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Microbiología médica entre otros temas de importancia
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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PROPIEDADES DE LOS ADENOVIRUS ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN CLASIFICACIÓN REPLICACIÓN GENOTERAPIA SUSCEPTIBILIDAD ANIMAL/ TRANSFORMACIÓN DE CÉLULAS
70 - 90nm/S.icosaédrica con cápsides de 252 capsómeros/No tienen envoltura/Estructura denominada fibra que se proyecta desde cada uno de los 12 vértices. Principales Ag: Hexonas/Pentonas/Fibras Genoma: 26-45kpb lineal y bicatenario/DNA condensado en el centro del virión Tipos con más potencia oncogena: 12,18, Polipéptido VII: Importante para formar la estructura central del virus Fibras: Contienen antígenos específicos importantes en la serotipificación/Actividad Hemaglutinante
Clasificados en 4 genes entre las especies. Mastadenovirus: Todos los adenovirus humanos Se dividen en 6 grupos A-F, con base a sus actividades genéticas, físicas, químicas y biológicas.
Se replican bien solo en las células de origen epitelial. Adherencia, penetración y desenvoltura del virus Se adhiere a las células a través de estructuras de fibra CAR: Receptor de la c. hospedadora Endosomas- citosol (semivida de 5 min)
- microtubulos – núcleo Desenvoltura: Citoplasma, concluye en el núcleo. Liberación de DNA: Membrana Nuclear
Se están utilizando adenovirus como vehículos para administrar genes para el tratamiento del cáncer, genoterapia y estudios de inmunización genética
Los hámsteres recién nacidos sufren una infección mortal con adenovirus tipo 5 y los animales adultos jóvenes, permiten la replicación del adenovirus 5 en el pulmón. Serotipos 12, 18, 31: Pueden activar tumores cuando se inoculan en hámster recién nacidos Los genes transformadores de adenovirus humanos están localizados en la región inicial E1A y E1B en el extremo izquierdo del genoma viral. NO SE CONSIDERA QUE LOS ADENOVIRUS SEAN IMPORTANTES EN EL CÁNCER HUMANO
INFECCIONES POR ADENOVIRUS EN SERES HUMANOS PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS INMUNIDAD
Los adenovirus infectan y se replican en células epiteliales del sistema respiratorio, ojo, tubo digestivo y vías urinarias Virus del grupo C: persisten como infecciones latentes durante años en el adenoides y amígdalas y son eliminados en las heces durante muchos meses después de la infección inicial. La mayor parte de los adenovirus humanos se replica en el epitelio intestinal , tras la ingestión
Adenovirus 1-7 los más frecuentes en todo el mundo Intervienen casi en 5% de las enfermedades respiratorias agudas en niños pequeños. Casi todas las infecciones son leves y ceden espontáneamente Enfermedades respiratorias: Tos, congestión nasal, fiebre, disfagia/Virus del grupo C/3,7,
Los adenovirus desencadenan una inmunidad eficaz y duradera contra la reinfección. Presencia de anticuerpos neutralizantes en la circulación, que persisten toda la vida Las infecciones por adenovirus a menudo ocurren sin producir enfermedad manifiesta Los anticuerpos maternos suelen proteger a los lactantes contra las infecciones respiratorias graves por adenovirus
DIAGNOSTICO DE LAB. EPIDEMIOLOGIA TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Virus de las heces, orina o exudado faríngeo, conjuntival o rectal. Faringe de adultos con resfriado común: 3-5 días Faringe, heces y ojos para la fiebre faringoconjuntival: 2 semanas Ojos para la queratoconjuntivitis: 3-6 semanas Faringe y heces de niños (E.Resp.): 2-12 meses, orina faringe y heces de pacientes inmunodeprimidos. Aislamiento de virus en cultivo celular: Linajes de células epiteliales humanas HEp-2, HeLa y KB, son sensibles Análisis PCR/ELISA/Pruebas de aglutinación en Látex
Existen adenovirus en toda: las partes del mundo, presentes durante TODO el año y por lo general no produce brotes epidémicos de la enfermedad en la población. Serotipos más frecuentes: 1,2,3,5,7 y gastroenteritis: 40 - 41 Se diseminan por contacto directo, por la vía fecal-oral, gotículas respiratorias o por los fómites contaminados. Primeros años de vida: 1,2,5, Años escolares: 3 y 7 Edad adulta: 4,8 y 19
No se dispone de ningún tratamiento específico para las infecciones de adenovirus
Lavado cuidadoso de las manos Desinfección con hipoclorito de sodio Cloración de piscinas
DIAGNOSTICO DE LAB. EPIDEMIOLOGIA TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL Citopatología : Tinción de las muestras obtenidas por raspado de la base de vesícula, (Tinción de Giemsa) la presencia de células gigantes multinucleadas indica que está presente un HSV-1, HSV-2 O varicela zoster Aislamiento e identificación del virus: Aislamiento de las lesiones herpéticas, lavados faríngeos, LCR y heces. También se utiliza la inoculación de cultivos de tejidos para el aislamiento viral PCR: Amplificación del DNA viral del LCR Serología: Nt, inmunofluorescencia y ELISA.
HSV tiene una distribución mundial. La transmisión se da por contacto con las secreciones infectadas. Aparecen Ac pero el virus no se elimina del organismo, se establece un estado de portador que persiste de por vida y que se interrumpe por ataques recidivantes y transitorios del herpes. La incidencia más alta de la infección por HSV-1 ocurre en los niños de 6 meses a 3 años de edad El virus se disemina por el contacto directo con la saliva infectada o a través de utensilios contaminados con la saliva de una persona que disemina el virus. HSV-2 suele adquirirse como una enfermedad de transmisión sexual
Aciclovir, valaciclovir y vidarabina. Todos son inhibidores de la síntesis de DNA viral. Los recién nacidos y las personas con eccemas se deben proteger del contacto con personas que tienen lesiones herpéticas Se puede reducir la transmisión mediante el tratamiento antiviral y el uso de condón.
VIRUS DE VARICELA - ZOSTER PROPIEDADES DEL VIRUS
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA MANIFESTACIONES CLINICAS INMUNIDAD
Morfológicamente idéntico al HSV No tiene ningún reservorio animal Se propaga en los cultivos de tejido embrionario humano y produce cuerpos de inclusión intranuclear característicos Cambios citopatologicos más focales Diseminación más lenta El mismo virus produce varicela y zoster
VARICELA ZOSTER VARICELA ZOSTER Se cree que la infección previa con varicela confiere una inmunidad de pro vida contra ella. Los Ac, provocados por la vacuna de la varicela, persisten un mínimo de 30 años. El zoster se presenta en presencia de Ac neutralizantes contra la varicela. El virus de varicela-zoster disminuye el MHC I y la expresión del antígeno II.
Vía de infección: Mucosa de las vías respiratorias altas o la conjuntiva. Después de la replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales, la viremia primaria disemina el virus y lleva su replicación en el hígado y bazo. La viremia secundaria afecta a las células mononucleares y trasporta el virus a la piel donde sobreviene el exantema El edema de las células epiteliales, la degeneración hidrópica y la acumulación de líquidos hísticos da por resultado la formación de vesículas
Lesiones cutáneas idénticas a las de la varicela. Inflamación aguda de los nervios sensoriales y los ganglios. El virus viaja por todo el nervio hasta la piel y provoca la formación de vesículas. La inmunidad mediada por células es probablemente la defensa más importante del hospedador para contener el virus de varicela-zoster,
Periodo de incubación: 10 - 21 días Síntomas: Ataque del estado general, fiebre, exantema ( primero en el tronco y luego en la cara y las extremidades , la mucosa bucal y faríngea). El exantema persiste por 5 días Complicaciones: Infrecuentes en los niños normales, tasa de mortalidad baja, encefalitis recurrente en casos raros Varicela neonatal: Se contrae la infección de la madre inmediatamente antes o después del nacimiento, pero sin una respuesta inmunitaria suficiente para modificar la enfermedad. Neumonía por varicela: Infrecuente en niños sanos, complicación más frecuente en los recién nacidos, adultos y pacientes inmunodeficientes.
Suele presentarse en personas inmunodeprimidas. Síntomas: Dolor intenso en la zona de la piel o en la mucosa inervadas por uno o más grupos de los nervios y ganglios sensoriales. A los pocos días de la infección, aparece un racimo de vesículas sobre la piel inervada por los nervios afectados. La división oftálmica del nervio trigémino, resulta afectada en 10- 15% de los casos. Complicación más frecuente del zoster en ancianos: Neuralgia posherpética , dolor prolongado que puede continuar durante meses.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL
Frotis teñidos de descamación o exudado de la base de las vesículas (Frotis de Tzanck) se observan células gigantes multinucleadas. Detección de Ag, específicos el virus o del DNA viral en el líquido de la vesícula, descamación de la piel o material de la biopsia.
Presentes en todo el mundo. Varicela: muy contagiosa, es una enfermedad epidémica frecuente de la infancia. Más frecuente en el invierno y en la primavera que en el verano en climas templados. Se disemina fácilmente por las gotitas transportadas en el aire y por contacto directo. Zoster: Se presenta de forma esporádica en adultos.
La varicela en niños no necesita tratamiento. Se debe tratar a los recién nacidos y a los pacientes inmunodeprimidos con infecciones graves. Globulina γ Tratamiento eficaz: Aciclovir, valaciclovir, famaciclovir y foscarnet. El Aciclovir no evita la neuralgia posherpética.
Vacuna contra la varicela de microorganismos atenuados Vacuna de zoster
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN Se clasifica como hepadnavirus, desarrolla infecciones crónicas/Factor Importante para el desarrollo de una enfermedad hepática Mayoría : Partículas morfológicas de 22nm de diámetro, constituidas por HBsAg Viriones: 42nm/Partículas de Dane Envoltura: Contiene HBsAg y lípido, rodea un centro de Nucleocápside: Interna/27nm/HBcAg Genoma Viral: DNA circular parcialmente bicatenario de 3200pb. La cadena de DNA negativa tiene long. Completa y la cadena de DNA positiva está parcialmente completa. La brecha debe completarse al inicio de cada replicación.
DATOS DE LABORATORIO INTERACCIONES DE VIRUS Y HOSPEDADOR
EPIDEMIOLOGIA TRATAMIENTO PREVENCIÓN
La infección por HBV del subtipo HBsAg/adw, parece conferir inmunidad contra otros subtipos de HBsAg. Puesto que el virus no es citopático se piensa que la lesión hepatocelular durante la enfermedad aguda representa un ataque inmunitario del hospedador contra los hepatocitos infectados por HBV. Casi 95% de los recién nacidos infectados al nacer se vuelven portadores crónicos del virus, a menudo de por vida. Carcinoma hepatocelular: Que se presenta en adultos es debido a una infección en una edad muy temprana.
Distribución mundial 250 millones de portadores 1 millón de muertes al año por hepatopatía relacionada con HBV y carcinoma hepatocelular. Mecanismos de transmisión: Madre infectada, contacto doméstico infectando a un lactante. Tatuajes y perforación de orejas. Por vía oral, exposición sexual o contacto íntimo. Todos los líquidos corporales de los pacientes infectados por HBV pueden ser contagiosos. Periodo de incubación: 50 - 180 días Media: 60-90 días
Es de sostén, se dirige a permitir la resolución y la reparación del daño hepatocelular por sí mismo. Interferón α recombinante/ Interferón α pegilado: Tratamiento beneficioso en los pacientes con infección crónica por HBV o HCV. Lamivudina Trasplante hepático ortotópico
Evitar contacto con materiales y líquidos infectados. Vacuna para hepatitis B: Preparados que contienen partículas intactas de 22nm Vacunas derivadas de plasma Vacunas derivadas de DNA recombinante
ANATOMIA PATOLÓGICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hepatitis: Inflamación del hígado Degeneración de células parenquimatosas en placas con necrosis de hepatocitos Reacción inflamatoria lobular difusa y destrucción de los cordones de hepatocitos Hiperplasia de células de kupffer Inflamación periportal por células mononucleares y de generación celular El tejido hepático lesionado suele restablecerse en un lapso de 8-12 semanas Hepatitis viral persistente (no resuelta): Puede presentarse tras la hepatitis B aguda en 8-10% de los pacientes adultos, se caracteriza por concentraciones esporádicas anormales de aminotransferasa y hepatomegalia. Ninguno de los virus de la hepatitis suele ser citopatógeno y se piensa que la lesión celular observada en la hepatitis, es mediada por factores inmunitarios HBV como HCV: Factores de desarrollo de carcinoma hepatocelular que puede ocurrir muchos años (15-60) después del establecimiento de una infección crónica.
Manifestaciones extrahepáticas de la HBV: Prodomo transitorio parecido al de la enfermedad por el suero y que se manifiesta por; fiebre, exantema y poliartritis; vasculitis necrosante (poliartritis nodular); y glomerulonefritis. Pronostico después de la infección: Restablecimiento completo hasta evolución a hepatitis crónica, deceso por afecciones fulminantes.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN CLASIFICACIÓN REPLICACIÓN
Es uno de los virus más pequeños en términos del tamaño el virión y de la complejidad genética; Enterovirus: Estables a un pH ácido 3 - 5, durante 1 - 3h/Densidad de flotación en CsCl 1.34g/ml
Rinovirus: Ácido lábiles/1.4g/ml La enfermedad más importante causada por cualquier enterovirus es la poliomielitis. Los parechovirus son similares excepto porque sus cápsides contienen solo tres proteínas, ya que VP0 no es desdoblada en VP2 Y VP4. Hay una hendidura o garganta prominente alrededor de cada vértice pentamérico presente en la superficie de la partícula viral. El lugar de unión al receptor utilizado para adherir el virión a la célula hospedadora se considera está cerca de la base de la hendidura. ICAM-1: Receptor de rinovirus principal Antiviral WIN52084: Impide la unión viral al deformar parte de la base de la hendidura.
Picornaviridae, contiene 9 géneros, entre ellos Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus (V. de la hepatitis A) Parechovirus, Aphtovirus (Virus de la fiebre aftosa) y Cardiovirus. Los enterovirus de origen humano se clasifican en seis especies con base principalmente en los análisis de secuencia. Los rinovirus humanos comprenden más de 100 tipos antigénicos El virus de la hepatitis A fue clasificado originalmente como enterovirus de tipo 72 (Ahora asignado a un género diferente) Los parechovirus previamente clasificados como virus ECHO 22 y 23, también fueron ubicados en un nuevo género.
El ciclo de multiplicación en la mayoría de los picornavirus tarda 5-10h.
HEPATITIS A HEPATITITS C HEPATITIS D HEPATITIS E Partícula esférica de 27 - 32nm con simetría icosaedrica cúbica que contiene un genoma lineal de RNA monocatenario con un tamaño de 7.5kb, En un principio se clasificó como enterovirus 72 – Después se clasificó como Hepatovirus Solo se conoce un serotipo Estable al tratamiento con éter al 20%, ácido pH de 1.0 durante 2 h y al calor 60°C durante una hora Su infectividad puede conversarse por lo menos durante un mes después de desecarse y almacenarse a una temperatura de 25°C y con humedad relativa del 42%, o durante años a una temperatura de - 20°C Resistencia relativa a los procedimientos de desinfección No se manifiestan efectos citopáticos
Virus de RNA de tira positiva, clasificado bajo la familia Flaviviridae, género Hepacivirus Análisis de la secuencia de RNA se pueden diferenciar 6 genotipos principales y más de 100 subtipos. Los genotipos difieren entre sí en 25 - 35% al nivel de nucleótido. Los subtipos difieren entre sí de 15-25%. El genoma es de 9.4kb de tamaño y codifica una proteína central, dos glucoproteínas de la envoltura y varias proteínas no estructurales. La mayor parte de los pacientes infectados con este virus (70-90%) presentan hepatitis crónica y muchos corren el riesgo de evolucionar a hepatitis activa crónica y cirrosis (10-20%), en Japón desencadena carcinoma hepatocelular.
En algunas infecciones por HBV se detectan el antígeno delta (Ag delta) y el anticuerpo delta (anti-delta). El antígeno se encuentra dentro de determinadas partículas de HBsAg. En la sangre, HDV (virus delta) contiene Ag delta (HDAg) rodeado por una envoltura de HBsAg. Tiene una partícula de 35 a 37 nm y una densidad flotante de 1.24 a 1.25 g/ml en CsCl. El genoma de HDV consta de un RNA monocatenario, circular, de polaridad negativa, de 1.7 kb de tamaño. Es el más pequeño de los microorganismos patógenos humanos conocido y se parece a los subvirus patógenos de plantas, es decir, viroides. No existe ninguna homología con respecto al genoma de HDV. La HDAg es la única proteína codificada por RNA de HDV y es diferente a los determinantes antigénicos de HBV. El HDV es un virus defectuoso que adquiere una cubierta de HBsAg para su transmisión. A menudo se relaciona con las formas más graves de hepatitis en los pacientes positivos para HBsAg. Se clasifica en el género Deltavirus , el cual no se asigna a ninguna familia de virus.
El virus de la hepatitis E (HEV) se transmite por vía entérica y se presenta en forma epidémica en los países en vías de desarrollo, donde los suministros de agua o alimentos a veces están contaminados por heces. Las mujeres embarazadas pueden tener una tasa de mortalidad elevada (20%) si presentan hepatitis fulminante. Se ha clonado el genoma viral y es un RNA de polaridad positiva, monocatenario de 7.2 kb. Existe la posibilidad de que el virus se difunda de los animales al ser humano.
CARACTERÍSTICAS HEPATITIS A HEPATITITS C HEPATITIS D
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones extrahepáticas poco comunes Inicio súbito, restablecimiento completo, no se ha observado cronicidad
Enfermedades relacionadas con infecciones crónicas por HCV: Criogobulinemia mixta, glomerulonefritis Inicio insidioso, suele ser clínicamente leve y solo se observa un incremento mínimo a moderado de las enzimas hepáticas. 70 - 90% de los pacientes presenta hepatopatía crónica 20 - 50% de los pacientes presentan cirrosis e incremento del riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular (5-25%)
Enfermedad fulminante por HBV relacionada con la infección por HVD
Datos de laboratorio Detección de partículas virales mediante MET y técnicas inmunológicas en extractos fecales de pacientes con HAV HAV se detecta en hígado, heces, bilis, sangre de seres humanos con infección natural, PCR Anticuerpos contra HAV aparecen en la fracción IgM durante la fase aguda, máximo en dos semanas y disminución los primeros 3-6 meses Anticuerpos IgG contra HAV aparecen poco después del inicio de la enfermedad y persiste por Decenios La detección de Ac IgM específicos contra HAV en la sangre de un paciente con infección aguda confirma el diagnóstico. – ELISA
La mayor parte de las infecciones primarias son asintomáticas o clínicamente leves (2 0 - 30% presenta ictericia y 10-20% presenta síntomas inespecíficos como Anorexia, malestar y dolor abdominal) Inmunoanalisis enzimáticos, (EIA) detectan anticuerpos contra HCV pero no distingue entre la infección aguda o la crónica Los Ac se dirigen contra el centro, la envoltura y las proteínas NS3 y NS
HDV depende de una infección concomitante por HBV , la infección agua de tipo D se presenta como infección simultánea por HBV o como una sobreinfección en una persona con infección crónica por HBV. Son preferibles los análisis de HDAg o de RNA de HDV en el suero o para anticuerpos IgM específicos contra HDV. Las sobreinfecciones por HDV pueden relacionarse con una hepatitis fulminante
Interacciones de virus y hospedador
La mayor parte de los casos de hepatitis de tipo A al parecer se presenta sin ictericia durante la infancia y hacia la edad adulta tardía hay una resistencia generalizada a la reinfección
Los genotipos de HCV 1- 4 son los tipos predominantes que circulan en los países occidentales y manifiestan algunas características diferenciales. El genotipo 1 predomina en Norteamérica, Japón y Europa occidental. Muestran la respuesta más deficiente al tratamiento con interferón y pueden tener un efecto más nocivo sobre la evolución del (VIH) de tipo 1 que otros genotipos de HCV. El HCV de genotipo 2 responde mejor a los tratamientos a base de interferón. El genotipo 3 muestra la tasa más elevada de eliminación espontánea en tanto que el genotipo 4 al parecer tiene la máxima frecuencia de los que producen infección crónica después de la infección aguda.
Epidemiología El HAV prevalece en todo el mundo. Los brotes epidémicos de hepatitis A son comunes en familias e instituciones, campos de verano, guarderías, unidades de cuidados intensivos neonatales y en tropas militares. El mecanismo de transmisión más probable en estas condiciones es la vía fecal-oral a través del contacto persona a persona estrecho. Las muestras de heces pueden ser contagiosas hasta dos semanas antes a dos semanas después del inicio de la ictericia. El consumo de ostiones crudos o de almejas no cocidas en forma apropiada y obtenidas de agua contaminada con residuos también ha producido varios brotes epidémicos de hepatitis. Los grupos que tienen más riesgo de adquirir hepatitis A, varones que tienen relaciones sexuales con varones, usuarios de drogas inyectables y no inyectables, individuos con trastornos de los factores de la coagulación y personal que trabaja con primates no humanos. Los pacientes con hepatopatía crónica tienen mayor riesgo de hepatitis fulminante si contraen una infección por hepatitis A. A estos grupos se les debe vacunar
El HCV se transmite principalmente a través de la exposición percutánea directa a la sangre, aunque en 10 a 50% de los casos no se puede identificar la fuente de este virus. En orden de prevalencia de la infección más o menos decreciente están los usuarios de drogas inyectables (alrededor de 80%), los hemofílicos tratados con productos de factores de la coagulación antes de 1987, los receptores de transfusiones de donadores positivos para HCV, los pacientes en hemodiálisis crónica (10%), las personas que tienen prácticas sexuales de gran riesgo y el personal sanitario (1%). El virus se puede transmitir de la madre al lactante, aunque no con la misma frecuencia que el HBV. Las estimaciones de la transmisión vertical materno infantil varían de 3 a 10%. Las madres con densidades virales de HCV más altas o infección concomitante con VIH transmiten más a menudo el HCV. No se ha relacionado el riesgo de transmisión con la lactancia natural.
El virus de la hepatitis D (HDV) se encuentra en todo el mundo pero con una distribución no uniforme. Su máxima prevalencia se ha comunicado en Italia, Medio Oriente, Asia Central, África Occidental y Sudamérica. El HDV infecta a todos los grupos de edad. Las personas que han recibido múltiples transfusiones, los toxicómanos de drogas intravenosas y sus contactos estrechos tienen un riesgo elevado. Estados Unidos, se ha observado que el HDV participa en 20 a 30% de los casos de hepatitis B crónica, exacerbaciones agudas de hepatitis D crónica y hepatitis B fulminante, así como en 3 a 12% de donadores de sangre con HBsAg en el suero tienen anticuerpos contra el HDV
Prevención y control En 1995 se autorizaron en EUA las vacunas de HAV inactivadas en formalina, elaboradas a partir de virus adaptados de cultivos celulares.
No se dispone de ninguna vacuna contra la hepatitis C Puede prevenirse mediante la vacunación de las personas susceptibles a la vacuna contra la hepatitis B. Periodo de incubación 14 - 28 días 14 - 180 días 45 - 160 días
Coxsackievirus tipo A: Causan herpangina (faringitis vesicular), el exantema viral de manos, pies y boca, y la conjuntivitis hemorrágica aguda Algunas cepas del grupo A se desarrollan en el amnios humano y en fibroblastos pulmonares de embriones humanos. El de tipo A14 produce lesiones parecidas a las de la poliomielitis en ratones adultos y monos. Coxsackievirus tipo B: Causan pleurodinia (mialgias epidémicas), la miocarditis, la pericarditis y la enfermedad generalizada grave de los lactantes. Estos son los microorganismos causantes de personas identificadas con cardiopatía viral.
Se ha aislado el virus de la sangre en las primeras etapas de la infección natural en seres humanos. El virus también se encuentra en la faringe durante algunos días en las primeras fases de la infección y en las heces hasta por cinco a seis semanas. La distribución del virus es similar a la de los demás enterovirus.
Periodo de incubación: 2 - 9 días Estas manifestaciones varían desde la enfermedad febril leve hasta enfermedades del sistema nervioso central, dermatológicas, cardiacas y respiratorias. La meningitis aséptica es causada por todos los tipos de Coxsackievirus del grupo B y por muchos Coxsackievirus del grupo A, los más frecuentes son A7 y A9. La fiebre, el malestar, la cefalea, la náusea y el dolor abdominal son los síntomas iniciales frecuentes. La enfermedad a veces avanza a la debilidad muscular leve sugestiva de poliomielitis paralítica. La herpangina es una faringitis febril grave causada por determinados virus del grupo A. Hay un inicio brusco de fiebre y faringitis con vesículas circunscritas en la mitad posterior del paladar, la faringe, las amígdalas o la lengua. El exantema viral de manos, pies y boca se caracteriza por ulceraciones bucales y faríngeas y un exantema vesicular de las palmas de las manos y las plantas de los pies que puede diseminarse a los brazos y a las piernas. Las vesículas cicatrizan sin dejar costra s, lo cual las distingue clínicamente de las vesículas de los herpesvirus y los virus que provocan exantemas. Esta enfermedad se ha relacionado sobre todo con los Coxsackievirus de tipo A16. El virus puede aislarse no sólo de las heces y las secreciones faríngeas sino también del líquido vesicular. La pleurodinia (también conocida como mialgia epidémica ) es causada por virus del grupo B. La fiebre y el dolor torácico lancinante suelen tener una instauración brusca pero a veces van precedidos de ataque al estado general, cefalea y anorexia. El dolor torácico puede persistir durante dos días a dos semanas.
La miocarditis es una enfermedad grave. Es una inflamación aguda del corazón o de las membranas que lo cubren (pericarditis). Alrededor de 5% de todas las infecciones sintomáticas por Coxsackievirus producen cardiopatía. Las infecciones pueden ser mortales en los recién nacidos o pueden causar lesión cardiaca permanente a cualquier edad. Es posible que se presenten infecciones virales persistentes de músculo cardiaco, lo cual mantiene la inflamación crónica. Enfermedad generalizada de lactantes.
A. Aislamiento del virus : El virus se puede aislar de lavados faríngeos durante los primeros días de la enfermedad y de las heces durante las primeras semanas. En las infecciones por Coxsackievirus A21 se encuentra la máxima cantidad de virus en las secreciones nasales. En los casos de meningitis aséptica, se han aislado cepas del líquido cefalorraquídeo y también del tubo digestivo. En los casos de conjuntivitis hemorrágica , se aísla el virus A24 de exudados conjuntivales, exudados faríngeos y de las heces. Las muestras se inoculan en cultivos de tejido y también en ratones lactantes. B. Detección de ácido nucleico. Las pruebas de PCR con transcriptasa inversa son ampliamente reactivas (detectan muchos serotipos) o más específicas C. Estudios serológicos: Utilizan Ac neutralizantes, que aparecen durante el curso de la infección, tienden a ser específicos para el virus infectante y persisten por años. Los estudios serológicos son difíciles de evaluar.
Los virus del grupo coxsackie se han detectado en todo el mundo. Se han realizado aislamientos principalmente de heces humanas, exudados faríngeos, aguas residuales y moscas. Se detectan anticuerpos contra diversos Coxsackievirus en el suero obtenido de personas de todo el mundo y en concentrados de inmunoglobulina. CONTROL En la actualidad no se dispone de vacunas o antivirales para la prevención o el tratamiento de las enfermedades causadas por Coxsackievirus.
Polimorfos, partículas de 150nm o más, (Hasta 700nm)
Genoma viral: RNA lineal, polaridad negativa, monocatenario, no segmentado, 15kb de tamaño. Todos los miembros del grupo paramixovirus son antigenéticamente estables
Proteínas: 6 proteinas estructurales
RNP: Forma la Nucleocápside helicoidal (13-18nm), representa la proteína interna principal, L y P , intervienen en la actividad de la polimerasa viral que funciona en la transcripción y replicación de RNA.
Envoltura viral: (M): proteína de la matriz, subyacente a la envoltura viral, es importante en el ensamble del virión.
(HN o G): La glucoproteína más grande, puede o no tener actividades de hemaglutinación y neuramidasa y a ellas se debe la adherencia a células hospedadoras.
(F): Sirve de mediadora de la fusión de la membrana y de actividades de hemolisina.
Respirovirus – Virus de sendai Rubulavirus – Virus del simio 5 Morbillivirus – Virus del sarampión Henipavirus – Virus de Nipah Pneumovirus – Virus sincitial respiratorio Metaneumovirus – Metaneumovirus humano Virus J Todos los miembros de los géneros Respirovirus y Rubulavirus poseen actividades hemaglutinantes y de neuraminidasas, ambas portadas por la glucoproteína HN, así como propiedades de fusión de membrana y hemolisina, las dos funciones de la proteína F. El género Morbillivirus contiene el virus del sarampión en personas, así como el virus del moquillo de los perros, el virus de la peste bovina. La proteína F se conserva en alto grado entre los morbilivirus, en tanto que las proteínas HN/G muestran más variabilidad. El virus del sarampión tiene una hemaglutinina pero carece de actividad de neuraminidasa. El virus del sarampión desencadena la formación de inclusiones intranucleares , a diferencia de otros paramixovirus.
Adherencia. Los paramixovirus se adhieren a las células hospedadoras a través de la glucoproteína hemaglutinina (HN, H o proteína G). En el caso del virus del sarampión, el receptor es la molécula CD46 de membrana o la molécula CD150. Acto seguido, la envoltura del virión se fusiona con la membrana celular por la acción del producto de desdoblamiento de la glucoproteína F de fusión. Transcripción, traducción y replicación de RNA. Contienen un genoma de RNA no segmentado, de tira negativa. Los transcriptos de RNA mensajero se elaboran en el citoplasma celular por la acción de la polimerasa de RNA viral. No hay dependencia de las funciones nucleares de la célula. Las proteínas virales son sintetizadas en el citoplasma. Las glucoproteínas virales son sintetizadas y glucosiladas en la vía secretora. El complejo de proteína de la polimerasa viral (proteínas P y L) también interviene en la replicación del genoma viral. El genoma no segmentado de los paramixovirus niega la posibilidad de revolver de nuevo el segmento del gen (es decir, el reensamble genético ) Maduración. El virus madura por gemación desde la superficie celular. Las nucleocápsides de la progenie se forman en el citoplasma y emigran hacia la superficie de la célula.
La replicación del virus sincitial respiratorio ocurre al principio en células epiteliales de la nasofaringe****. El virus puede diseminarse hacia las vías respiratorias bajas y causar bronquiolitis y neumonía.
El periodo de incubación entre la exposición y el inicio de la enfermedad es de t res a cinco días. La eliminación viral puede persistir durante una a tres semanas en los lactantes y en los niños pequeños, en tanto que los adultos eliminan los virus sólo durante uno a dos días.
La gama de enfermedades respiratorias causadas por el virus sincitial respiratorio fluctúa desde la infección no manifiesta o el resfriado común hasta la neumonía en los lactantes y la bronquiolitis en los lactantes muy pequeños. La bronquiolitis es el síndrome clínico distintivo que se relaciona con este virus. La reinfección es frecuente tanto en niños como en adultos. Aunque las reinfecciones tienden a ser sintomáticas, la enfermedad suele limitarse a las vías respiratorias altas y semejar al resfriado común en personas sanas. La infección en los ancianos puede causar síntomas similares a la enfermedad por el virus de la influenza. El virus sincitial respiratorio es una causa importante de otitis media. Se estima que 30 a 50% de los episodios que ocurren durante el invierno en los lactantes se deben a infección por tal partícula viral.
Se piensa que las altas concentraciones de anticuerpo neutralizante que son transmitidas por la madre y que están presentes durante los primeros meses de vida son decisivas para la inmunidad protectora contra las enfermedades de las vías respiratorias bajas. La enfermedad sincitial respiratoria grave comienza a ocurrir en los lactantes de dos a cuatro meses de edad , cuando están descendiendo las concentraciones de anticuerpo en la madre. El virus sincitial respiratorio no es un inductor eficaz de. La infección primaria con un subgrupo induce a la formación de anticuerpos de reacción cruzada al virus del otro subgrupo. No está claro si la IgA en las secreciones nasales interviene en la prevención contra la reinfección. La inmunidad celular es importante en el restablecimiento tras la infección. Se ha observado una interrelación entre el anticuerpo IgE específico del virus y la gravedad de la enfermedad. Los anticuerpos IgE secretores virales se han correlacionado con la presentación de bronquiolitis. Es evidente que la inmunidad tiene eficacia sólo parcial y a menudo es superada bajo condiciones naturales; son frecuentes las reinfecciones, pero se mitiga la gravedad de la enfermedad que sobreviene.
El ser humano es el único hospedador natural del virus del sarampión. El virus logra acceso a través del sistema respiratorio, donde se multiplica en los tejidos locales, la infección se propaga luego al tejido linfoide regional, donde ocurre una multiplicación adicional.
Viremia primaria: Disemina el virus el cual luego se replica en el sistema reticuloendotelial.
Viremia secundaria: Siembra las superficies epiteliales del cuerpo, lo que comprende piel, sistema respiratorio y conjuntiva donde ocurre la replicación focal.
Periodo de incubación: 8- días, pero puede persistir hasta por 3 semanas en adultos.
Fase prodrómica y primeros 2 - 5 días del exantema : El virus está presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y sangre.
Exantema maculopapuloso : Aparece alrededor del día 14, cuando comienzan a ser detectables los Ac circulantes, desaparece la viremia y desciende la fiebre.
En los pacientes con inmunidad defectuosa mediada por células, no sobreviene ningún exantema.
Encefalitis sintomática: 1:
Panencefalitis esclerosante subaguda: Complicación tardía infrecuente del sarampión. Esta enfermedad suele ser mortal.
Periodo de incubación: 8-12 días. Duración: 7-11 días Fase prodrómica: 2-4 días, se caracteriza por fiebre, estornudos, tos, rinorrea, hiperemia conjuntival, manchas de Koplik y linfopenia. Tos y coriza reflejan una reacción inflamatoria intensa que afecta a la mucosa del sistema respiratorio. Suele acompañarse de fotofobia Manchas de koplik: Pequeñas ulceraciones de color blanco azulado en la mucosa bucal, opuesta a los molares inferiores. Estas manchas contienen células gigantes y antígenos virales y aparecen 1-2 días después del exantema. Fase eruptiva: 5-8 días Exantema: Comienza en la cabeza, luego se propaga en forma progresiva al tórax, tronco y extremidades, aparece como maculopapulas de color rosa claro, muy juntas. El exantema que desvanece, se resuelve con descamación. Complicación más frecuente del sarampión: Otitis media (5-9% de los casos) Complicación letal más frecuente: Neumonía causada por infecciones bacterianas secundarias Neumonía de células gigantes: Complicación importante en los niños y los adultos con deficiencia de la inmunidad mediada por células. Encefalomielitis posinfecciosa: Enfermedad autoinmunitaria asociada a una respuesta inmunitaria a la proteína básica de mielina Panencefalitis esclerosante subaguda: La complicación tardía infrecuente de la infección por sarampión, comienza de manera insidiosa 5-15 años después de un caso de sarampión, se caracteriza por un deterioro mental progresivo, movimientos involuntarios, rigidez muscular y estado de coma.
Solo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. La infección confiere inmunidad de por vida. La inflamación local produce los síntomas prodrómicos y la inmunidad específica mediada por células participa en la aparición del exantema. La infección por el sarampión produce una supresión inmunitaria (muy importante en la porción mediada por células del sistema inmunitario)
El diagnóstico de laboratorio puede ser necesario en los casos de sarampión modificado o atípico. Los Ag de sarampión pueden detectarse directamente en células epiteliales de secreciones respiratorias, la nasofaríngea, conjuntiva y orina. Los Ac contra la nucleoproteína son útiles porque es la proteína viral más abundante en las células infectadas. Efectos citopáticos: Células gigantes multinucleadas que contienen cuerpos de inclusión intranuclear o intracitoplasmáticos. Pruebas ELISA, HI y Nt, se pueden utilizar para determinar Ac del sarampión.
Elevada contagiosidad del virus, existencia de un solo serotipo, no hay un reservorio animal, las infecciones asintomáticas son infrecuentes y la infección confiere inmunidad de por vida. Transmisión: Ocurre predominantemente a través de la vía respiratoria (Inhalación de grandes gotitas de secreciones infectadas) Los fómites al parecer no participan de manera importante en la transmisión. La transmisión transplacentaria hematógena puede ocurrir cuando el sarampión se presenta durante el embarazo. El sarampión es la quinta causa global de mortalidad en niños menores de cinco años de edad y las muertes por sarampión ocurren en forma desproporcionada en África y el sureste de Asia.
Tratamiento con vitamina A, ha disminuido la mortalidad y la morbilidad. Vacuna: Desde 1963 se ha contado con una vacuna del virus vivo del sarampión atenuado que es muy eficaz y tolerable Los Ac activados por la vacuna, persisten hasta por 33 años, lo que indica que la inmunidad probablemente es de por vida.
El virus de la rubeola es un miembro de la familia Togaviridae , es el único miembro del género Rubivirus.
La infección viral se presenta en toda la mucosa de las vías respiratorias altas.
Periodo de incubación: 12 o más días
Replicación viral: Inicia probablemente en el Sistema Respiratorio, seguida de la multiplicación en los ganglios linfáticos cervicales.
La aparición del Ac coincide con la aparición del exantema, lo que indica que es una causa inmunitaria del exantema. Después de que aparece el exantema el virus se mantiene detectable solo en la nasofaringe.
Inicio: Malestar, febrícula y un exantema morbiliforme que aparece el mismo día, este comienza en la cara, se extiende sobre el tronco y las extremidades y pocas veces persiste por más de tres días. Artralgia y artritis transitorias: Suelen observarse en los adultos, sobre todo en las mujeres. Complicaciones infrecuentes: Purpura trombocitopenia y encefalitis.
IgM, que por lo general no persisten más allá de las 6 semanas después de la enfermedad. Los anticuerpos IgG contra la rubéola suelen persistir de por vida.
Fuente del virus: Frotis nasofaríngeos o faríngeos obtenidos seis días antes y después del inicio del exantema. RT-PCR: Frotis faríngeos Diagnóstico serológico: Prueba HI, se prefieren las pruebas ELISA porque no es necesario el tratamiento preliminar del suero si se pueden adaptar para detectar IgM específica.
Distribución mundial, se presenta durante todo el año con una incidencia durante la primavera. Las epidemias ocurren casa 6-10 años. Pandemias explosivas: Cada 20-25 años. Transmisión: Vía respiratoria, pero la rubeola no es tan contagiosa como el sarampión. Vacuna del virus de la rubeola vivos atenuados. El principal propósito de la vacunación, es evitar las infecciones por rubeola congénita.
La infección puede desencadenar alteraciones e hipoplasia en el desarrollo de los órganos y desencadenar anomalías estructurales en el recién nacido. Cuanto más temprana sea la etapa del embarazo en la que ocurre la infección, tanto mayor será la lesión fetal.
Los defectos congénitos son infrecuentes si ocurre infección materna después de la vigésima semana de la gestación. También se puede producir muerte fetal y aborto espontáneo.
Triada característica de la rubéola congénita: Cataratas, anomalías cardíacas y sordera. Los lactantes también manifiestan síntomas transitorios de retraso del crecimiento, exantema, hepatoesplenomegalia, ictericia y meningoencefalitis. Retraso mental moderado a intenso.
El Ac contra la rubeola de la madre es transmitido a los lactantes y gradualmente se pierde durante un periodo de 6 meses.
Demostración de Ac de la rubéola de la clase IgM en los lactantes es diagnóstica de la rubéola congénita debido a que los Ac de IgM no cruzan la placenta.
No se dispone de ningún tratamiento específico para la rubeola congénita. Puede evitarse mediante la inmunización infantil con la vacuna de la rubeola para garantizar que las mujeres en edad de procrear sean inmunes.
Se trata de una infección transmitida por mosquitos causada por un flavivirus. Comienzo: 4 - 7 días después de una picadura de un mosquito infeccioso. Fiebre: Puede ser súbita o puede haber síntomas prodrómicos de malestar, escalofríos y cefalea. Persiste durante 2-7 días Dolor: En espalda, articulaciones, músculos y globos oculares.
Exantema: Pude aparecer en el 3° o 4° día y persistir durante 1-5 días. Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de choque por dengue: por lo general en niños con Ac adquirido pasivamente o Ac de dengue heterólogo no neutralizante preexistente debido a infección previa por un serotipo diferente de virus. Aumento de la permeabilidad vascular con filtraciones de plasma hacia los espacios intersticiales asociada a un incremento de las concentraciones de citocina vasoactiva.
IT-PCR Diagnóstico Serológico: IgG a antígenos de flavivirus heterólogos. ELISA de IgM o IgG para la captura específica de la proteína viral E/M.
Existen 4 serotipos del virus. La infección confiere protección de por vida contra ese serotipo, pero la protección cruzada entre los serotipos tiene una breve duración. La reinfección con un virus de un serotipo diferente después del ataque primario tiene más posibilidades de producir enfermedad grave.
Distribución mundial con prevalencia en regiones tropicales. Vectores Aedes A. aegypti: Es el principal mosquito vector del dengue en el hemisferio occidental. La hembra adquiere el virus al alimentarse de un humano virémico. Tras un periodo de 8 - 14 días, los mosquitos son infecciosos y probablemente se mantienen así de por vida. (1-3meses).
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. La fiebre hemorrágica del dengue se trata mediante la reposición de líquidos. No existe ninguna vacuna.
1.- Estructura: Rabdovirus, tiene forma da vara o de bala y mide 75x180nm, las partículas están rodeadas por una envoltura membranosa con espículas sobresalientes de 10nm de longitud. Peplomeros : Se forman con trímeros de la glucoproteína viral. Dentro de la envoltura está una ribonucleocápside, el genoma es un RNA monocatenario de polaridad negativa, 12kb.
2.- Clasificación: Familia Rhabvoviridae, pertenece al género Lyssavirus. Los rabdovirus tienen una distribución muy amplia en la naturaleza, infectan vertebrados, invertebrados y plantas.
3.- Reacciones a agentes físicos o químicos
Sobrevive al almacenamiento a una temperatura de 4°C durante semanas y a - 70°C por años, es inactivado por CO2, se destruye rápidamente por exposición a radiación UV o a la luz solar
4.- Replicación del virus
El virus de la rabia se adhiere a las células a través de sus proyecciones de glucoproteína, el receptor de ACh nicotínico puede servir de receptor celular para el virus de la rabia.
Los mRNA monocistrónicos codifican las cinco proteínas del virión: Nucleocápside (N), polimerasa proteínas (L, P), matriz (M) y glucoproteína (G). Las partículas del virus adquieren una envoltura mediante la gemación a través de la membrana plasmática
5.- Susceptibilidad de animales y multiplicación del virus
Todos los animales de sangre caliente, incluidos los humanos, pueden infectarse.
Distribución en animales infectados: SN, saliva, orina, linfa, leche y sangre.
6.- Propiedades Antigénicas
Hay un solo serotipo del virus de la rabia. Existen por lo menos siete variantes antigénicas detectadas en animales terrestres y murciélagos, estas cepas virales pueden distinguirse por los epitopos en la nucleoproteína y en la glucoproteína. Glucoproteína G: Es un factor importante en la neuroinvasividad y la patogenicidad del virus de la rabia.
El virus de la rabia se multiplica en Tejido muscular o conjuntivo en el lugar de la inoculación y luego entra en los nervios periféricos a través de las uniones neuromusculares y se disemina por los nervios hasta el SNC. El virus se multiplica en el SNC y sobreviene encefalitis progresiva. Posteriormente se disemina a través de los nervios periféricos hacia las glándulas salivales y a otros tejidos. Glándula Salival Submaxilar: Es el órgano con las concentraciones más altas del virus. Otros órganos: Páncreas, riñón, corazón, retina y córnea. No se ha aislado el virus de la rabia en la sangre de personas infectadas. Cuerpo de negri: Inclusión citoplasmática eosinófila específica presente en células nerviosas infectadas, producida por el virus de la rabia. Los cuerpos de negri están llenos de nucleocápsides virales.
La rabia es principalmente una enfermedad de animales inferiores y se disemina al ser humano por las mordeduras de animales rabiosos o por el contacto con la saliva de estos. La enfermedad es una encefalitis aguda, fulminante y mortal. Periodo de incubación: 1 a dos meses, puede ser tan breve como una semana o tan prolongado como muchos años (19). Cuadro clínico, se divide en tres fases: 1.- Fase prodrómica: dura de dos a 10 días, se caracteriza por ataque al estado general, anorexia, cefalea, fotofobia , nausea y vómito, faringitis y fiebre. Por lo general hay una sensación anormal alrededor de la herida. 2.-Fase neurológica aguda: Dura dos a 7 días, se caracteriza por signos de disfunción del SNC, nerviosismo, aprensión, alucinaciones y conducta anormal, hiperactividad simpática general, lagrimeo, dilatación pupilar, incremento de la salivación y la transpiración. Se puede presentar Hidrofobia y Aerofobia. 3.- Coma o muerte: El acto de la deglución desencadena un espasmo doloroso de los músculos de la garganta, esta fase va seguida de convulsiones, coma y muerte. La principal causa de muerte es la parálisis respiratoria. La rabia paralítica se presenta en casi 20% de los pacientes, muy a menudo en los infectados con el virus de la rabia del murciélago. Periodo de incubación habitual en perros: 3 a 8 semanas, puede ser tan corto como 10 días.
Inmunofluoresencia o inmunoperoxidasa en tejidos infectados por medio de la utilización de Ac monoclonales contra la rabia. Cuerpos de negri en el cerebro o en la médula espinal. Observación de animales Todos los animales que se consideran rabiosos o sospechosos de rabia, deberían de sacrificarse de inmediato para el análisis de laboratorio de los tejidos neuronales.
99% de las infecciones en seres humanos y en otros mamíferos que desarrollan síntomas tienen un desenlace mortal.
El tratamiento no tiene ninguna utilidad después de la aparición de la enfermedad clínica, es indispensable iniciar con rapidez el tratamiento después de la exposición.
1.- Fisiopatología de la rabia y prevención mediante vacuna: El virus debe multiplicarse en el musculo cerca del lugar de la inoculación hasta que su concentración del sea suficiente para lograr la infección del SNC. Si se puede administrar con rapidez la vacuna inmunógena o el Ac específico, se podrá reprimir la replicación del y evitar que el virus invada el SNC.
2.- Tipos de vacunas: Todas las vacunas para uso humano contienen solo virus de la rabia inactivado.
Vacuna de células diploides humanas (HDCV) Vacuna de la rabia, adsorbida (RVA) Vacuna purificada de células de embrión de pollo (PCEV) Vacuna de tejido nervioso: Tiene una baja potencia por dosis y un tratamiento completo, consiste en 23 inyecciones dolorosas. Origina una encefalitis posvacunal. Vacuna de embrión de pato: 16-25 dosis (ya no se elabora) Virus vivos atenuados: Se utilizan en animales, pero no en seres humanos.
TIPOS DE ANTICUERPOS DE LA RABIA
Inmunoglobulina de la rabia humana (HRIG): Es una gammaglobulina preparada mediante fraccionamiento en etanol frio a partir del plasma de seres humanos hiperinmunizados.
Suero antirrábico equino: Suero concentrado de caballos hiperinmunizados.
PROFILAXIS PREVIA A LA EXPOSICIÓN
Utilizada en personas con alto riesgo de contacto con el virus. El objetivo es lograr una concentración de Ac que se supone sea protectora por medio de la administración de la vacuna antes de cualquier exposición.
PROFILAXIS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN
Decisión para administrar Ac de la rabia, vacuna de la rabia, o ambos depende de varios factores :
1.- Las características del animal que mordió y su estado de vacunación
2.- Disponibilidad de animales para análisis de laboratorio
3.- Existencia de rabia en la zona
4.- Forma de ataque (Provocado/No provocado)
5.- Gravedad de la mordedura y la contaminación por saliva del animal
6.- Asesoría de las autoridades de salud pública locales
La rabia es la décima causa más frecuente de muerte en seres humanos por infecciones. Los mapaches son un reservorio importante de la rabia en USA y contribuyen a más de la mitad de todos los casos notificados de rabia en animales. Los murciélagos presentan un problema especial porque pueden portar el virus de la rabia y aunque tengan aspecto sano, lo pueden excretar en la saliva y transmitirlo a otros animales y al ser humano. Todas las personas mordidas por murciélagos deben recibir profilaxis contra la rabia después de la exposición. Se puede transmitir la rabia por trasplantes de córnea y de órganos.
No se dispone de un tratamiento satisfactorio para la rabia clínica. La ribavarina, el interferón y otros fármacos no tienen un efecto útil.
