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INFECCIONES DEL
SNC
JOSE IGNACIO AHUMADA VEGA
Generalidades
- (^) Causa más freuente de fiebre asociada a síntomas y signos de afectación del SNC en
los niños.
- (^) Etiología en orden de frecuencia: virus, bacterias, hongos, parásitos.
- (^) Variables: tiempo, patógeno específico, huésped y sitio afectado del SNC.
- (^) Infección difusa: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis.
- (^) Infección focal: absceso cerebral o epidural.
- (^) Clínica: síndrome infeccioso, síndrome meníngeo, síndrome encefalítico, síndrome
de hipertensión intracraneal.
Kliegman, R., Stanon, B., Shor, N.. (2013). Nelson Tratado de pediatría. Barcelona: Elsevier, España..
Síndrome encefalítico
- (^) Proceso inflamatorio del SNC que
asocia evidencia clínica de una
disfunción neurológica
(alteración del nivel de
conciencia, convulsiones, estatus
epiléptico, alteraciones de la
personalidad, alteración sensorial
o motora, hemiparesia,
parestesia).
- (^) Focalización.
- (^) Convulsiones
Hipertensión intracraneal
- (^) Presión intracraneal >15 mmHg
- (^) Teoría de Monro-Kellie: cerebro 80%, sangre 10%, LCR 10%. El aumento de cualquiera de los integrantes debe acompañarse de la reducción proporcional de los otros. Mecanismos compensatorios: FSC, LCR, sistema venoso cerebral.
- (^) Etiología.
- (^) Clínica:
- (^) Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
- (^) Progresión clínica con disminución del nivel de conciencia
- (^) Fenómenos de enclavamiento central (estupor, coma, alteraciones del proceso respiratorio, pupilas mióticas a midriáticas arreactivas, postura de decorticación, descerebración y flacidez) o transtentorial (midriasis unilateral y hemiparesia).
- (^) Bradipsiquia, desorientación témporo-espacial, estupor, coma, muerte cerebral. Etiología de acuerdo al grupo de edad Neonatos Encefalopatía hipóxico-isquémica Hemorragia intraventr icular Hidrocefalia Lactantes Neuroinfecciones Hidrocefalia TCE Encefalopatías Preescolar, escolar Tumores TCE Neuroinfecciones Encefalopatías Asfixia Martínez, R.. (2017). Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Cd, de
Factores de riesgo
- (^) Falta de inmunizaciones
- (^) Zonas propicias de contagio (estancias infantiles)
- (^) Hacinamiento
- (^) Contacto con personas que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis y H. influenzae tipo b
- (^) Compromiso inmunitario
- (^) Dispositivos externos (válvulas de derivación ventriculoperitoneal).
- (^) Traumatismo del SNC Kliegman, R., Stanon, B., Shor, N.. (2013). Nelson Tratado de pediatría. Barcelona: Elsevier, España..
Etiología
- (^) Bacteriana: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B. S. aureus, P. aeruginosa (HOSPITALIZADOS), estafilococos coagulasa (-) (ROTURA DE MEMBRANA CUTÁNEA), listeria monocytogenes.
- (^) Viral: enterovirus, herpes virus. Etiología de la meningitis bacterina de acuerdo al grupo de edad Edad Frecuente Poco frecuente Recién nacido 0 a 28 días E. coli Streptococcus del grupo b L. monocytogenes Klebsiella spp Enterobacter spp S. aureus S. coagulasa negativa Salmonella spp P. aeruginasa Ureaplasma urealiticum Enterococcus sp Proteous Citrobacter diversus Serratia Acinetobacter Lactantes 1 a 3 meses Los referidos en el periodo neonatal, así como: S. pneumoniae H influenzae tipo B N. meningitidis Stroptococcus pyogenes Salmonella sp Mayores de 3 meses a 3 años S. pneumoniae Streptococcus pyogenes Martínez, R.. (2017). Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Cd, de México: Manual moderno.
Kliegman, R., Stanon, B., Shor, N.. (2013). Nelson Trat ado de pediatría. Barcelona: Elsevier, España Fisiopatogenia Colonización bacterian a de nasofaringe. Daño a la mucosa y penetración a torrent e sanguíneo. Multiplicación bacteria na en el espacio intravascula r e invasión a barrera hematoencefál ica. Respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoi deo. Daño a células del sistema nervioso Respuesta inflamatoria intensa
Anamnesis
- (^) Inmunizaciones
- (^) Infecciones previas
- (^) Enfermedades crónicas
- (^) Viajes recientes
- (^) Medicación
- (^) Exposiciones a enfermos
- (^) Animales e insectos
- (^) Comida contaminada
- (^) En lactantes y neonatos, se ha de preguntar por la historia perinatal.
Auxiliares diagnósticos Biometría hemática Procalcitonina PCR VSG Hemocultivo Tinción de Gram Punción lumbar Cultivo de líquido cefalorraquíde o
Punción lumbar
- (^) Suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y el cultivo, pleocitosis neutrofilica y una concentración elevada de proteínas y disminuida de glucosa.
- (^) Contraindicaciones : evidencia del aumento de la PIC, compromiso cardiopulmonar grave, plaquetopenia, trastornos graves de la coagulación, infección de la piel en la zona de punción Kliegman, R., Stanon, B., Shor, N.. (2013). Nelson Tratado de pediatría. Barcelona: Elsevier, España
Diagnóstico diferencial según características del LCR
Células/mm3 Tipo de células Proteinas (mg/dL) Glucosa
(mg/dL)
LCR normal <10 MN <45 35-
M. bacteriana >1,000 PMN Aumentado Disminuido
M. vírica <300 PMN
(inicial)/MN
Normal/
aumentadas
Normal
MBT <1,000 MN Muy aumentadas Diminuida
Ranera, A., Soler, P., & Codina, M. G. (2018). Mening oencefalitis viral. Pediatría integral, XXII(6), 282-293. Scores clínico-analíticos
Tinción de Gram
- (^) Cocos gram positivos (neumococo, S. agalactiae)
- (^) Cocos gram negativos (meningococo)
- (^) Bacilos gram negativos (H. Influenzae tipo B)
Detección rápida de antígenos y PCR Detección rápida de antígenos
- (^) Antígenos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli. PCR - (^) DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN
Estudios de imagen
- (^) Resonancia magnética o
tomografía computarizada
- (^) Indicaciones: evaluación de
diagnósticos diferenciales,
detectar complicaciones (PIC
elevada, hidrocefalia, edema,
absceso), evaluar respuesta al
tratamiento.
- (^) No debe retrasar el inicio del
tratamiento