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Mapa de grasas y lipidos, Apuntes de Bioquímica Médica

Mapa mental sobre grasas y lipidos

Tipo: Apuntes

2024/2025

Subido el 25/02/2025

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Lipoproteinas,
coleaterol y
tr igliceridos
Las lipoproteínas estan
compuestas por LP de
nucleo y de superficie
-LP de nucleo:
Trigliceridos
Esteres de colesterol
-LP de superficie:
Fosfolipidos
Proteinas
Colesterol libre
Protagonistas I lipidos:
Trigliceridos,
Fosfolipidos, Colesterol
y esteres de colesterol
Protagnistas II
Apolipoproteinas:
Mantiene la integridad
estructural de las LP,
regulan enzimas,
actuan como ligandos
Protagonistas III
Receptores de LP:
Receptores hepaticos,
R-LDL, LRPs y receptor
de HDL2
Receptores
extrahepaticos: Existen
receptores de LDL,
LRPs y basureros de
SR-A presentes en
macrafagos y los RE-B1
Protagonistas IV
Sistemas
enzimaticos:
-Lipoproteina lipasa periferica: Se
activa por Apo C2 y Apo C3,
cataboliza quilomicrones y VLDL
-Lipasa hepática: Se regula por
sintesis de colesterol, cataboliza
QMr, IDL y HDL2
-LCAT: Esterif ica el colesterol libre
en ls HDL y tranf iere A.G desde F.L
al colesterol libre, estimulada por
Apo A1 y Apo E
-CETP: Trasnporta esteres de
colesterol desde las HDL a VLDL,
IDL y LDL y trigliceridos desde VLDL
a HDL
PLTP(proteina
de tranferencia
de fosfolipidos)
Circula unido a HDL,
media la tranferencia de
FL hacia HDL e
intercambia fosfolipidos
entre LP
La transferencia neta de
fosfolipidos en la HDL
da la formación de
especies menos densas
y mas grandes
Es capaz de tranferir
todos los FL incluidos
fosfolipidos,
diacilglycerol, a-tocoferol,
cerebrósidos, etc.
Metabolismo
de los QM
Sintetizados en ID, el
98% de lipidos, mayor
tamaño y baja densidad
-Apo B-48: Receptores
binding
-Apo C-II: Activador de
lipoproteina lipasa
-Apo E: Remanente
receptor binding
Pancreatitis
Defic iencia familiar
de Apo CII
La accion de la lipasa
pancreatica en plasma
con exceso de T.G
acumula A.G en el tejido
prancreatico
Los sintomas se van
a presentar de 13 a
60 años
Los A.G producen
radicales libres
dañando el pancreas
a nivel acinar como
vascular
Pueden desarrollar
insuficiencia pancreatica
cronica con esteatorrea y
diabetes mellitus
dependiente de insulina
Se puede diagnosticar
con T.G y QM
elevados en sangre, y
con una capa blanca
en plasma
Para tratarlo hay ue
restringir grasas,
pequeñas cantidades
de A.G esenciales,
suministrar T.G de
cadena media
Para diagnosticar se mide la
concentracion de Apo CII, hay
una disminucion de la actividad
de LPL por ausensia de Apo CII
Para tratarlo, se basa en
una dieta baja de grasas
e infusiones de plasma
rico de Apo CII

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Lipoproteinas, coleaterol y trigliceridos Las lipoproteínas estan compuestas por LP de nucleo y de superficie

  • LP de nucleo: Trigliceridos Esteres de colesterol
  • LP de superficie: Fosfolipidos Proteinas Colesterol libre Protagonistas I lipidos: Trigliceridos, Fosfolipidos, Colesterol y esteres de colesterol Protagnistas II Apolipoproteinas: Mantiene la integridad estructural de las LP, regulan enzimas, actuan como ligandos Protagonistas III Receptores de LP: Receptores hepaticos, R- LDL, LRPs y receptor de HDL Receptores extrahepaticos: Existen receptores de LDL, LRPs y basureros de SR-A presentes en macrafagos y los RE- B Protagonistas IV Sistemas enzimaticos: - Lipoproteina lipasa periferica: Se activa por Apo C2 y Apo C3, cataboliza quilomicrones y VLDL - Lipasa hepática: Se regula por sintesis de colesterol, cataboliza QMr, IDL y HDL - LCAT: Esterifica el colesterol libre en ls HDL y tranfiere A.G desde F.L al colesterol libre, estimulada por Apo A1 y Apo E - CETP: Trasnporta esteres de colesterol desde las HDL a VLDL, IDL y LDL y trigliceridos desde VLDL a HDL PLTP(proteina de tranferencia de fosfolipidos) Circula unido a HDL, media la tranferencia de FL hacia HDL e intercambia fosfolipidos entre LP La transferencia neta de fosfolipidos en la HDL da la formación de especies menos densas y mas grandes Es capaz de tranferir todos los FL incluidos fosfolipidos, diacilglycerol, a- tocoferol, cerebrósidos, etc. Metabolismo de los QM Sintetizados en ID, el 98% de lipidos, mayor tamaño y baja densidad -Apo B- 4 8: Receptores binding -Apo C- II: Activador de lipoproteina lipasa -Apo E: Remanente receptor binding Pancreatitis Def iciencia familiar de Apo CII La accion de la lipasa pancreatica en plasma con exceso de T.G acumula A.G en el tejido prancreatico Los sintomas se van a presentar de 13 a 60 años Los A.G producen radicales libres dañando el pancreas a nivel acinar como vascular Pueden desarrollar insuficiencia pancreatica cronica con esteatorrea y diabetes mellitus dependiente de insulina Se puede diagnosticar con T.G y QM elevados en sangre, y con una capa blanca en plasma Para tratarlo hay ue restringir grasas, pequeñas cantidades de A.G esenciales, suministrar T.G de cadena media Para diagnosticar se mide la concentracion de Apo CII, hay una disminucion de la actividad de LPL por ausensia de Apo CII Para tratarlo, se basa en una dieta baja de grasas e infusiones de plasma rico de Apo CII