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Neuroanatomía y farmacología: psicología, Apuntes de Neuroanatomía

Instituto Universitario de Gerencia y Tecnología (IUGT)Neuroanatomía

Anatomía y farmacología, estudio de las bases neuroanatómicas y procesos atencionales (memoria, atención, velocidad de procesamiento,

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 13/02/2024

Kikalucas
Kikalucas 🇻🇪

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¡No te pierdas las partes importantes!

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Interven y Tto Neuropsico. PsicoFarma Tema 2
1.Introducción
Tipos de secuela del TCE
oCognitivas más discapacitantes tras un TCE
oConductuales
oEmocionales
oSensitivomotoras
Alteraciones cognitivas mas frecuentes
odisminución del nivel de alerta
odisminución de la velocidad del procesamiento de la información, d
oDéficit de atención, memoria y aprendizaje,
oalteraciones del lenguaje y de la comunicación,
o y afectación de las funciones ejecutivas siempre se van a ver afectadas
Alteraciones cognitivas se producen por tres mecanismos
oDaño anatómico por el impacto del traumatismo en áreas corticales, subcorticales o tronco del
encéfalo
oDesconexión entre los axones
oAfectación de los neurotransmisores que participa en la modulación de las funciones ejecutivas
Alteraciones cognitivas mas comunes texto
2.Bases neurobiológicas de las alteraciones cognitivas del TCE
Daños cerebrales primarios tras un TE
oDaño citotóxico,excitotoxicidad neurotransmisora el cerebro se intoxica con exceso de
neurotransmisores y va a acabar produciendo daños irreversibles consecuencias de ese daño de los
neurotransmisores y la peor consecuencia es la muerte celular (zonas del cerebro que no se podrán
recuperar)
Desregulación del calcio y magnesio (homeostasis calcio y magnesio)
El traumatismo acelera todo este proceso
Formación de radicales libres (estrés oxidativo)
Fallos en la mitocondria
Todos los mecanismo que harían una función optima y hay fallos en todos ellos
o Daño axonal difuso
La ruptura golpe-contragolpe
La gravedad viene por la fuerza del impacto, donde y a que ha afectado son altamente
discapacitantes
Focales daño producido por las hemorragias
Afecta a:
Proyecciones ascendentes y descendentes del tronco cerebral tanto de entrada como
salida y es la zona por donde se activa el cerebro
Sustancia blanca parasagital (tipo de corte) el que divide al cuerpo en parte derecha e
izquierda. Afecta a todo bai
Cuerpo calloso
Sustancia gris y blanca
Comprometido todo el cerebro, aunque fuera ligero todo se compromete
Alteraciones clínicas son:
enlentecimiento cognitivo en el procesamiento de información
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Tema 1: Farmacoterapia de las secuelas cognitivas secundarias a
traumatismo craneoencefálico
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¡Descarga Neuroanatomía y farmacología: psicología y más Apuntes en PDF de Neuroanatomía solo en Docsity!

1.Introducción  Tipos de secuela del TCE o Cognitivas más discapacitantes tras un TCE o Conductuales o Emocionales o Sensitivomotoras  Alteraciones cognitivas mas frecuentes o disminución del nivel de alerta o disminución de la velocidad del procesamiento de la información, d o Déficit de atención, memoria y aprendizaje, o alteraciones del lenguaje y de la comunicación, o y afectación de las funciones ejecutivas siempre se van a ver afectadas  Alteraciones cognitivas se producen por tres mecanismos o Daño anatómico por el impacto del traumatismo en áreas corticales, subcorticales o tronco del encéfalo o Desconexión entre los axones o Afectación de los neurotransmisores que participa en la modulación de las funciones ejecutivas  Alteraciones cognitivas mas comunes  texto 2.Bases neurobiológicas de las alteraciones cognitivas del TCE  Daños cerebrales primarios tras un TE o Daño citotóxico,excitotoxicidad neurotransmisora el cerebro se intoxica con exceso de neurotransmisores y va a acabar produciendo daños irreversibles consecuencias de ese daño de los neurotransmisores y la peor consecuencia es la muerte celular (zonas del cerebro que no se podrán recuperar)  Desregulación del calcio y magnesio (homeostasis calcio y magnesio)  El traumatismo acelera todo este proceso  Formación de radicales libres (estrés oxidativo)  Fallos en la mitocondria  Todos los mecanismo que harían una función optima y hay fallos en todos ellos o Daño axonal difuso  La ruptura golpe-contragolpe  La gravedad viene por la fuerza del impacto, donde y a que ha afectado son altamente discapacitantes  Focales daño producido por las hemorragias  Afecta a:  Proyecciones ascendentes y descendentes del tronco cerebral  tanto de entrada como salida y es la zona por donde se activa el cerebro  Sustancia blanca parasagital (tipo de corte)  el que divide al cuerpo en parte derecha e izquierda. Afecta a todo bai  Cuerpo calloso  Sustancia gris y blanca  Comprometido todo el cerebro, aunque fuera ligero todo se compromete  Alteraciones clínicas son:  enlentecimiento cognitivo en el procesamiento de información

Tema 1: Farmacoterapia de las secuelas cognitivas secundarias a

traumatismo craneoencefálico

 alteración de las funciones mediadas por el lóbulo frontal, como atención  memoria de trabajo  recuerdo de la información declarativa,  lenguaje  función ejecutiva o Contusiones focales  Pueden producir importantes déficits cognitivos según la localización cerebral.  Los daños mecánicos (impacto del golpe zonas neuroanatómicas) y citotóxicos  Exceso de neurotransmisores en la primera semana  Este exceso daña; o Afecta a todo en el encéfalo, Mesencéfalo, Hipocampo, Corteza estriada y Corteza frontal.  Semana después queda un déficit crónico del sistema colinérgico y catecolaminérgico. Como si después de una tormenta viniera el silencio patológico o No se pueden dar más condiciones adversas y si sale adelante, viene ese silencio, se estabiliza, pero es incapaz de llevar a cabo ningún tipo de procesamiento. No se puede hacer nada mas que observarles y no pueden tener ninguna actividad mental. 3.Neurotransmisores en el TCEGlutamato : o Principal NT excitatorio del SNC o En la fase aguda del TCE se libera en exceso o Induce procesos oxidativos importantes o Activa enzimas que lesionan o destruyen neuronas o Su liberación es directamente proporcional a la gravedad del TCE o La excitotoxicidad (liberación excesiva) del glutamato afecta especialmente a la corteza hipocampal y frontal o Poca eficacia farmacológica de las antagonistas (bloqueadores)  Bloquear ese exceso de liberación y no hay. Antagonistas son los bloqueadores y los Agonistas el fármaco consigue que ese neurotransmisor sea posible de manera artificial  Catecolaminas o Exceso de liberación de Dopamina y norepinefrina  Serotonina o NT modulador del SNC o Exceso de liberación en la fase aguda del TCEhace que disminuya la glucosa en sangre funciones cognitivas y emocionales (depresión y ansiedad)  Acetilcolina o NT excitatorio e inhibitorio o Escpecialmente importante en mantener el nivel de alterta, atención y memoria o Proyecciones colinérgicas desde el mesencéfalo y troncoencéfalo, zonas muy susceptibles  Tres fases: AGUDA = UCI; Subaguda: pasan a planta; CRÓNICA: Alta y estable 4.Principios básicos del tratamiento farmacológicoFase Subaguda  En fase Subaguda y Crónica  Principios básicos del tratamiento farmacológico o Tipo, frecuencia y gravedad de la alteración cognitiva o Elegir fármaco o Fármaco y dosis adecuada

 Donepecilo, rivastigmina y galantamina  Mejoran Atención y memoria  Nota: Inhibir la enzima acetilcolinesterasa (AchE) reduce la inactivación de la acetilcolina 8Ach) y, con consecuencia, la acetilcolina dentro de la sinapsis. Al aumentar la neurotransmisión colinérgica mejora la memoria. 6.Conclusiones  La estimulación de las funciones catecolaminérgicas y colinérgicas  Pacientes con alteraciones o Nivel de alerta y activación o Velocidad de procesamiento o Atención  1º elección Psicoestimulantes (Metilfenidato)  2º elección dextroanfetamina, amantadina o bromocriptina. o Pacientes con alteración de memoria  inhibidores de la colinesterasa  Las limitaciones de la neurofarmacología en la rehabilitación de las funciones cognitivas secundarias al TCE se deben a: o 1.Heterogeneidad de los déficits o 2.Variabilidad de la respuesta terapéutica de cada paciente a cada fármaco o 3.Problemas para medir objetivamente las secuelas y su incidencia a lo largo de la vida o 4.Falta de ensayos clínicos multicéntricos doble ciego (ni el terapeuta ni el paciente saben si son control o experimental en el experimento) con grupo control o 5.Dificultar para definir perfiles clínicos en pacientes con TCE o 6.Conocer la seguridad y eficacia de los fármacos en cada población y las estrategias para una dosificación óptima. o 7.Necesidad de neuroimagen funcional para evaluar la eficacia del fármaco o 8.Búsqueda de marcadores neurobiológicos y neuropsicológicos para definir que secuela cognitiva necesita tratamiento y de qué tipo.