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Manejo anestésico en el paciente
oncológico
(Anestesia en Oncología)
Analgesia preventiva Dr. Rubén Velásquez Suárez, Dr. Ricardo Plancarte Sánchez Introducción El alivio del dolor postoperatorio, aunque ha sido mejor que en el pasado, aún es menos que óptimo. El descubrimiento de que señales sensoriales generadas por daño tisular durante la cirugía originan un prolongado y persistente estado de excitabilidad en las neuronas del sistema nervioso central ("windup"), ha alentado a los investigadores a tratar de prevenir que este fenómeno excitatorio ocurra[1],[2],[3]. El concepto de “analgesia preventiva” fue oficialmente descrito por Cirile a comienzos del siglo[4]. Los datos electrofisiológicos de estudios en animales durante la década de los 80, demuestran que es posible prevenir el desarrollo del dolor posquirúrgico suplementando la anestesia general con bloqueos analgésicos regionales o con opioides[5]. La idea de suprimir el dolor posquirúrgico antes de que se inicie, es decir, analgesia preventiva, tiene un gran interés actualmente. La analgesia preventiva tiene la idea de que el dolor postoperatorio puede atenuarse significativamente con el uso de anestésicos locales u opioides como un suplemento de la anestesia, previo a la incisión quirúrgica[6]. Categorías del dolor El dolor tiene tres dimensiones: sensitiva, evaluativa y afectiva[7]; por lo tanto, puede describirse en términos de su magnitud, cualidad y componentes psicológicos. De está forma algunas escalas ej. el cuestionario de dolor de McGill evalúa las tres dimensiones, aunque posiblemente tengan substratos neurales diferentes[8]. Por consiguiente, el dolor más que nocicepción es una experiencia, donde existen numerosos factores que influencian la percepción y la experiencia del mismo, los que a su vez determinan su categoría. El dolor postoperatorio corresponde a una de las cinco categorías de dolor descritas por Peck, las otras categorías corresponden al dolor agudo, terminal, crónico y neuropático [9] , pueden distinguirse por su etiología, correlación neurofisiológica y factores psicológicos. Situaciones fundamentales para explicarnos sus diferentes modalidades terapéuticas [10]. Aspectos psicológicos del dolor postoperatorio Los factores psicológicos más importantes del dolor postoperatorio son el miedo y la ansiedad, sobre todo cuando se relacionan con el temor a la muerte. La ansiedad puede desencadenar diversas respuestas neuroendocrinas hipotalámicas, como la respuesta al estrés que por sí misma puede ser de mayor intensidad que las respuestas causadas directamente por los impulsos nocivos. La persistencia del dolor cierra el círculo vicioso de dolor, miedo, ansiedad, desesperanza, a los que se agregan insomnio y depresión
cuando el paciente se desmoraliza y pierde la confianza en sus médicos incapaces para calmarle su dolor[11]. Fuentes del dolor inducido quirúrgicamente Las fuentes más importantes que influencian la presencia, severidad, calidad y duración del dolor postoperatorio son: la operación, el paciente, dolor crónico persistente agudizado y algunas otras no relacionadas al procedimiento anestésico o quirúrgico[12]. La operación La severidad del dolor esta con relación al sitio, naturaleza y duración de la intervención quirúrgica; las severamente dolorosas son secundarias a cirugía intratorácica, seguidas por las de abdomen superior y área renal. La razón de este dolor se explica por los inevitables movimientos de la ventilación contribuyentes al aumento en la tensión de la incisión quirúrgica. El paciente El temor al procedimiento quirúrgico, la experiencia previa al dolor y el grado de ansiedad influencian desfavorablemente el dolor postoperatorio. Hay una relación directa entre el grado de ansiedad y el dolor postoperatorio[13], una relación inadecuada médico - paciente se manifiesta en más ansiedad, consecuentemente disminución en el umbral del dolor[14]. Dolor Crónico agudizado La presencia de dolor preexistente puede agravarse en el postoperatorio como consecuencia de una mala posición transoperatoria o por los efectos psicológicos del procedimiento quirúrgico; en ambos casos se requieren medidas adicionales de control1, [15]. Otros problemas no quirúrgicos o anestésicos El dolor puede estar asociado a la cirugía o al procedimiento anestésico pero no directamente causado por ellos; por ej., un paciente que se recupera de una intervención quirúrgica y cursa con una herida abdominal totalmente indolora, puede estar extremadamente incomodo por la presencia de una vejiga distendida, tubos nasogástricos etc., que si no se controlan adecuadamente se vuelven intolerables1, [16]. Causas del control inadecuado del dolor postoperatorio El control del dolor postoperatorio es obstaculizado por diferentes factores: la naturaleza subjetiva del mismo[17], la falta de protocolos[18], la dificultad para medirlo[19], los efectos colaterales bien identificados de la mayoría de los analgésicos potentes[20], los mitos en el entorno de su uso, la variabilidad de las respuestas del paciente a los analgésicos[21],[22],[23],[24],[25],[26],[27],^ y finalmente la falta de una clara comprensión de la historia natural del dolor postoperatorio[28],[29].
sensibilización periférica, al inhibir la producción de la enzima ciclooxigensa y por tanto la producción de prostaglandinas en el sitio de la lesión[36]. El segundo mecanismo del dolor clínico es el fenómeno de la sensibilización central. El impulso nociceptivo a la médula espinal, dependiendo de su actividad, produce alteraciones en las respuestas características de las neuronas del asta dorsal, que son de mayor duración a los diferentes impulsos nociceptivos[37]. Esto permite a las neuronas del asta dorsal responder a impulsos normales, incluyendo a los generados por mecanorreceptores A ß de umbral bajo, normalmente inocuos en una forma anormal y exagerada[38]. La sensibilización central es responsable de algunos de los cambios en la sensibilidad mecánica que se presenta en el sitio de la lesión y de todos los cambios en la zona de la hiperalgesia secundaria por fuera de la lesión. Así que la diferencia fundamental entre la sensibilización periférica y central es que la primera facilita que estímulos de baja intensidad produzcan dolor, activando los nociceptores sensibilizados A δ y C, mientras que la última es verdaderamente patológica ya que permite que impulsos normales de los mecanorreceptores A ß de bajo umbral produzcan dolor como resultado de los cambios en el proceso sensitivo de la médula espinal. El primer estado es causado por potenciales sinápticos lentos generados por fibras A δ y C en nervios del asta dorsal, los cuales duran hasta 20 segs^32 , estos potenciales lentos resultan de la liberación por los nociceptores de los axones terminales, en el asta dorsal medular, del aminoácido neurotransmisor glutamato y de los neuropéptidos, substancia p y neurokinin A[39]. Estos potenciales lentos de larga duración conducen a una sumación de potenciales durante los impulsos nociceptivos repetidos de baja frecuencia, generando una despolarización de larga duración que aumenta progresivamente, en las neuronas del asta dorsal. Subsecuentemente, un impulso de fibras C de pocos segundos resulta en varios minutos de despolarización postsináptica. Esta despolarización acumulativa resulta de la activación de los receptores del ácido N- metil-D-aspartato (NMDA) por el glutamato[40]^ y posiblemente por la activación de receptores de takininas por la substancia P y neurokinina A[41]. La activación de estos receptores cambia el nivel del segundo mensajero en las neuronas espinales, como resultado de la entrada a través de los canales iónicos y la activación del trifosfato de guanosina (GTP) unido a las proteínas. Este segundo mensajero, a su vez, altera la actividad de la protein-kinasa, la cual puede alterar la función de los canales iónicos y las enzimas intracelulares por fosforilación de las proteínas. El segundo mensajero también puede alterar indirectamente las proteínas cambiando el nivel de su expresión[42]. La relevancia específica de este escenario a la sensibilización central se ha demostrado por la capacidad de los antagonistas de los receptores del NMDA y las takininas para evitar su desarrollo[43]. La identificación de la hiperalgesia secundaría, la sensibilización central y los mecanismos incluidos pueden tener implicaciones importantes para el desarrollo de estrategias de analgesia preventiva. Puede ser posible oponerse a la sensibilización central en la misma forma que los AINEs se oponen a la sensibilización periférica[44]. La demostración de que el receptor NMDA es importante en sostener la hiperexcitabilidad del SNC ("windup"), dio lugar a la utilización de antagonistas de NMDA en modelos de investigación clínica de analgesia preventiva. Estos antagonistas
de los receptores NMDA son particularmente efectivos en reducir la segunda fase de dolor que resulta de la sensibilización central. Desafortunadamente, los bloqueadores de los receptores NMDA típicamente usados en estudios animales no están disponibles para uso clínico[45]. Estudios con animales han confirmado que el bloqueo aferente con anestésicos locales administrados antes de la aplicación de un estímulo nocivo puede modificar la respuesta conductual y la sensibilización de las neuronas del cordón posterior[46]. Sin embargo, en los humanos varios estudios de infiltración de anestésicos locales previos a la cirugía como el bloqueo de nervios periféricos produce resultados conflictivos[47]. En otros estudios, evaluando la infiltración de las heridas previo a la cirugía, no se observan diferencias en el requerimiento de analgésicos postoperatorios o en los escores de dolor[48]. El uso de bupivacaína intra articular administrada antes de la incisión o después del cierre de la herida, no demuestra diferencia con respecto al grado de dolor, y los pacientes que reciben inyección intra articular postoperatoria requieren menos analgésicos en comparación al grupo preventivo[49]. El bloqueo caudal preventivo con anestésicos locales no tiene una diferencia significativa en el dolor o en el uso de analgésicos en comparación cuando el bloqueo se lleva a cabo al final del procedimiento quirúrgico[50]. El uso de bupivacaína espinal preoperatoria, previo a histerectomía abdominal no reduce los escores de dolor o la administración de analgésicos en el postoperatorio en comparación con un grupo control[51]. La administración de anestésicos locales epidurales antes o después de operaciones abdominales, previo a la administración de anestesia general produce resultados conflictivos, algunos autores no encuentran beneficios[52], en cambios otros reportan una reducción significativa del dolor y de los requerimientos analgésicos cuando los comparan con grupos a los que se administra la misma droga epidural al final de la cirugía[53]. La administración de 0.5 mg de morfina intratecal previa a la incisión quirúrgica de operaciones intra abdominales, reduce hasta en un 50% la cantidad total de morfina postoperatoria en las primeras 24 hs; lo que siguiere una ventaja significativa de la administración preventiva de la morfina intratecal[54]. La administración de morfina previa a la incisión intra abdominal, reduce el consumo de opioides en el postoperatorio durante las primeras 24 hs, hasta en un 27%, presumiblemente al reducir el establecimiento de la sensibilización central y la hiperalgesia secundaria[55], sin embargo estas ventajas no se han observado con otros opioides[56]. Debido a que en la actualidad solamente la administración preventiva de opioides neuroaxiales, particularmente la morfina, parecen ofrecer una ventaja clínicamente importante sobre la administración postincisional y no así la aplicación de una sola intervención preoperatoria, por lo que nuevos analgésicos pueden ser necesarios, tales drogas deberán ser dirigidas hacia la prevención de la sensibilización periférica y a la sensibilización central. Actualmente los antagonistas NMDA parecen ser los más promisorios para bloquear la sensibilización central y de estos la ketamina es el único agente disponible clínicamente con actividad bloqueadora de los receptores NMDA. La ketamina potencia el efecto analgésico de la morfina epidural, especialmente cuando se administra como preventiva en dosis subanestésicas[57].
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