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TALLER – SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Describa cuales y de qué manera intervienen las diferentes células de la neuroglia en la fisiopatología de las siguientes condiciones: 1. Parálisis temporal y permanente.
**2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
- Esclerosis Lateral Amiotrófica.
- Esclerosis múltiple.
- Dolor crónico.
- Enfermedad de Alzheimer.
- Enfermedad de Parkinson.
- Trastornos del espectro autista.
- Trastornos afectivos.
- Parálisis temporal y permanente** Astrocitos: Estas células son clave en la homeostasis del entorno neuronal. En la parálisis, los astrocitos pueden acumularse y formar cicatrices gliales (gliosis), lo que dificulta la regeneración axonal y la recuperación funcional. Además, liberan factores neurotróficos que, aunque inicialmente pueden ayudar, con el tiempo pueden resultar en un microambiente desfavorable para la recuperación. Microglía: Actúan como los principales inmunocompetentes del SNC. En caso de parálisis, su activación puede ser tanto protectora como perjudicial. Si bien intentan eliminar células dañadas, la activación sostenida puede llevar a la liberación de citoquinas proinflamatorias que agravan el daño neuronal, perpetuando la parálisis. 2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Microglía: En esta enfermedad priónica, la acumulación de proteínas mal plegadas desencadena una respuesta inmune en el SNC. La microglía, al intentar eliminar las proteínas tóxicas, se activa y libera
mediadores inflamatorios. Esta inflamación crónica puede causar neurodegeneración, exacerbando los síntomas de la enfermedad. Astrocitos: Su papel incluye la regulación de la homeostasis de neurotransmisores y el apoyo a las neuronas. Sin embargo, en respuesta a la toxicidad priónica, pueden experimentar disfunción, afectando su capacidad para mantener un ambiente neuronal saludable.
3. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) Astrocitos: En la ELA, los astrocitos pueden volverse tóxicos para las neuronas motoras mediante la liberación de factores que inducen apoptosis. Esto se conoce como el "mecanismo de toxicidad cruzada", donde los astrocitos, en lugar de proteger, causan daño directo a las neuronas. Microglía: La activación microglial en ELA es crónica y se ha asociado con la inflamación del SNC. Este proceso inflamatorio no solo afecta a las neuronas motoras, sino que también contribuye a un ciclo de daño donde la inflamación perpetúa la muerte celular. 4. Esclerosis múltiple Microglía: En esta enfermedad autoinmune, la microglía se activa para atacar la mielina, la cubierta que protege las fibras nerviosas. Esto conduce a lesiones desmielinizantes, que afectan la comunicación neuronal. La activación prolongada puede resultar en una inflamación crónica que daña las neuronas subyacentes. Astrocitos: Aunque pueden contribuir a la reparación de la mielina, en la esclerosis múltiple, su activación puede llevar a la formación de cicatrices gliales en las áreas desmielinizadas, lo que limita la regeneración y puede perpetuar la disfunción neuronal. 5. Dolor crónico Microglía: En el dolor crónico, la activación microglial en la médula espinal aumenta la excitabilidad de las neuronas nociceptivas. Liberan citoquinas proinflamatorias y otras moléculas que sensibilizan las neuronas, haciendo que respondan a estímulos que normalmente no serían dolorosos. Astrocitos: También participan en la modulación del dolor. Pueden liberar factores que amplifican la señal de dolor, como el glutamato, y su alteración puede contribuir a la persistencia del dolor crónico. 6. Enfermedad de Alzheimer Microglía: En Alzheimer, la microglía intenta eliminar las placas de beta-amiloide. Sin embargo, su activación crónica puede resultar en inflamación que daña las neuronas y contribuye a la neurodegeneración. La respuesta inflamatoria inadecuada se ha vinculado a la progresión de la enfermedad. Astrocitos: La disfunción astrocitaria en Alzheimer se relaciona con la incapacidad para regular los niveles de glutamato y otros neurotransmisores, lo que puede provocar excitotoxicidad y muerte neuronal.
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