Meningitis Tuberculosa: Diagnóstico y Tratamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiopatología

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Tuberculosa

Meningitis

Conceptos

Se caracteriza por la^ presencia de número anormal^ de^ leucocitos en el^ líquido^ cefalorraquídeo ( LCR ) Mycobacterium^ tuberculosis =^ meningitis tuberculosa (MT) Se trata de una^ infección grave^ que^ compromete las meninges , con un^ efecto devastador^ serio sobre el

SNC

80%^ de los pacientes quedan con^ secuelas^ neurológicas

Distribución geográfica: Asia y África , tuberculosis es endémica. Se estima que alrededor de 100,000 personas desarrollan TBM al año Factores de riesgo globales: VIH/SIDA Desnutrición : Debilita el sistema inmunológico Hacinamiento : Facilita la transmisión de la bacteria Epidemiología

LA MT tiene un inicio insidioso e inespecífico, en ocasiones puede tardar en instalarse hasta tres semanas La mayoría de los pacientes acude a la consulta con fiebre de más de cinco días de duración, cefalea y vómitos explosivos producto de la hipertensión endocraneana. La presentación clásica de la meningitis tuberculosa en el adulto, es la de una infección subaguda, con pródromos inespecíficos como general, pérdida de peso, fiebre de bajo grado y aparición gradual de^ malestar cefalea, vómitos y confusión que conducen al coma y muerte si no se trata. En la exploración física puede encontrarse un (^) grado variable de rigidez de cuello (suele estar ausente al inicio de la enfermedad), con la progresión de la enfermedad puede haber parálisis de nervios craneales VI, III, IV y VII, profundización del estado de coma, monoplejía, hemiplejía o paraplejiía en aproximadamente 20% de los casos.

Cuadro clínico

Estudios de Laboratorio (estudio del LCR) El LCR tiene características propias y debe realizarse varias veces durante el tratamiento. Los hallazgos más habituales son: Presión de apertura elevada (>20 cmH20) en 50% de los casos ANÁLISIS CITOLÓGICO Y BIOQUÍMICO Pleocitosis linfocitaria Hipoglucorraquia (relación de glucosa LCR/plasma <0.5 en 95% de los casos) Hiperproterinorraquia(100->500mg/dl) ADA: Un ADA (adenosín desaminasa)

6 U en LCR, sugiere meningitis tuberculosa, aunque cabe considerar también falsos positivos para esta prueba (linfoma, etc.). ADA con punto de corte > 15 UI/mL y la PCR para M. tuberculosis en LCR son las pruebas más relevantes para el diagnóstico de meningitis tuberculosa ESTUDIO MICROBIOLÓGICO A pesar de su baja sensibilidad, el estudio microbiológico continúa utilizándose de rutina para el diagnóstico de la tuberculosis del Sistema nervioso central

Examenes de laboratorio y gabinete

Microscopia Tinción de Ziehl-Neelsen; su sensibilidad es variable, a menudo muy pobre; algunos estudios reportan positividad en menos del 10% de los casos, mejora con grandes volúmenes pero es raro que exceda 60%. Cultivos:^ aun siendo positivo, tardara con frecuencia mas de dos semanas en el mejor de los casos Estudios moleculares Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos: En la actualidad estos métodos son de elección en el diagnostico de meningitis tuberculosa por su rapidez, especificidad y sensibilidad Ensayo Xpert para micobacterias tuberculosas: utiliza PCR en tiempo real y se ha convertido en la piedra angular del diagnóstico molecular comercial para TB. Estudios de imagen Las imágenes aportan elementos valiosos. pero no establecen el diagnóstico por si solas. La RM (resonancia magnética) es la técnica de imagen que detecta más precozmente las lesiones y es deelección cuando este disponible.

El tratamiento de la meningitis tuberculosa al igual que la tuberculosis pulmonar, se rige de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-2013. Para la prevención y control de la tuberculosis contempla un esquema primario con; Una fase intensiva, 4 fármacos (isoniacida. rifampicina. pirazinamida y etambutol) dosis diaria de lunes a sabado durante 2 meses Una fase de mantenimento trisemanal por 10 meses incluye 2 farmacos (isoniacida y rifamoicina). En pacientes coinfectados por tuberculosis/VIH, el tratamiento antituberculoso tiene prioridad; El inicio del tratamiento antirretroviral debe ser considerado en torma individual de acuerdo con el estado inmunologico del paciente, con el fin de evitar interacciones farmacológicas y el síndrome inflamatorio de respuesta inmune (SIRI). El tratamiento antirretroviral debe iniciar entre la semana 2 y 8 del tratamiento antituberculoso. Esteroides: en pacientes con meningitis tuberculosa estadio II o Ill, se recomienda el uso adyuvante con corticosteroides Durante dos a 4 semanas, con disminución progresiva y retirada en otras 2 semanas. Prednisolona 60 mg/dia (algunas guias recomiendan 20-40 mg/d) Prednisona 1mg/kg Dexametasona 0,2mg/kg Tratamiento

Tratamiento

Pronóstico

La severidad de la enfermedad se clasifica de

acuerdo a lo propuesto por la British Medical

Research Council

Tiene gran utilidad al momento de definir el

pronóstico.

En el estadio I el pronóstico generalmente es

excelente

Estadio III los pacientes que sobreviven quedan

con lesiones permanentes que incluyen ceguera,

hipoacusia, retardo mental y paraplegia

El infarto cerebral es la complicación más frecuente de esta patología ocurriendo entre en el 30- 60% del total de casos Se puede presentar: C ambios en la personalidad Anorexia Somnolencia. Afectación en el lenguaje y expresa incoherencias, Finalmente puede presentar: depresión sensorial hasta llegar a coma. Hemiparesia Oftalmoplegia Reflejos osteotendinosos exaltados 53% de los pacientes suele presentar crisis convulsivas tónicas, clónicas, focales o generalizadas Los signos de irritación meníngea ( signos de Brudzinsky y Kernig) son muy característicos casi nunca dejan de estar presentes. (^) y En los pacientes no tratados la muerte se presenta cinco a ocho semanas después. Complicaciones

El empleo sistemático de la vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guerin) desde el año 1921, cuyo efecto protector contra todas la formas de tuberculosis (TB) es de 51%, 64% para meningitis y 78% para la TB miliar, la enfermedad continúa siendo un verdadero flagelo en países subdesarrollados. Medidas preventivas

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