/o de broncodilatadores anticolinérgicos de acción breve. De requerirse, se pueden agregar corticosteroides orales y/o teofilina. Si se sospecha de infección, se pueden agregar antibióticos. En caso de insuficiencia respiratoria, se recomienda emplear oxígeno y soporte ventilatorio no invasivo. Se deben manejar de inmediato otras posibles complicaciones (neumonía, falla cardiaca, neumotórax), así como dar el tratamiento apropiado a las comorbilidades asociadas.
Perspectiva a futuro.
Se requiere de una mejor comprensión de la patofisiología y del desarrollo de tratamientos más efectivos. Es necesario desarrollar biomarcadores específicos de la enfermedad, así como mejores métodos para la deteccción temprana de la EPOC y para el diagnóstico de sus exacerbaciones. De particular importancia es la necesidad de mejorar el entendimiento de las relaciones que existen entre la EPOC y las comorbilidades que frecuentemente se asocian con esta enfermedad.
Se están investigando: nuevos fármacos (como Roflumilast e Indacaterol), nuevos agonistas βϮ de acción prolongada, nuevos antagonistas muscarínicos, nuevos bloqueadores de la inflamación (que incluyen inhibidores de la fosfodiesterasa 4), nuevos agentes vs células CD8+, inhibidores del factor nuclear kappa B (NF-κBͿ, ƌeĐeptoƌes de ƋuiŵioĐiŶas, células ayudantes T, y cinasa MAP.
Se está comprendiendo cada vez más el papel fundamental que desempeña la vitamina D en el manejo de las enfermedades crónicas en general, y de la EPOC en particular. Para finalizar, se necesita del desarrollo de nuevos modelos de atención: para los pacientes con EPOC, para las comorbilidades frecuentemente asociadas al EPOC, y para el tratamiento de otras enfermedades crónicas.
Estos nuevos modelos deberán incluir una importante mejoría en la atención multidisciplinaria de la EPOC y en la rehabilitación pulmonar, así como el desarrollo de nuevas estrategias para el autocuidado, para la teleconsultoría y para el telemonitoreo.
Soporte nutricional en enfermedad pulmonar avanzada (EPA).(4)
Yasmin Patricia García Estrada.
Introducción.
Entre el 30 y 70% de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica tienen evidencia clínica de desnutrición, mientras que la frecuencia de pacientes con sobrepeso es mucho menor. Los efectos adversos
de la desnutrición en el aparato respiratorio incluyen debilidad de músculos, disminución del impulso ventilatorio y defensas pulmonares alteradas.
El tratamiento nutricional es fundamental en el tratamiento de la EPA para prevenir o tratar la reducida capacidad física en la vida diaria, reducir el riesgo de otras enfermedades secundarias, por ejemplo, infecciones y osteoporosis.
Implicaciones de la desnutrición en la enfermedad pulmonar avanazada.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se reduce la fuerza respiratoria junto con una debilidad muscular generalizada. Aproximadamente el 50% de la energía utilizada por el diafragma se deriva de la oxidación de carbohidratos. A medida que el glucógeno se agota en la desnutrición, el cuerpo entra a un estado catabólico y utiliza los músculos esqueléticos, para obtener energía, incluyendo el diafragma y los intercostales.
La desnutrición en la EPA también puede aumentar el riesgo de infecciones por inmunidad suprimida. La función de los macrófagos se reduce en la inanición y la recuperación de la función como respuesta a la realimentación se retrasa hasta 3 semanas. En los pacientes con traqueotomías a largo plazo, se observa un mal estado nutricional y un mayor grado de translocación bacteriana.
Junto con la edad, los antecedentes de tabaquismo y el uso de esteroides, la osteoporosis es sumamente común en EPA. La condición se acelerará en la desnutrición debido al bajo nivel de vitamina D y el consumo de calcio, debido una la condición catabólica general.
Estimación del estado nutricional.
Como se mencionó anteriormente, la gran mayoría de los pacientes con EPA están desnutridos. La estimación del peso corporal con los métodos utilizados deberá ser barato, fácil de realizar, y sin molestias para los pacientes, además las mediciones deberán ser seriadas y proporcionar información relativa a los cambios en la masa corporal y la composición.
Una medición específica, es la determinación de la pérdida de peso desde el inicio de la enfermedad y cambios recientes de peso, siendo este último un signo importante de desnutrición. Una pérdida reciente de más del 10% del peso corporal habitual refleja desnutrición severa, pero los factores tales como la deshidratación y el edema deben de tenerse en cuenta a la hora de la evaluación de los cambios en el peso corporal.
El peso corporal es el parámetro que se debe utilizar en las mediciones seriadas durante la hospitalización ya que otras medidas antropométricas como el grosor de la piel del tríceps no son sensibles a los cambios corto plazo.
La concentración de albúmina en suero se puede utilizar como un indicador de la masa muscular, pero tiene varias limitaciones, por ejemplo, la producción de albumina está deprimida en los periodos de enfermedad aguda. Otras proteínas con vida media más corta, tales como la transferrina, se han sugerido como indicadores de balance proteico.
¿Cuáles son los requerimientos nutricionales?
Energía
Dos cuestiones son interesantes en este contexto; la ingesta diaria de alimentos y las necesidades reales. El método de menor coeficiente de variación para evaluar el consumo de alimentos es el registro con pesos de alimentos. Mientras que el recordatorio de 24 horas no se recomienda, no hay justificación estadística para extender la longitud de la aplicación para más de 3 días o al azar para cubrir cada día de la semana.
Antecedentes.
La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación en el flujo de aire que no es totalmente reversible, produciendo daño pulmonar y consecuencias sistémicas tales como pérdida de peso y la disfunción muscular.
La pérdida de peso y en particular la pérdida de masa muscular contribuyen significativamente a la morbilidad y discapacidad en estos pacientes. En etapas avanzadas de EPOC, tanto el balance energético como el balance proteico se alteran, siendo necesaria una intervención nutricional para prevenir o tratar de forma precoz la pérdida de peso y preservar el balance de energía.
En pacientes con EPOC, se ha visto una disminución de la capacidad de difusión, con mayor frecuencia en pacientes con enfisema que aquellos con bronquitis crónica. Además, hay un metabolismo energético elevado. Aunado a esto, los síntomas de la enfermedad y una respuesta inflamatoria sistémica puede afectar de forma directa el apetito y la ingesta dietética.
La caquexia que se presenta es resultado de la interacción de factores sistémicos, como la inflamación sistémica, el estrés oxidativo, y factores de crecimiento en sinergia con los factores locales que conduce al desequilibrio de proteínas. La prevalencia de desnutrición en pacientes con EPOC va del 20 al 50%, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
Metodología.
Se realizó un estudio transversal para determinar el estado nutricional de pacientes masculinos con EPOC. Se incluyeron pacientes ambulatorios del Centro Médico Nacional de la Universidad de Malaysia y el Instituto Médico Respiratorio. El estudio se inició a partir de julio de 2009 hasta enero de 2010. Criterios de inclusión: sexo masculino con diagnóstico de EPOC, independientemente de la edad, el tabaquismo, y las etapas de la EPOC. Criterios de exclusión: enfermedades inflamatorias tales como la artritis reumatoide, la tuberculosis y la bronquitis. 149 sujetos, de los cuales 52 sujetos se negaron a la extracción de sangre y 44 sujetos se negaron a medir la composición del cuerpo. Por lo tanto, 105 sujetos completaron la medida de la composición corporal y 149 sujetos completaron evaluación funcional, nutricional y respiratoria.
Cálculo del tamaño de la muestra y el método de muestreo: De acuerdo a una fórmula se calculó que el tamaño de la muestra debería de ser de 150 pacientes. La conveniencia fue el método de muestreo utilizado.
Mediciones.
El estado nutricional se evaluó de acuerdo a indicadores antropométricos: peso, talla, circunferencia media del brazo (CMB), pliegue cutáneo del tríceps (PCT) circunferencia de cintura (CCi), circunferencia de pantorrilla (CP), circunferencia de cadera (CCa) y la composición corporal: masa libre de grasa (MLG), masa grasa (MG); y fuerza de prensión. Ingesta dietética: recordatorio de un día y dos días de grabación. Se pidió a los sujetos que registraran todos los alimentos y bebidas consumidos en un día laborable y un fin de semana utilizando medidas caseras.
Resultados bioquímicos. Se obtuvieron 10 ml de sangre venosa en ayunas para medir el estado antioxidante mediante la vitamina A, vitamina E, vitamina C, glutatión, y el total de capacidad antioxidante (reducción de la proteína férrica antioxidante).
Análisis estadístico: Los datos fueron analizados mediante el paquete estadístico para Pruebas Ciencias de Sociales versión 16 A Kolmogorov-Smirnov.
Resultados.
De acuerdo al IMC, el estado nutricional de los pacientes mostró que 45% de los sujetos tenían un peso corporal normal, seguido por sobrepeso / obesidad (37,6%) y el bajo peso (17,4%). 47,6% de los sujetos de 60
años o más presentaban sobrepeso/ obesidad (38,1%), pero el 25% de los más jóvenes de edad tenían bajo peso.
La media de IMC fue de 23,5 ± 4,8 kg/m2. 41,9% de los encuestados tenía depleción del índice de masa libre de grasa. La evaluación de la grasa corporal por percentiles del PCT mostró que el 94,6% estaba por encima de la grasa corporal promedio. Un total de 24,2% de los sujetos tenían atrofia muscular periférica evaluada utilizando la CMB. Los resultados de la fuerza de prensión mostraron que el 77,9% de pacientes tuvieron desnutrición proteica. La prevalencia de obesidad abdominal era 43,6%. Cerca de 23.8% de los sujetos tenían caquexia y 18,1% tenían atrofia muscular. La desnutrición fue más prevalente (52,4%) en los sujetos con etapas III y IV, en comparación con las etapas I y II (26,2%).
Referente a la evaluación de la ingesta de alimentos, el estudio mostro que la ingesta de calorías de los sujetos más jóvenes y de mayor edad estaban por debajo de la RNI de Malasia. Se observó tendencia similar para la proteína, vitamina E, y la ingesta de vitamina C. Más del 65% de la los sujetos tenían una ingesta inadecuada de energía, proteínas, vitamina C y E. La vitamina C fue más deficiente en la edad avanzada (95,2%) en comparación con el grupo de edad más joven (90,9%)
Predictores del estado nutricional: La función respiratoria evaluada a través del PEF, vitamina A en plasma y la fuerza de prensión fueron predictores significativos del IMC. Los predictores del índice de masa libre de grasa fueron FEV1 y los niveles en plasma de vitamina A.
Discusión.
En este estudio de acuerdo con el índice de masa libre de grasa y el IMC en sujetos con EPOC, el 23,8% tienen caquexia y el 18,1% tienen muscular atrofia. La desnutrición se asocia con EPOC grave que se observó en 52,4% de los pacientes con estadios III y IV. Otros parámetros antropométricos como CMB, CP y el PCT se asociaron con la etapa severa de la EPOC, indicando desnutrición en los pacientes.
Conclusión: La detección temprana de la pérdida de peso que puede llevar a la desnutrición es importante para prevenir la gravedad de la enfermedad. Hay una necesidad de hacer una evaluación nutricional frecuente o intervención nutricional para prevenir la severidad de las etapas de la EPOC.
Tratamiento
No hay cura para la Sarcoidosis y el tratamiento sólo cambia el proceso granulomatoso y sus consecuencias clínicas. La mayoría de los medicamentos se dirigen a disminuir la inflamación y los niveles del factor de necrosis tumoral alfa. La decisión de tratar de forma inmediata o durante el seguimiento se guía por tres grandes factores: riesgo de disfunción grave o un daño irreversible en los órganos principales, el riesgo de muerte, o la presencia de síntomas constitucionales, incapacitantes. Los cortico-esteroides sistémicos son el tratamiento estándar. El tratamiento inicial es con frecuencia Prednisona 20-40 mg al día durante 6- semanas, con reducción de la dosis después de este tiempo.
Fibrosis pulmonar idiopática (7)
Guadalupe Yarabit Cervantes Jiménez.
Introducción.
La fibrosis pulmonar idiopática es la forma más común de la neumonía intersticial, es una enfermedad pulmonar crónica, progresiva, irreversible y por lo general letal de causa desconocida.
La fibrosis pulmonar idiopática se produce en adultos de mediana edad y de edad avanzada. La edad media de diagnóstico es 66 años con un rango de 55-75 años. Se limita a los pulmones y se asocia con un patrón histopatológico o radiológico típico de neumonía intersticial.
Las principales características histopatológicas de la neumonía intersticial usual se ven mejor a baja magnificación, es de aspecto heterogéneo con áreas de fibrosis subpleural y paraseptal en panal de abejas (es decir, los espacios aéreos fibróticos quísticos tapizados por epitelio bronquiolar, a menudo llenas de mucina y un número variable de células inflamatorias) alternando con áreas de parénquima menos afectado o normal (heterogeneidad espacial). Se presentan también pequeñas áreas de fibrosis activa (focos de fibroblastos) y están presentes en el fondo de la deposición de colágeno.
La inflamación generalmente es leve y consiste en un infiltrado intersticial linfoplasmocítica irregular. Los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática generalmente buscan atención médica porque sufren tos y disnea de esfuerzo, crónica y progresiva. La historia natural de la fibrosis pulmonar idiopática se presenta como un trastorno pulmonar estable o lentamente progresivo. La mayoría de los pacientes siguen este patrón. Sin embargo, recientes hallazgos indican que la fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad heterogénea y se están describiendo nuevos fenotipos clínicos con distintos patrones de supervivencia.
Los mecanismos patogénicos no son claros pero un creciente cuerpo de evidencia indica que la enfermedad es el resultado de un comportamiento anormal de las células epiteliales alveolares que provocan la migración, la proliferación y activación de las células mesenquimales, con la formación de fibroblastos y focos de miofibroblastos. Los miofibroblastos activados secretan cantidades exageradas de moléculas de la matriz extracelular con la consiguiente destrucción de la arquitectura pulmonar.
Epidemiología y factores de riesgo.
La incidencia anual de la fibrosis pulmonar idiopática está aumentando y se estima que es entre 4.6 y 16. por cada 100,000 personas y la prevalencia es de 13 a 20 casos por cada 100 000. Existe un mayor predominio de la enfermedad en los hombres que en las mujeres (1.5 -1.7: 1) y la frecuencia aumenta con la edad. Los factores de riesgo más importantes son el tabaquismo, la exposición al metal y el polvo de madera. La transmisión genética se produce en aproximadamente 0.5-3 7% de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática, aunque esta frecuencia puede ser mayor. La mayoría de las familias afectadas tienen un patrón de transmisión autosómico dominante vertical de la herencia con penetrancia reducida. Los casos familiares de fibrosis pulmonar a menudo se pierden. Se presenta con varias condiciones como la obesidad, la diabetes
mellitus, el reflujo gastroesofágico, la hipertensión pulmonar, la apnea obstructiva del sueño, la enfermedad de la arteria coronaria y el enfisema.
Diagnóstico.
El diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática a menudo requiere un enfoque multidisciplinario, con la participación de neumólogos, radiólogos y patólogos con experiencia en el campo de las enfermedades pulmonares intersticiales. Son de utilidad para el diagnóstico la tomografía de alta resolución o en el tejido pulmonar obtenido por biopsia pulmonar, esta última es crucial para el diagnóstico final.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la neumonía intersticial no específica fibrótica, las otras formas de neumonías intersticiales idiopáticas y las enfermedades intersticiales pulmonares asociadas con la exposición ocupacional o ambiental, la enfermedad sistémica o las drogas deben ser excluidas.
Se recomienda la evaluación serológica de enfermedades del tejido conectivo, incluso en ausencia de signos o síntomas de estas enfermedades. Las muestras de sangre o líquido de lavado broncoalveolar pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial.
Patogénesis.
La inflamación tiene un papel fundamental en la mayoría de las enfermedades pulmonares intersticiales y si es crónica, evoluciona a la fibrosis. Los mecanismos inmunes adaptativos desregulados y la inflamación posterior pueden tener un papel en la aparición o progresión de la enfermedad. Al menos se postulan dos rutas celulares diferentes que pueden conducir a la fibrosis pulmonar: la vía inflamatoria y de la vía epitelial.
Tratamiento
Hay evidencia que sugiere un beneficio clínico en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática. La N- acetilcisteína, en combinación con prednisona y azatioprina, reducen la tasa de disminución de la capacidad vital forzada y la capacidad de difusión del monóxido de carbono después de 12 meses de tratamiento. Sin embargo, los cambios observados son de significado clínico incierto. La pirfenidona, un nuevo compuesto que inhibe la TGF in vitro, reduce la tasa de disminución de la capacidad vital y aumenta el tiempo de supervivencia libre de progresión de más de 52 semanas.
El trasplante de pulmón es el único tratamiento que prolonga la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática avanzada, aunque la supervivencia a 5 años post-trasplante para los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática es de aproximadamente 44%. Los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática se refieren a menudo tarde en el curso de su enfermedad y muchos mueren antes de recibir un trasplante.
Asimismo la terapia con células madre es una prometedora perspectiva de la regeneración de tejidos. Estas células migran al pulmón, adoptan un fenotipo de epitelio similar y reducen la fibrosis en los pulmones en ratones lesionados con bleomicina.
La terapia dirigida contra la hipertensión arterial pulmonar puede ser beneficiosa. El Sildenafil, un medicamento oral que bloquea preferencialmente fosfodiesterasa en 5 e zonas bien ventiladas del pulmón, reduce la resistencia vascular pulmonar y mejora el intercambio gaseoso en pacientes con fibrosis pulmonar grave. El Sildenafil puede causar importantes mejoras en la calidad de vida en pacientes con enfermedad avanzada.
Dada la relación entre el envejecimiento y la fibrosis pulmonar idiopática, los médicos deben prestar atención a las comorbilidades geriátricas. La rehabilitación pulmonar, los programas de educación, que se unen a grupos de apoyo pueden ayudar a los pacientes a respirar de manera más eficiente y para llevar a cabo sus actividades de la vida diaria con menos disnea. La terapia con oxígeno suplementario es comúnmente necesaria para tratar la hipoxemia que usualmente empeora con el ejercicio.
La determinación de anticuerpos específicos a antígeno predominantemente IgG, puede apoyar el diagnóstico de HP. El lavado broncoalveolar juega papel importante en el diagnóstico de pacientes en los que se sospecha NH. La Biopsia pulmonar debe reservarse para casos inusuales con una presentación clínica atípica o para la confirmación del diagnóstico clínico, cuando la respuesta clínica al tratamiento es inusual.
Clasificación.
Aguda.
En esta predominan síntomas parecidos a la influenza: escalofríos, fiebre, sudoración, mialgias, fatiga, cefalea y náusea que comienzan de 2 a 9 horas después de la exposición al antígeno, alcanzando el pico entre 6 y 24 horas y duran de horas a días. La tos y disnea son comunes, pero no universales.
Subaguda.
Puede aparecer gradualmente durante varios días o semanas, se caracteriza por tos y disnea que puede progresar cianosis severa, por lo común que conduce a una hospitalización urgente.
Crónica.
Su inicio es insidioso durante meses, se presenta con disnea de esfuerzo y tos en aumento. La fatiga y la pérdida de peso pueden ser síntomas prominentes.
La distinción entre las etapas de la NH es por lo general la dificultad respiratoria, ya que representan probablemente diferentes manifestaciones de la enfermedad, y esto puede estar más relacionado con el patrón de la exposición al antígeno ofensor.
Tratamiento.
Al ser una reacción inmunológica en el pulmón, el tratamiento más evidente de NH consiste en evitar el contacto con el antígeno ofensor. Los corticosteroides sistémicos son el único tratamiento farmacológico confiable, sin embargo no alteran el resultado a largo plazo. El uso de esteroides inhalados es anecdótico. El tratamiento de la enfermedad crónica o residual es de apoyo.
Prevención.
Consiste principalmente en la educación en entornos de alto riesgo (por ejemplo, las actividades agrícolas) al brindar información sobre los peligros de la exposición al polvo y al granero.
Efectos del apoyo con fórmula Lung Support sobre los síntomas
respiratorios en adultos mayores: resultados de un estudio de tres
meses de seguimiento en Shanghai, China.(9)
LNyD Cesar Legorreta de Jesús
Antecedentes.
El tabaquismo y la contaminación del aire son las principales causas de problemas respiratorios como la bronquitis crónica y otros síndromes respiratorios. La contaminación del aire en interiores y al aire libre, tales como humo de la cocina, el tráfico y los contaminantes industriales son algunos de los más graves problemas ambientales y de salud pública en los países industrializados, lo que contribuye a la prevalencia de síntomas respiratorios incluyendo la faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y enfermedad pulmonar obstructiva
Crónica.
Los tratamientos contemporáneos con la medicina occidental, como los regímenes anti-inflamatorios, pueden ser eficaces en el alivio de los síntomas asociados con la bronquitis crónica, pero pueden tener efectos secundarios inesperados. Algunos productos naturales pueden ser efectivos en tratamiento para enfermedades respiratorias.
La fórmula Lung Support es un suplemento nutricional que contiene naturalmente derivados de Astragalus membranaceus, Cordyceps sinensis, Ophiopogon japonicus, Panax ginseng, Morus alba, Ginkgo biloba, Armeniaca Prunus, Forsythia suspensa, Salvia miltiorrhiza y Gekko gecko , además de vitamina A, vitamina C, magnesio y zinc.
Los principales ingredientes de la fórmula son las hierbas tradicionales usadas para el fortalecimiento, la preservación de la salud y la reducción de la fatiga en la medicina tradicional china desde hace miles de años. Sin embargo, los beneficios de este suplemento en el alivio de los síntomas respiratorios no se han informado en un entorno clínico. Para evaluar los efectos de la fórmula en la mejora de los síntomas respiratorios en los adultos mayores, se realizó un estudio clínico en Shanghái, China.
Material y Métodos.
Los criterios para la inclusión de las personas en el estudio fueron los siguientes: 1) más de 50 años de edad, ya sea hombre o mujer; 2) que presentaran síntomas como tos crónica, expectoración, disnea durante más de 1 mes; 3) y que presentaran faringitis crónica, laringitis, traqueítis, bronquitis o EPOC.
Los sujetos fueron excluidos si tenían historia de: 1) cáncer; 2) otras enfermedades graves, como enfermedades cardiovasculares, etc.; 3) síntomas de gripe inflamatorios, etc.; o si se había utilizado cualquier prescripción o medicamentos de venta libre para tratar la enfermedad respiratoria recientemente (en los últimos 30 días).
El presente estudio fue un ensayo clínico contrlado doble ciego con placebo. Se les proporcionó a los sujetos apoyo con fórmula Lung Support y el placebo en cápsulas idénticas. Los ingredientes principales del placebo fueron calcio, maltodextrina, y harina de arroz.
Un total de 100 pacientes mayores de 50 años fueron reclutados y asignados al azar a ciegas en el grupo de tratamiento o control. Los sujetos tomaron 1 cápsula de fórmula Lung Support o una cápsula de placebo dos veces al día durante 12 semanas. Todos los sujetos fueron seguidos cada 4 semanas para llevar a cabo exámenes de investigación y clínicos. Se empleó medida repetida de análisis de la varianza para comparar la tendencia de puntuaciones de síntomas respiratorios entre los 2 grupos durante 12 semanas de seguimiento.
