Neisseria meningitidis: Causa meningitis y sepsis. Neisseria gonorrhoeae: Causa gonorrea., Diapositivas de Microbiología

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COCOS GRAM

NEGATIVOS

DRA. ZAMORA LINARES

COCOS GRAM NEGATIVOS

NEISERIAS

• Familia Neisseriaceae comprende los géneros NEISERIA, EIKENELLA, KINGUELLA 32 géneros, se disponen en pares.
• (^) Son dos patógenas para el hombre, existen 35 especies y subespecies, siendo

1. Neisseria gonorrhoeae o gonococo = Gonorrea
2. Neisseria meningitidis o meningococo = Meningitis

• (^) Ambas tiene cápsulas de polisacáridos.
• (^) Colonizan mucosa, orofaringe, nasofaringe, mucosa anogenital, escasa virulencia.

NEISERIA

CULTIVO

• (^) Forman colonias convexas, brillantes, mucoides.
• (^) No patógenas crecen agar sangre, chocolate
• (^) Patógenas crecen en medios selectivos: Thayer Martin, Martin Lewis, forman colonias transparentes, no pigmentadas, no hemolíticas
• (^) Crecen en medios orgánicos como sangre, productos animales, atmósfera CO 2 5%.
• (^) N meningitidis crece agar sangre, selectivos

NEISERIAS

CULTIVO

• Producen Acido
• (^) No gas por oxidan hidratos de carbono = prueba de oxidasa es clave para identificar a las Neisserias
• Son oxidasa (+) sintetizan catalasa

NEISSERIA GONORRHEA

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

• Proteína Opa; (opacidad) Ayuda adherencia del gonococo a receptor de la célula epitelial y fagocítica huésped
• (^) Heparina, CD66, moléculas de adhesión relacionados con Ags carcinoembrionarios.
• Una porción de la proteína se halla en la membrana externa del gonococo y el resto en la superficie.
• (^) Rmp (proteína III); Reducción modificable, se asocia a la proteína Por en la formación de poros en superficie celular.
• Estimulan Ab bloqueantes que interfieren con la actividad bactericida sérica.

NEISSERIA GONORRHEA

ESTRUCTURA ANTIGENICA

• (^) Lipooligosacáridos (LOS); Son LPS no poseen cadenas laterales Ag O. son causantes de toxicidad por efectos endotóxicos, le ayuda a mimetizarse, estructuralmente es similar a los glucoesfingolípidos de la membrana celular, evade acción del sistema inmune.
• (^) Lípido A acción endotoxina.
• El hierro es fundamental para su desarrollo, compiten con el hierro de la huésped
• (^) Tiene receptores en su superficie bacteriana que se unen a la transferrina, lactoferrina y hemoglobina humana
• Poseen sideróforos quelar los átomos de hierro.

GENÉTICA Y HETEROGENEIDAD

• Desarrollan mecanismos de variación antigénica; pilina, Opa, LPS.
• (^) Son Ag superficie expuestos
• (^) Evade sistema inmune
• (^) Pilina sintetizada por múltiples genes que pueden ser eliminados y reemplazados con otros genes
• (^) Plásmidos crípticos, tipo TEM-1le permiten codificar beta lactamasas se transmiten por conjugación entre gonococos

PATOGENIA N. GONORRHOEAE

• (^) Pilis, PorB, Opa – adherencia epitelio columnar de la mucosa genital
• (^) Penetración en vacuolas fagocíticas
• Evitan muerte intracelular – multiplican
• (^) LOS estimulan respuesta inflamatoria y FNT alfa responsable síntomas, liberación IgG
• (^) Sistema complemento C5a efecto quimiotáctico
• (^) Afecta aparato génito-urinario, ojos, recto, garganta.

CLINICA - MUJER

• (^) Principal sito de infección cuello uterino por infección del epitelio cilíndrico endocervix
• (^) Secreción mucopurulenta vaginal, disuria, polaquiuria
• (^) Gérmenes llegan a trompas hay dolor bajo vientre, fiebre, vaginitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad.

CLINICA

• BACTERIEMIA GONOCOCICA

• (^) Ataca al ojo, recto, faringe, provoca lesiones en la piel de tipo pápulas hemorrágicas y pústulas.
• En miembros tenosinuvitis, artritis purulenta.
• (^) Endocarditis
• (^) Meningitis.

DIAGNOSTICO

• MUESTRA; pus, secreción uretral, cuello uterino de conjuntivas, sangre.
• (^) FROTIS; Tinción Gramm
• (^) CULTIVO; T. Martin o M. modificado es selectivo incuba por 48 hrs.
• (^) Prueba amplificada de ácidos nucleicos; muestra genitourinaria, rápido resultado
• (^) Serológicos ( IgG, IgA)contra pilosidades, proteínas, LOS,
• (^) ELISA
• (^) Enzimoinmuno-análisis enzimático
• Radioinmuno-análisis.

TRATAMIENTO

• (^) Hay resistencia cromosómica: Penicilinas, Tetraciclinas, Espectinomicina y Fluoroquinolonas.
• (^) Se recomienda:

1. Ceftriaxona (250 mg IM –DU)
2. Azitromicina (1g VO – DU) a la embarazada
3. Doxiciclina (100mg VO por 7 días) en caso de alergia

• (^) OFTALMIA NEONATAL:
• (^) Nitrato de Plata 1%
• (^) Eritromicina 5%
• (^) Cloranfenicol 1%

PATOGENIA

• Humano único huésped natural de meningococo Nasofaringe células epiteliales - pilosidades Sangre Bacteriemia = Meningococemia fulminante Meningitis (frecuente), sépsis

PATOGENIA N MININGITIDIS

• Se adherencia epitelio cilíndrico nasofaringe – penetración
• (^) Meningococos se multiplican
• (^) Pili sufre modificación postraduccional = mayor capacidad penetración celular, libera vías respiratorias = transmisión persona- persona.
• (^) Cápsula polisacáridos evita fagocitosis, vacuolas fagocíticas que evitan muerte intracelular.