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El proceso de inflamación iniciado por la liberación de quimiocinas y citocinas, que promueven la activación de monocitos y macrófagos m1, la movilización y filtración de células t cd4+, y la producción de proteínas quimioatrayentes de monocitos. Además, se discute la respuesta fibrótica provocada por la angiotensina ii y la participación de células b en la respuesta inflamatoria.
Tipo: Apuntes
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Leslie Daniela Oviedo Guevara A 18 de Marzo de 2019 Figura. Mécanismos de inflamación. 1.- La AII moviliza los monocitos de m. ósea y bazo. AII y estrés mecánico liberan quimiocionas que promueven filtración de los monocitos diferenciados a macrófagos M1. 2.- Se sintetizan citosinas pro-inflamatorias en el corazón, que igualmente son liberadas de macrófagos M1 estimulan movilización y filtración de células T CD4+, con producción de las M1 de IL-12 se induce la IFN-y en las células T mencionadas, las cuales activarán macrófagos que produzcan MCP1 (proteína-1 quimioatrayente de monocitos), donde se produce una filtración de monocitos, activación de M1 y filtración-activación de T1, creando un proceso. 3.- El estrés produce expresión de genes estructurales, los cuales responden con hipertrofia. 4.- Además, la angiotensina II también estimula la producción de TGF-b por los macrófagos M2, que también crea estimulación de fibroblastos, provocando una respuesta fibrótica. 5.- Hay una expansión clonal de las células T y expresión de moléculas de adhesión leucocitarias (VCAM1, ICAM1, etc). BAFF e IL- 4 hablan sobre participación de células B. 6.- Tanto la sobreproducción de DC y CD4, sugieren la respuesta inflamatoria sostenida, además de que esta viene del sistema inmunológica adaptativo con respuesta humoral y celular.