Medicina cirugía general, Resúmenes de Medicina

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CIRUGÍA

ABDOMINAL

HERIDAS QUIRÚRGICAS

CLASIFICACIÓN

PANCREATITIS AGUDA

GENERALIDADES ● Inflamación aguda y reversible del páncreas. CRITERIOS

DIAGNÓSTICOS Criterios diagnósticos:

Al menos 2/

1. CLÍNICA: dolor abdominal en epigastrio irradiado a la espalda, intensidad progresiva, acompañado de náusea y vómito.
2. LABORATORIO:Elevación de amilasa y/o lipasa sérica (>3 veces).
3. GABINETE: US, TAC o RMN con alteraciones estructurales del páncreas. ETIOLOGÍA^ Causas más comunes: ● Litiasis biliar (49-52%) (causa más frecuente). ○ M>H. ○ Pico de incidencia: 50-60 años. ● Etanol (37-41%). ● Hipertrigliceridemia. (>1.000 mg/dL). ● Hipercalcemia.

○ Se normaliza en 7 días. ○ *La hipertrigliceridemia >1.000 mg/dL puede enmascarar la elevación. ● Lipasa sérica: >3x (más sensible y específico). ○ Se eleva en las primeras 4-8 horas. ○ Pico: 24 horas. ○ Permanece elevada por 7-14 días. ○ *Más S y E en la pancreatitis alcohólica. ● ALT: Niveles >150 U/l ● Razón lipasa / amilasa >2 → sugestivo de pancreatitis alcohólica. ● Si la SaO2 es <95% hay que obtener gasometría arterial. ● Proteína C Reactiva (PCR): Gold Standard para la valoración del pronóstico de la gravedad. ○ Punto de corte: 150 mg/dL. ○ S 80%, E 75%. ○ El tiempo ideal para tomarlo es 48 horas posteriores al inicio de los síntomas.

2. Imagen: ● Primera elección: USG abdominal. ● Gold standard: TAC abdominal dinámica con contraste VO (Escala Balthazar). ○ ¿Cuando la índico? ■ Diagnóstico clínico NO concluyente. ■ Hiperamilasemia y pancreatitis clínicamente severa, distensión abdominal, sensibilidad, temperatura >39ºC y leucocitosis. ■ Calificación >3 en la escala Ranson o >8 en APACHE-II. ■ Ausencia de mejoría clínica después de 72 horas de tx conservador. ■ Deterioro agudo después de un periodo de mejoría clínica. ● RX simple de abdomen → la GPC menciona que se debe hacer y los hallazgos son: íleo, signo de asa centinela, aumento del asa duodenal, signo del colon cortado, gas peritoneal, colelitiasis y litiasis pancreática. ESCALA BALTHAZAR para la evaluación de severidad en pancreatitis aguda Grado Hallazgo Puntos Grado de Necrosis. Puntos A Páncreas normal. 0 Ausente 0 B Agrandamiento focal o difuso, colecciones líquidas intra pancreáticas.

C Inflamación peripancreática, necrosis pancreática <30%.

D 1 colección de líquido, necrosis pancreática del 30-50%.

E >2 colecciones , absceso o gas ; necrosis pancreática >50%.

Puntaje índice de severidad Morbilidad Mortalidad 0-3 puntos Bajo 8% 3% 4-6 puntos Medio 35% 6% 7-10 puntos Alto 92% 17%

● RMN : puede usarse en embarazadas y en px con ERC. ● Px con sospecha de necrosis pancreática infectada / colecciones: **punción percutánea guiada por TAC

• tinción de Gram + Cultivo.** ○ Px con sx persistentes y necrosis pancreática >30%. ○ Px con sospecha de sepsis. ○ Si es cultivo positivo → CIRUGÍA. ● CPRE : ○ Px con pancreatitis aguda + ictericia obstructiva + evidencia de litiasis biliar (72 horas). SEVERIDAD Factores de riesgo para el desarrollo de cuadros severos: ● Edad >60 años. ● Obesidad. ● Comorbilidades de acuerdo a la GPC (edad >55 años, IMC >30, falla orgánica al ingreso y presencia de derrame pleural y/o infiltrados). Marcadores de severidad después de 24 horas de evolución: ● SRIS, hemoconcentración (HCT >44%), positividad de los criterios de BISAP, Insuficiencia Cardiovascular (PAS <90, FC >130) , Insuficiencia pulmonar (PaO2 <60) , Insuficiencia renal (cr > mg/dL). Marcadores de severidad durante la hospitalización: ● Insuficiencia orgánica persistente, necrosis pancreática y desarrollo de infección nosocomial. La PROTEÍNA C REACTIVA es el GOLD STANDARD en la valoración del pronóstico de gravedad → niveles > mg/dL a las 48 HORAS tiene Sensibilidad del 80% y Especificidad del 75%. Escala de BISAP para la evaluación de la severidad de la pancreatitis aguda después de 12 horas: ● Nitrógeno uréico >25 mg/dL ● Sd. respuesta inflamatoria sistémica. ● Alteración del estado mental. ● Edad >60 años. ● Derrame pleural. La presencia de >3 parámetros determinan un aumento de 7-12 veces en la posibilidad de desarrollar falla orgánica. Marcadores de severidad en la evolución de la pancreatitis aguda (GPC) Al ingreso ● Valoración clínica. ● IMC >30 kg/m ● Derrame pleural por radiografía torácica. ● APACHE-II >8 puntos. A las 24 horas ● Valoración clínica. ● APACHE-II >8 puntos. ● Glasgow >3 puntos. ● Disfunción orgánica múltiple. ● PCR >150 mg/L. A las 48 horas ● Valoración clínica. ● Glasgow >3 puntos. ● PCR >150 mg/L.

PRONÓSTICO CRITERIOS DE RANSON PARA EL PRONÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA:

INTERPRETACIÓN Puntuación Mortalidad Clasificación 0-2 <1% Pancreatitis leve 3-4 15% Pancreatitis severa, alta probabilidad de complicaciones → ENVÍO A UCI.

REFERENCIA ● Si sospechas de pancreatitis aguda debes referir al px inmediatamente a un centro especializado. lo mandas en ayuno. VÓLVULO INTESTINAL GENERALIDADES ● Torsión del intestino sobre su pedículo vascular, resultando en una obstrucción en asa cerrada. ● Se compromete la perfusión del colon. ● Existe el vólvulo de sigmoides y el vólvulo de ciego. ○ El vólvulo de ciego tiene más riesgo de necrosis y perforación. ETIOLOGÍA ● Se origina una raíz mesentérica larga estrecha que hace susceptible a padecer vólvulo. FACTORES DE RIESGO

VÓLVULO DE SIGMOIDES:

● Hombres. ● >60 años. ● Estreñimiento crónico. ● Patología neuropsiquiátrica (Alzheimer, Esquizofrenia, Parkinson, Sd. Down, depresión). porque los fármacos que les dan disminuyen el tránsito intestinal y favorecen la distensión abdominal. ● Cirugías abdominales.en un px con APP de cirugías previas pensar primero en adherencias.

VÓLVULO DE CIEGO:

● Mujeres. ● Cirugías abdominales. ● Adultos mayores con inactividad prolongada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Dolor abdominal (hipersensibilidad). ● Cuadro obstructivo: ○ Distensión, náuseas y vómito. ○ Ausencia de evacuaciones y canalización de gases.*puede tener evacuaciones después de que empieza el dolor (son las heces que quedaban en la ámpula rectal. ● Ruidos metálicos. ● Fosa iliaca izquierda vacía → signo de Dance. ● Ausencia de materia fecal al tacto rectal. ● Melenas → *cuando el intestino se empieza a necrosar. DIAGNÓSTICO 1. Estudio inicial → RX simple de abdomen. VÓLVULO DE SIGMOIDES VÓLVULO DE CIEGO

• Ausencia de gas rectal.
• Sigmoides distendido (U invertida o imagen en omega). - Signo del grano de café.
• Ampliación sigmoidea.
  • Asa intestinal desproporcionadamente dilatada.
  • Oclusión de ID distal.
  • Nivel hidroaéreo único en ciego (en el abdomen bajo).
  • Colapso del colon distal.

2. TAC → Estudio DE ELECCIÓN. a. Signo del grano de café. b. Nivel hidroaéreo único y colapso del colon izquierdo. c. Signo del remolino → asa sigmoides dilatada con un giro alrededor del mesocolon y sus vasos (“signo del remolino”). d. Distensión de ciego de >10 cm.
3. Colon por enema → en un px con sospecha de vólvulo, indicaciones: a. RX de abdomen no concluyente. b. No se puede realizar TAC. c. No hay datos de peritonitis → contraindicado en datos de peritonitis. d. Imagen en “pico de ave” o “as de espadas” en el punto del vólvulo sigmoides.

COMPLICACIONES COMPLICACIONES DEL MANEJO QUIRÚRGICO:

● Más común: Infección de herida quirúrgica. ● Principal: fuga de anastomosis.*aquí le tienes que hacer estomas. COMPLICACIONES SI NO SE LE DA MANEJO: ● Perforación intestinal. TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR GENERALIDADES^ TRASTORNOS: ● Colelitiasis. ● Colecistitis: ○ Colecistitis litiásica agudizada. ○ Colecistitis acalculosa aguda. ● Coledocolitiasis. ● Colangitis. ● Fístula Colecistobiliar (Sd. Mirizzi). ● Fístulas Bilio Intestinales. ● Cáncer de la vesícula biliar. ● Colangiocarcinoma. BACK TO BASICS^ ANATOMÍA:

COLELITIASIS

GENERALIDADES ● DEFINICIÓN: Presencia de litos en la vesícula biliar. ● FACTORES QUE CONTRIBUYEN EN LA FORMACIÓN DE LITOS: saturación de colesterol de la bilis + aceleración en la nucleación del colesterol + disminución de la motilidad vesicular. ● CLASIFICACIÓN: ○ Colesterol (más frecuentes). ○ Pigmentarios : ■ Negros : compuestos de bilirrubina + sales de calcio o bilirrubinato [pensar en trastornos hemolíticos , cirrosis y edad avanzada]. ■ Marrones : se forman como consecuencia de la presencia de bacterias(E. coli) o helmintos(A. lumbricoides, Opisthorchis sinensis). FACTORES DE RIESGO ●^ Edad >40 años. ● Sexo femenino. ● Dieta rica en grasas. ● Obesidad. ● Embarazo. ● Pérdida rápida de peso. ● Fármacos que provocan colestasis (penicilinas, eritromicina, nitrofurantoína, ACOs a base de estrógenos, fenotiazinas). ● Pérdida de sales biliares (enfermedad o resección ileal). ● DM. ● Nutrición parenteral total. ● Fibrosis quística. ● Enfermedad de Crohn. ● Ayuno prolongado. ● Hiperlipidemia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● 80% asintomáticos. ● 1-2% sintomáticos: ○ FR para el desarrollo de sx: trastornos hemolíticos, litos >2.5 cm y obesidad mórbida. ○ Se presenta con episodios de CÓLICO BILIAR (dolor constante en HCD o epigastrio, que aumenta de intensidad, puede irradiarse a espalda u hombro derecho, que inicia 1 hora después de la ingesta de alimentos copiosos y dura entre 20 min - 4 horas , típicamente remite en <24 horas. Además cede con analgésicos - diclofenaco IM). DIAGNÓSTICO ● De elección ✅: ULTRASONIDO (S 98%). ○ Hallazgo: litos. TRATAMIENTO ● De elección: COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. ● Otras opciones terapéuticas: ○ Litotricia (actualmente no se recomienda)-

○ Antibióticos. ● Manejo quirúrgico: colecistectomía laparoscópica temprana ( en los primeros 7 días, idealmente antes del 4to día ). ● Px con alto riesgo qx: colecistectomía percutánea o descompresión endoscópica con CPRE. CARACTERÍSTICAS ANTIBIÓTICOS CIRUGÍA GRADO 1 (leve) Colecistitis aguda en un px sano, sólo hay cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar. 1 antibiótico Colecistectomía laparoscópica temprana GRADO 2 (moderada) Colecistitis + cualquiera de las siguientes:

1. Leucos >18.
2. Masa palpable en CSD.
3. Duración >72 horas.
4. Inflamación local marcada (peritonitis biliar, absceso perivesicular o hepático, colecistitis gangrenosa o enfisematosa). 2 antibióticos Colecistectomía laparoscópica temprana. Si hay inflamación grave: drenaje temprano qx o percutáneo con diferimiento de colecistectomía GRADO 3 (severa) Colecistitis + cualquiera de los siguientes:
5. Disfunción CV.
6. Disfunción neurológica.
7. Disfunción respiratoria.
8. Disfunción renal.
9. Disfunción hepática.
10. Disfunción hematológica. 2 antibióticos Manejo URGENTE de falla orgánica, tx de inflamación local, drenaje vesicular. La colecistectomía laparoscópica se difiere hasta que el px mejore. REFERENCIA ● La sospecha de colecistitis aguda es indicación para envío a SEGUNDO NIVEL. COLECISTITIS ACALCULOSA AGUDA GENERALIDADES ● Presente en el 5-10% de los px sometidos a colecistectomía. ● Usualmente se presenta en adultos mayores o px críticos. ● Es común en px con VIH (conteo de linfocitos CD4 <200/microL). ○ Agentes causales más comunes: CMV yCryptosporidium. ● Se asocia a un riesgo mayor de complicaciones comparándola con la colecistitis litiásica aguda. FACTORES DE RIESGO FR y organismos asociados con Colecistitis Aguda Alitiásica ● Ayuno. ● Nutrición parenteral total. ● Septicemia (infecciones biliares). ● Transfusiones múltiples. ● Ventilación mecánica. ● Uso de opioides. ● Inmunosupresión. ● DM. ● Cardiopatía isquémica. ● Trauma mayor. ● E. coli. ● Klebsiella pneumoniae. ● Salmonella typhi. ● Vibrio cholerae. ● Mycobacterium. ● Cryptosporidium. ● Clostridium perfringens. ● CMV. ● Campylobacter jejuni. ● Candida.

● Quemaduras. ● CX mayor. ● Parto. ● Neoplasias. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● PX que no están en estado crítico: cuadro similar a colecistitis aguda. ● PX en estado crítico incapaces de comunicarse: fiebre, leucocitosis y defensa abdominal. DIAGNÓSTICO ● US (de forma temprana puede ser normal): ○ Hallazgos: distensión vesicular con “lodo biliar”, una pared delgada y líquido pericolecístico. Puede haber burbujas en la pared o en el interior de la vesícula (colecistitis enfisematosa secundaria). TRATAMIENTO ● Colecistectomía percutánea o colecistectomía urgente (si las condiciones lo permiten). URGENTE (24-72 horas) ELECTIVA ● Colecistitis aguda. ● Colecistitis enfisematosa. ● Empiema de la vesícula biliar. ● Perforación de la vesícula biliar. ● Coledocolitiasis previa con limpieza endoscópica del ducto. ● Discinesia biliar. ● Colecistitis crónica. ● Colelitiasis sintomática. INDICACIONES PARA REALIZAR COLECISTECTOMÍA ABIERTA ● Reserva cardiaca o pulmonar precaria. ● Sospecha o dx de cáncer vesicular. ● Cirrosis o hipertensión portal. ● Gestación en su tercer trimestre. ● Necesidad de realizar un procedimiento combinado. ● Descompresión por CPRE (tratamiento temporal). COLEDOCOLITIASIS GENERALIDADES ● Definición: obstrucción de la vía biliar común por cálculos. ● Se presenta de manera crónica e intermitente. ● Se presenta en el 4% de los px con colelitiasis sometidos a colecistectomía. ● Los litos pueden ser de 2 tipos: ○ Secundarios/Residuales: se forman en la vesícula y se desplazan hacia el colédoco. ■ Se presentan en los primeros 2 años posteriores a una colecistectomía. ○ Primarios/Recurrentes: cálculos formados en el colédoco. Son blandos, redondeados, friables y color amarillo-marrón. ■ Se forman 2 años después de la colecistectomía. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Dolor típico en CSD. ● Ictericia intermitente. ○ Forma temprana: escleras y mucosas. ● Coluria y acolia. DIAGNÓSTICO ● Estudio inicial: US abdominal: ○ Hallazgos: dilatación de la vía biliar (>6 mm), litos en el colédoco y pérdida de la relación

GENERALIDADES ● Es una complicación de la colelitiasis. ● Es la formación de fístulas entre la vesícula y parte de la vía biliar. ● Incidencia baja → 0.1-0.5% de los px sometidos a cx por litiasis biliar. CLASIFICACIÓN TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4 TIPO 5 Existe compresión extrínseca del conducto biliar por un cálculo impactado en el cístico o en el infundíbulo vesicular. Un lito ha erosionado hacia la vía biliar, produciendo una fístula colecistobiliar o colecistocoledociana , con erosión <⅓ del diámetro del conducto biliar. La fístula involucra >⅔ de la circunferencia del conducto biliar. La fístula ocupa toda la circunferencia de la vía biliar, con una vesícula completamente fusionada con el conducto biliar. Cualquier tipo de mirizzi + fístula de la vesícula con cualquier parte del tracto GI: -Va: sin íleo biliar. -Vb: con íleo biliar. TRATAMIENTO ● La disección de la vesícula y el hilio vesicular es difícil ya que hay mucha fibrosis y edema presente en la zona. Por eso hay que tener mucho cuidado, porque si llegas a seccionar parte de la vía biliar sin poder hacer una reparación primaria, va a ser necesario realizar derivaciones biliodigestivas (para evitar la estenosis de la vía biliar). FÍSTULAS BILIO INTESTINALES GENERALIDADES ● Prácticamente son una complicación de la colelitiasis y del Sd. Mirizzi. ● Afecta con cierta frecuencia a mujeres mayores. ● Se establecen cuando el lito penetra la pared de la vesícula y del intestino adyacente (más frecuentemente el duodeno) , produciendo una fístula colecistoentérica (Mirizzi tipo V). MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Un cálculo grande puede impactar en el duodeno y causar obstrucción de la salida gástrica (SD. BOUVERET). o puede producir una obstrucción parcial mecánica del intestino (íleo biliar o SD. BARNARD ). ● El íleo biliar es la tercera causa más frecuente de íleo en adultos mayores (después de las adherencias y las hernias). DIAGNÓSTICO ● Se sospecha por la radiografía abdominal en la que se visualiza: LITO EN INTESTINO + NIVELES HIDROAÉREOS + NEUMOBILIA (TRIADA DE RIGLER). TRATAMIENTO ● TX QX → APUNTA PRINCIPALMENTE AL MANEJO DEL ÍLEO. ○ El cálculo debe ser removido por enterotomía o empujado hasta el colon para su expulsión. La fístula biliar suele cerrarse espontáneamente. ○ La colecistectomía se hace de forma diferida cuando las condiciones del px lo permiten. PRONÓSTICO ● Mortalidad elevada → 20%

CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR

GENERALIDADES ● Neoplasia rara → se encuentra en el 1% de las colecistectomía realizadas. ● Adenocarcinomas (80-90%). ● Extensión de la enfermedad: ○ Localizada (25%). ○ Involucro linfático local (⅓). ○ Enfermedad metastásica (40%). EPIDEMIOLOGÍA ● Se presentan en la 7ma década de la vida. ● M>H (7:1). FACTORES DE RIESGO ● Colelitiasis con litos >3 cm (85%). ● EII. ● Pólipos o calcificaciones de la vesícula biliar. ● Quistes del colédoco. ● Obesidad. ● Tabaquismo. ● Ingesta crónica de nitrosaminas. ● Pertenencia a las etnias nativas de Norteamérica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Sintomáticos hasta enfermedad avanzada → dolor en HCD, ictericia, anorexia y pérdida ponderal. ● EF: puede haber una masa palpable. DIAGNÓSTICO LABORATORIO: sirve como complemento. ● Hiperbilirrubinemia con predominio obstructivo (hasta 10 mg/dL). ● Marcador útil para valorar sobrevida: CA 19-9 (aunque no es específico de cáncer vesicular). IMAGEN: ● Primera elección: US. ○ Hallazgos: masa ocupante en la vesícula o lecho hepático, contornos irregulares (dato de infiltración), pared engrosada >3 mm e hipervascularidad. ● Estudio de elección : colangioresonancia. ● TAC y RMN: dan información anatómica precisa e identifican la enfermedad metastásica (pero no detecta lesiones <1 cm). TRATAMIENTO ● Cirugía (único tx curativo). ○ Si la neoplasia es identificada durante laparoscopía, la cirugía se debe convertir a abierta. ● La enfermedad avanzada puede ser tratada por quimioterapia (pero no tiene buenos resultados). ● TX paliativo: colocación de un stent en la vía biliar por vía endoscópica o percutánea. PRONÓSTICO ● Sobrevida a 5 años <5%. COLANGIOCARCINOMA GENERALIDADES ● Neoplasia rara originada en el epitelio de la vía biliar intrahepática (5-10%) o extrahepática (85-90%). Distribución anatómica del colangiocarcinoma ● Intrahepático (10%) ● Distal (20-30%) ● Perihiliar ( TUMOR KLATSKIN ) (40-60%). ● Multifocal (<10%) ● Tipo histológico más frecuente: a denocarcinoma (95%) y el tipo más común es el nodular.

GENERALIDADES ● Las hernias son un defecto en la continuidad de la estructura músculo-aponeurótica de la pared abdominal. Permiten la salida o protrusión de elementos que no deben pasar por ahí. ● Las hernias se componen de 3 elementos: ○ Anillo herniario: límite músculo-fascial que delimita el defecto. ○ Saco herniario: bolsa de peritoneo por la que pasan los órganos al protruir. ○ Componente herniario: contenido abdominal que protruye a través del defecto. ● Frecuencia de presentación de las hernias:

1. Inguinales (75%) a. ⅔ indirectas. b. ⅓ directas.
2. Umbilicales.
3. Incisionales.
4. Femorales o Crurales.
5. Epigástricas. ● Las hernias inguinales y femorales predominan del lado derecho. ● Términos importantes: ○ Hernia reductible: su contenido se regresa dentro de la cavidad abdominal. ○ Hernia irreductible o incarcerada: si su contenido no se regresa a la cavidad abdominal. ○ Hernia estrangulada: el contenido muestra una perfusión sanguínea deficiente. EPIDEMIOLOGÍA ● La prevalencia aumenta con la edad. ● La posibilidad de tener una hernia inguinal aumenta 25 veces en el hombre. ● Es importante recalcar que la hernia inguinal es la más frecuente en mujeres, pero hablando específicamente de hernias femorales (10:1) y umbilicales (2:1), son más frecuentes en mujeres. HERNIAS INGUINALES

GENERALIDADES:

● Se originan en el orificio miopectíneo de Fruchaud (está conformado por 3 triángulos: lateral, medial (triángulo de Hesselbach, inferior). ● Principales factores de riesgo: ● Sexo masculino. ● AHF de hernias. ● Dieta pobre en proteínas. ● Tabaquismo. ● Enfermedades pulmonares crónicas. ● Se dividen en: indirectas y directas (para esto es necesario conocer el TRIÁNGULO DE HESSELBACH. ○ La hernia inguinal indirecta es la más frecuente *En esta foto estamos viéndolo desde adentro del cuerpo. Está delimitado por: ● El borde lateral del recto del abdomen. ● El ligamento inguinal. ● Los vasos epigástricos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

● Protrusión o abultamiento en la región inguinal o femoral, reductible o no, aumenta al deambular o al esfuerzo y disminuye o desaparece en decúbito supino (salvo en la incarceración). ● En caso de complicación aguda: cambios de coloración, dolor intenso, ruidos repetitivos en el área local y otros datos de oclusión intestinal. DIAGNÓSTICO: Estudios de imagen solo en px con dolor de origen obscuro o abultamiento dudoso en región inguinal. Se realizan en el siguiente orden:

1. Estudio inicial en caso de duda diagnóstica → US.*No es de rutina. ○ Estudio inicial en caso de datos de obstrucción → RX simple de abdomen
2. Estudio en caso de duda dx después del US → RMN.
3. Estudio con mayor S y E → Herniografía. ○ Desventaja: es invasiva y difícil de hacer. ○ Solo se hace en caso de duda dx y en los que el US y RMN no hayan aportado datos diagnósticos. CLASIFICACIÓN: CLASIFICACIÓN NYHUS DE LAS HERNIAS DE LA REGIÓN INGUINAL TIPO 1 ● Hernia inguinal indirecta con anillo inguinal interno normal (hernia pediátrica). TIPO 2 ● Hernia inguinal indirecta con anillo inguinal interno ligeramente dilatado , pero pared inguinal posterior intacta. ○ Los vasos epigástricos inferiores profundos NO se encuentran desplazados. TIPO 3 ● Defecto de la pared posterior: ○ A: Hernia inguinal directa.