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LITIASIS VESICULAR
Es una de las causas más frecuentes de consulta por abdomen agudo en guardia. La litiasis biliar es una de las enfermedades del aparato digestivo más frecuente en consultas. Incidencia que aumenta con la edad: 20% a partir de los 40 años y 30% a partir de los 70. La mayoría son asintomáticos La litiasis vesicular representa alrededor del 95%, que lleva a consultar al px por diferentes síntomas. 10% de la población de EEUU 800.000 casos nuevos por año Si hacemos ecografía a 10 personas, posiblemente a 3 le encontremos litiasis vesicular, lo que hay que ver es si es sintomática o asintomática Mayor incidencia en sexo femenino (hormonal) Las 4 “F”: Femme Fat Food Fourty-Fifty El descenso rápido de peso por ejemplo en operados de bariátrica puede ser también una causa de litiasis. Más del 90% de los operados hacen litiasis. Otras causas son las anatómicas, por ejemplo, antes se hacían muchas gastrectomías subtotales y se cortaba un nervio en el epiplón menor que se llama ‘’ramo hepático del nervio vago’’ que es el encargado de la motilidad vesicular y se genera akinesia vesicular, factor de enlentecimiento de depuración de la vesícula, depósito de bilirrubinato de colesterol, etc. Factores asociados que predisponen: Bilis litogénica abundante en bilirrubinato de colesterol. Puede darse en embarazo, pueden hacer cuadros a repetición de cólicos y colecistitis lo que es un problema porque no podemos operarle la vesícula estando embarazada, hay que esperar que llegue a término. Nucleación mal funcionamiento, aparición de factores externos que promueven la nucleación de cristales de colesterol (4 “F”, hormonas, embarazo, etc.) Estasis por hipomotilidad de la vesícula quedan rémoras o se enlentece. No está tan demostrada. Antes se decía ‘’vesícula perezosa’’, no se dice más. La bilirrubina es rica en colesterol, por eso hay que consumir colesterol, aunque no en exceso, forma las hormonas y es parte de la bilis. La bilis se forma alrededor de 1-1,5lt por día en hígado y va excretándose a nivel duodenal según la ingesta y el tipo de dieta. La vesícula es un reservorio que acumula entre 10-15% de bilis y el día que la persona hace una transgresión alimentaria, llega la comida al duodeno ‘’le dice al hígado seguí mandando’’, manda estímulo al cerebro, el cerebro manda estimula a la vesícula que se contrae y libera ese 10-15% más de bilis para esa ingesta pesada. Es importante explicarles a los pacientes esto que no es la vesícula la que forma la bilis, sino no podríamos sacarla. Otra cosa que hay que explicarles es que lo que está enfermo es la vesícula porque muchos pacientes creen que uno va a operar los cálculos. También hay que sacar el mito de que nunca más van a poder comer comida grasa, la digestión se modifica POP adaptándose a la dieta. Los cálculos son de bilirrubinato colesterol constituyen el 70-76% de estas afecciones y el 24-30% restante son cálculos pigmentarios. Pueden ser solitarios o múltiples (92%). Muchas veces se presenta en forma de colesterolosis (depósito de colesterol en las paredes) “arenilla vesicular”, barro biliar, micropiedritas, simula pólipos, con eco y cambios de posición se hace dx. Cuando viene un paciente con Clasificación de Aschoff de cálculos ▹ Inflamatorios ▹ Metabólicos (+ frec) ▹ Combinados ▹ De estasia (litiasis vía biliar) Cuadros vesiculares a repetición. Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia
1 cálculo de 2cm posiblemente cuando abras la vesícula adentro te vas a encontrar con barro biliar, micropiedritas que la ecografía no detecta tan fácilmente y pueden escaparse y generar complicaciones. La sobresaturación de la bilis con colesterol es ese paciente obeso, que come con muchas grasas. En EEUU por eso se ve tanta litiasis, porque hay mucha obesidad. El pigmento de los cálculos pigmentarios es negro, consiste en una trama insoluble de polivinilo con polímeros de bilirrubinato: Bilirrubinato de calcio Carbonato y fosfato de calcio Residuos ricos en glicoproteínas que constituyen entre el 10-60% del peso total. En oriente hay un tipo de litiasis originada por un tipo de bacteria. La recurrencia no se da como litiasis vesicular porque no hay más vesícula, lo que si suele suceder, pero en bajo porcentaje, es litiasis en la VB por más que no haya vesicula. Si hay un paciente que ingresa con colestasis (ictérico, coluria, acolia, dolor) y está colecistectomizado, es importante preguntarle hace cuánto tiempo se operó, el límite de tiempo entre una cosa y otra es 2 años, antes de los 2 años se dice litiasis residual, si es después se dice litiasis de novo. La litiasis de novo en VB principalmente está relacionada a algún tipo de estenosis que haya quedado y genere ectasia. Es lo mismo como cuando el flujo arterial turbulento genera placas por la fricción mecánica. Lo mismo puede pasar en uréteres. Es muy raro que no haya factores anatómicos predisponentes en una litiasis de novo. Por otro lado, hay pacientes que tiene enfermedades hepáticas puras sin alteraciones anatómicas que pueden ser formadores de litos intracanaliculares en pacientes sin vesículas. Una de esas enfermedades es el hígado graso, el Nash (alteración hepática con mal manejo del colesterol). Mucho menos frecuente que las alteraciones anatómicas. Patologías con aumento de incidencia de litiasis: CÁLCULOS DE COLESTEROL Obesidad Disminución brusca de peso Anovulación Fármacos hipolipemiantes (porque entran en juego las sales biliares) Hiperlipidemia IIb y IV Disminución de HDL-colesterol Antecedentes familiares de litiasis Malabsorción de sales biliares (bypass ileal, fibrosis quística) DBT miellitus Vagotomía
Síntomas más frecuentes: Cólico biliar (35%). Dolor fluctuante que va y viene como retorticón, empieza a los 30-40 min post ingesta rica en grasas (CCK - colecistoquinéticos) cuando se empieza a contraer la vesícula que tiene una piedra adentro tapando la salida al cístico. La intensidad es variable. Se ubica en hipocondrio derecho, epigastrio e irradiación en hemicinturon a región posterior. Náuseas - vómitos (16%). Como todo cólico produce reflejo de vómito, es un reflejo simpático ante cualquier cosa que se retuerce en el abdomen Dolor abdominal en todo el hemiabdomen superior (15%) Dolor abdominal con irradiación dorsolumbar y/u hombro (10%) Dispepsia (9%) Fiebre (8%) Ictericia (4%) Coluria (3%) Un px amarillo en guardia y con dolor es distinto a si esta amarillo sin dolor. Si tiene dolor es litiasis. Factores desencadenantes : Dieta rica en grasa (59%) alimentos colecistoquinéticos Estrés emocional (22%) Alcohol (13%) Ayuno prolongado (3,45%) por retención de bilis en vesícula, aumenta la presión y puede movilizar los cálculos, produciendo síntomas. La eco se hace en ayunas, para que se replecione la vesícula. Ninguno (2%) No existe que se mueva la piedra por movimientos como gimnasia. Los cuadros pueden presentarse desde un simple cólico biliar hasta complicaciones como la pancreatitis o colangitis. CÓLICO BILIAR Forma de presentación más frecuente en guardia Dolor no estrictamente cólico, sino a oleadas Dura menos de 6hs Cede espontáneamente o con fármacos espasmolíticos (metilbromuro de iosina, buscapina) y no deja secuelas Se localiza frecuentemente en el hipocondrio derecho (puede irradiarse en hemicinturón hacia dorso) Más de 1/3 de las veces se irradia a la espalda Suele suceder a las 2-3hs luego de la ingesta de colecistoquinéticos o dieta rica en grasa. Vómitos No debe existir: defensa muscular abdominal (punto y signo de Murphy), fiebre, coluria ni ictericia. La presencia de alguno de estos síntomas anuncia una complicación. El típico es que se toma la buscapina, se calma, y a las horas empieza de nuevo y va a la guardia. Le hacen un labo, todo normal, le pasas buscapina y lo mandan a la casa con dieta líquida e indicación de ver al cirujano. Tratamiento del cólico biliar simple: Reposo Calor local (vieja escuela) Ayunas Analgesia (derivados de opioides leves o AINE’s) Antiespasmódicos (bromuro de hioscina: buscapina) frena la contractilidad del músculo liso de la vesícula, por lo cual alivia el dolor cólico al no implantarse el lito en el bacinete. No hay que usar la buscapina compuesta porque tiene dipirona que es antipirético, entonces si el px además tiene fiebre es criterio de internación, y con esa medicación estaría tapando el síntoma. Punto de Murphy: línea medio clavicular y reborde costal. Signo de Murphy positivo: patognomónico de colecistits aguda.
Esto se indica en guardia, luego el clínico de cabecera deberá completar los estudios del px, confirmar la presencia de litiasis y derivarlo al especialista, que en caso que continúe con la sintomatología se planeará la cirugía. CÓLICO BILIAR SUBINTRANTE Cuadro en que el cólico no cede con el tto del cólico simple, consulta repetidamente en el mismo o varios días por dolor cólico sin defensa, fiebre, ictericia ni coluria. En la mayoría de los casos el cálculo vesicular se implanta en el bacinete y no se desimpacta, queda comprimiendo. 99% de los casos es calculo enclavado en el bacinete que no sale. Es indicación de internación. Lo que suele pasar es que al día siguiente después de ir a la guardia el paciente esta con caldo, gelatina y empieza de nuevo con dolor, aunque había estado tomando la buscapina. Vuelve a la guardia, le hacen otra medicación y se va. A la noche le vuelve a doler y así. Ese cólico biliar es llamado subintrante. El dolor responde al ritmo circadiano, que hace que se comprima la vesícula según la costumbre de ingestas del cuerpo, pero como está tapada genera el dolor. Complicaciones : Colecistitis aguda (infección) Colecistitis crónica (reagudizaciones de colecistitis agudas cronificación del cuadro) LVBP (litiasis de la vía biliar principal) por migración del lito. Litiasis coledociana Síndrome de Mirizzi (calculo grande que genera cuadro de progresión de la colecistitis aguda que produce aumento de presión y tamaño de la vesícula, que no cede con tto y comprime desde afuera la vía biliar, lo que puede producir una fistulización entre la vesícula y la vía biliar. Genera ictericia, no hay piedra en VB, sino que la vesícula aprieta la VB desde afuera) Riesgo de carcinoma de vesícula Indicación de colecistectomía en px con litiasis vesicular asintomáticas : Países con alta incidencia de carcinoma vesicular (Chile) Presencia de pólipos vesiculares que ante cambios de movimientos sigue pegado a la pared (confirmado x eco) y tiene por Doppler circulación propia Tamaño del pólipo > 1 cm Litiasis vesicular > 3 cm Vesículas xantogranulomatosa (depósitos de xantogranulomas en la pared que ecográficamente se caracteriza como cáscara de huevo) precursor de ca de vesícula. Calcificación de la pared vesicular “vesícula en porcelana” progresión a ca vesícula COLECISTITIS AGUDA Etiología : 95% generada por colelitiasis 5% colecistitis aguda alitiásica
- Paciente en UTI por shock séptico, está en ayuno prolongado pueden proliferar bacterias. También en DBT y ancianos
- Menos frecuente: volvulación de la vesícula, angulación del sifón vesicular (vesícula acodada), tumores benignos, quistes, cáncer de vesícula, anomalías vasculares. Casi no existen estas cosas, es viejo. Más frecuente en mujeres (70%) y se presenta entre 20 – 50 años de edad por factores hormonales Cuando hay un lugar cerrado en alguna parte del organismo empiezan a proliferar bacterias, en colecistitis la bacteria más frecuente es la E. Coli. En este caso se empieza a sumar la fiebre o febrícula, el punto de Murphy doloroso, leucocitosis. Fisiopatogenia : A consecuencia de la obstrucción cística (cálculo se impacta en la salida del bacinete e impide la evacuación hacia el conducto cístico).
Signos y síntomas locales: Dolor punto de Murphy : localización subcostal línea medioclavicular Signo de Murphy palpación bimanual, se le pide al px que inspire profundamente y al hundir peritoneo hacia la zona vesicular, el px corta la respiración. Masa dolorosa palpable “plastrón vesicular” Signos y síntomas sistémicos: Náuseas y vómitos Fiebre moderada (38-39°C) Ictericia (20%) inicio de sme de Mirizzi (vesícula inflamada inflama la VB). Inflamación locoregional. No es colestasis que tiene FAL elevada, etc. Leucocitosis moderada (12000 – 15000 GB) La evolución clínica de la colecistitis aguda es prácticamente periódica. Los síntomas se mantienen por un término de 72hs en el 90% de los px y la evolución depende del tiempo, tto y factores propios de c/u (dbt, obesidad, inmunocompromiso). DIAGNÓSTICO Principalmente clínico 90% clínica + eco Diagnóstico por imágenes :
1. Rx simple de abdomen (no se usa más) Asas Del Delgado Dilatadas Con Silencio En HD (Íleo Regional) Macrocálculo Con Opacidad Marcada Migración De Lito A Intestino (Cuando un cálculo se clava en la vesícula edematiza y hace un decúbito con el duodeno o con el colon y pasa el lito a intestino y si en algún momento se clava el paciente entra con cuadro obstructivo = íleo biliar ) Aire Perivesicular (enfisema) 2. ECOGRAFÍA Gold standar Mejor método para ver órganos sólidos, la vesícula como está pegada al hígado el mejor método es la eco Engrosamiento de la pared ≥ 4 - 6mm. Normal hasta 3mm Puede verse edema de pared vesicular en ICC, se edematiza todo como puede haber edema de pulmon, se puede edematizar la pared vesicular. También la poliserotis (autoinmunitria) puede producir engrosamiento de pared. Pero en estos casos no hay ni dolor, ni ictericia, ni vómitos, nada. Edema (doble pared) Murphy ecográfico (compresión con transductor produce dolor) Sensibilidad 88% colecistitis, 84% litiasis (se ve cono de sombra, ecorestringencia, efecto doppler, dinámica, relación con VB, etc) Especificidad 80% colecistitis, 99% litiasis 3. ColangioRMN para ver vía biliar: tamaño, correlación de llegada al páncreas, Winsurg, litos) 4. TAC para dx diferencial cuando hay por ejemplo compromiso de hígado, masas tumorales periampulares, complicaciones: líquido perivesicular, aire fuera de la vesícula, fístulas colecistocolónicas o colecistoduodenales, sme de Mirizzi). Es estática. La colecistitis se divide según evolución en aguda, subaguda y crónica. El plastrón vesicular es más de la colecistitis subaguda. En agudo y crónico se puede operar, en subagudo no porque hay adherencias, pegotes que si triplica la probabilidad de complicaciones. Hasta 7-8 días es agudo y se puede operar, pasado ese lapso es subagudo hasta los 30-45 días, ahí empieza a llamarse crónica. Si viene un paciente y te dice que empezó con síntomas hace una semana, le das medicación, dieta estricta y le decís que vuelva a consultar al mes para operarse, cuando se haya desinflamado.
Imágenes típicas: En las eco se pueden ver las paredes de la vesícula engrosada, litos con cono acústico posterior negro, barro biliar/colesterolosis, dilatación vía biliar y cálculo migrado. Rx con distención intestinal y parálisis. Las flechas señalan un macrolito (poco frecuente de ver) TAC Colecistitis gangrenosa con paredes gruesas (enfisema). Se opera porque tiene gran chance de complicaciones GANGRENA VESICULAR CON AIRE PERIVESICULAR
Grados de severidad: GRADO III – SEVERO Colecistitis aguda asociada a disfunción de al menos uno de los siguientes órganos/sistemas: Cardiovascular: hipotensión arterial que requiere ionotrópico (dobutamina) Respiratorio: PaO2/FiO2 < 300 Hematológica: rec plaquetario < 100.000/mm Neurológica: alteración de conciencia Renal: creatinina sérica > 2mg/dl Hepática: RIN > 1,5 (tiempo de protrombina normal 12seg) No está indicada la colecistectomía, se realizan drenajes vesiculares como percutáneo: colecistostomía (transparietohepático). Se lo lleva primero UTI, no se opera el grave hasta después del drenaje. SRIS se da en la primera semana. Pasada la semana SRIS + foco sepsis. Cualquier itis puede llevar a sepsis, puede haber fallo o no en la sepsis. El fallo orgánico sea cual sea la causa por: CV (taquicardia, hipotensión, relleno ungueal enlentecido, si uso un inotrópico), respiratorio (taquipnea, tiraje intercostal, hipoxia en labo PAFI <300 = distrés respiratorio), hematológica (< 100.000 plaquetas, medula trabaja menos por sepsis), neurológico (hacer glasgow), renal (diuresis horaria 50ml/h o 1ml/min normal, oliguria y labo con UyC elevadas), hepática (RIN, se altera la coagulación porque se alteran los factores K dependientes de la vía extrínseca de la coagulación – II,VII,IX,X por estasia hepática). Cuantos más órganos fallados va multiplicando la mortalidad. GRADO II – MODERADO Son las que más se ven. Colecistitis aguda asociada a alguna de las siguientes condiciones: Leucocitosis >18.000/mm Masa palpable dolorosa en HD (plastrón) Duración de la sintomatología > 72hs Inflamación local marcada (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular, absceso hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa) Indicación de colecistectomía laparoscópica (dependiendo de morbimortalidad y FR). Se le pide al clínico que lo ‘’acomode’’ y luego se opera a las 48 - 72hs. GRADO I – LEVE Colecistitis que no cumple con los criterios de grado II o III Puede definirse como colecistitis aguda en un px sin disfunción orgánica y cambios inflamatorios leves en la vesícula, convirtiendo la colecistectomía videolaparoscópica en un procedimiento seguro y de bajo riesgo debido a su estabilidad clínica. Con rápida evolución y pronta alta. Ni bien haya quirófano se opera Score de riesgo de gravedad quirurgica: ASA
CVL = colecistectomía videolaparoscópica CVL avanzada = en centros de entrenamiento CVL tardía/programada/electiva = “enfriar colecistitis” emplear tto médico, ver que se desinflame, buena rta clínica y diferir al px más adelante. Con riesgo alto o progresión sin resolución del cuadro drenaje biliar FSOF = falla orgánica EF = performance status Si no tiene buen EF se deja el drenaje hasta que mejor y después se opera. COLECISTITIS SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN: Aguda (primeros 7 días) ideal CVL temprana. Para las agudas graves, los japoneses entran con endoscopio pasan por la ampolla de Vater y se meten al cístico y drenan la vesícula desde adentro, acá no se hace porque no hay ecoendoscopio menores a 5mm, ellos usan de 2mm. Subaguda (7-30 días) operarlo en esta etapa es lo menos recomendado ya que aumenta el riesgo de complicaciones por la mayor adherencia y el proceso inflamatorio (posibilidad de lesión de asas, hepática, no poder hacer CVL completa) ideal diferir tto médico, llevarla a colecistitis crónica y realizar CVL programada diferida. Crónica (+30- 45 días) COLECISTOSIS Corresponden a otros procesos que ocurren en la vesícula. Los principales son: Colesterolosis Pólipos, divertículos Hiperplasia muscular POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS DE LITIASIS BILIAR
Las dos formas de operar una vesicula. En Olavarría usan la francesa, piernas abiertas con la tele a la izq del cirujano. Colocación de trócares Se entra con un trocar por el ombligo y se pasa CO2 porque se reabsorbe 100 veces más rápido que el oxígeno. Puede quedar distensión unos días por el estiramiento que sufrieron los músculos en la cx. CVL ambulatoria (no importa dijo en clase) Una vez dada el alta, el px es seguido telefónicamente durante las primeras 24hs. Tipo 0: el px evoluciona normalmente y no refiere signos de alarma. Tipo 1 : solicita asistencia rutinaria (inyecciones, curaciones, dieta) respondida y manejada por enfermería Tipo 2: se sugiere la presencia de una complicación o aparece algún signo o síntoma de alarma, es respondida por el médico de apoyo. Tipo 3 : existe una complicación evidente y/o cualquier situación que genera angustia. Siempre son atendidos por un cirujano, idealmente el tratante, quien toma la decisión que el caso requiera.
LITIASIS COLEDOCIANA
Litiasis Primaria o de Novo (se puede producir aún después de la colecistectomía) Litiasis intrahepática Litiasis pura de colesterol Litiasis negra mixta de colesterol (+ común) Litiasis extrahepática Litos pigmentados marrones La principal causa de la litiasis de la vía biliar es la migración de los litos desde la vesícula (este la vesícula o sea por lito residual porque no se hizo exploración de VB en la cx – Mirizzigrafía o colangiorafía-. Hay un 0,8% de pacientes que hacen litiasis de VB asociada a litiasis vesicular por eso hay muchos que no hacen exploración). La litiasis postquirúrgica se define como la aparición de la misma POP: Litiasis residual: antes de los 2 años Litiasis de Novo/recidivada: posterior a los 2 años
SOSPECHA CLÍNICA DE COLEDOCOLITIASIS
Hay cirujanos que eligen no hacer la colangiografía intraoperatoria y solo hacen la colecistectomía, solo hacen colangiografía en casos selectivos, esos casos se establecen mediante semiología y labo preoperatorio. Un px con litiasis vesicular tiene probabilidad alta, moderada o baja de tener litiasis coledociana. CLÍNICA Situaciones clínicas : LVBP (litiasis de la vía biliar principal) sospechada o confirmada previa a la cirugía. Ahí se puede decidir qué hacer, algunos mandan a hacer una CPRE y otros eligen colecistectomía con exploración de VB (si hay piedras, canastillas, balón, se empiezan a sacar. Si hay piedras muy grandes hay que abrir la VB porque no pasan por el cístico).
- La CPRE tiene complicaciones:
- C olangitis
- P ancreatitis
- R otura
- H e morragia LVBP descubierta durante la cirugía. En estos casos hay que ver si el cirujano está entrenado, si no lo está se ponen clips en el cístico y lo mandan a CPRE. Si no hay CPRE o se deriva o va a haber que abrir y hacer cx abierta (no se usa casi) LVBP descubierta luego de la cirugía. Paciente que entra a guardia con ictericia, coluria y acolia con colecistectomía hace 6 meses, es residual. Lo mandas a CPRE De los dx preoperatorios, los cuadros de presentación son: Colecistitis aguda + LVBP Sme coledociano. Mal llamado sme coledociano, porque significa que hay una piedra en el colédoco cuando anatómicamente hay más conductos, el termino correcto es colestasis
- Ahí hay que ver si la colestasis es extra o intrahepatica, se diferencia con labo: Intrahepática hay mucha citólisis, se elevan mucho las transaminasas. La bili aumentada en inicio repartida entre directa e indirecta Extrahepática la más frecuente, la mayoría son cálculos en colédoco, suelen estar un poco aumentadas las transaminasas (VN: 40-50, se elevan a 70-100 con 500 de FAL) con aumento de bili a predominio directa Sme de Mirizzi Pancreatitis aguda/crónica. Son litiásicas hasta que se demuestre lo contrario (88% son litiasis biliar) Colangitis aguda/crónica (fiebre – dolor – ictericia) Papilitis estenosante Cirrosis biliar secundaria con obstrucción crónica
El endoscopio entra hasta la 2da porción del duodeno, canula la papila y apoyado con visión directa + radioscopía con contraste, se tiñe la vía biliar y se evalúan las características (presencia de litos, imágenes negativas, dilatación de la VB, uniones, anatomía). Tiene la gran ventaja de poder ser terapéutica para la manipulación de la papila, esfinterotomía, extracciones con canastillas o litotriptores. Sensibilidad y especificidad > 95% Indicaciones : litiasis residual (ventaja Mininvasiva de la endoscopía en px que ya tuvieron qx). Porque no queres entrar a operar POP de CVL con imposibilidad de extracción de litos. Porque ya intentaste con transcístico y no le queres cortar la VB porque coserla laparoscópica es muy difícil. Se pone clips y mandan a CPRE, el problema ya es si por CPRE no pueden sacarlo hay que abrir si o sí. LVBP contraindicada la cirugía. Por ejemplo, ancianos, no los operas. Colangitis aguda supurada severa Pancreatitis aguda severa. En las primeras 72hs se le suma la colangitis a la pancreatitis, solo se toca la pancreatitis si hay colangitis Colecistectomizados con litiasis residual o de novo o papilitis estenosante Duda dx TRATAMIENTO Cirugía abierta convencional CPRE + PE (esfinteroplastia) como único procedimiento CPRE preoperatorio + CVLE Rendez-vous + CVL (PE intraoperatorio) CVL con exploracion videolaparoscópica de la vía biliar CVL + CPRE POP Panlitiasis coledociana = +3 litos en VB Básicamente la elección de cirugía convencional abierta o laparoscopía queda en base la experiencia del equipo tratante. CVL con exploración videolaparoscópica de la vía biliar: Vía transcística se intenta 1° la extracción del conducto cístico con distintos materiales como las canastillas, para tratar de atrapar el lito y extraerlo depende de la anatomía favorable o no (ej.: cístico de 5mm y cálculo de 2cm a extraer es imposible) Coledocotomía apertura de vía biliar para producir la manipulación y extracción de los cálculos. Entra en juego la experiencia de los profesionales. Px con síndrome coledociano y vía biliar fina confirmamos con angioresonancia la presencia o no de la litiasis porque puede que haya pasado. Px con síndrome coledociano y vía biliar gruesa alta sospecha que la piedra no haya pasa y quede impactada directamente endoscopía. La cirugía abierta convencional está indicada cuando fracasaron todos los métodos anteriores o no están disponibles, o en caso de patología biliar asociada: megacolédoco, macrolitiasis, panlitiasis, estenosis biliares. Tiene un 85-95% de efectividad y 1-2% de mortalidad.
COLANGITIS
Triada de Charcot fiebre + dolor + ictericia Pentada de Reynols fiebre + dolor + ictericia + alteración del sensorio + leucocitosis (colangitis más grave) Es un cuadro infeccioso sistémico que proviene de la combinación de la obstrucción biliar y crecimiento bacteriano en la bilis. La estenosis biliar o bloqueo eleva la presión dentro del sistema biliar y vierte los microorganismos o endotoxinas de la bilis infectada en la circulación sistémica y produciendo una rta. Inflamatoria sistémica (SIRS). En las guías Tokio para dx: Stent transpapilar: se pone con la CPRE, a veces se tapa ese stent, hay que controlarlo y sacarlo al mes con otra CPRE, aunque algunos lo eliminan por MF. Colestasis : Bilirrubinemia: bili total ≥2mg/dl (Umbral ictérico) Enzimas hepáticas elevadas
- FAL >1,5 veces el valor normal
- GGT >1,5 veces el valor normal
- TGO >1,5 veces el valor normal
- TGP >1,5 veces el valor normal Hallazgos imagenológicos – se consideran un método para identificación directa de la estenosis/estasis biliar que puede causar la CA o para describir la colangiectasia que puede ser utilizada como signo indirecto para apoyar el dx Otros factores que ayudan al dx de colangitis son: dolor en hipocondrio derecho (si no hay dolor hay que pensar en algo periampular), antecedentes de afecciones biliares tales como litiasis vesicular o procedimientos biliares previos, la hepatitis En hepatitis aguda, la respuesta inflamatoria sistémica marcada se observa en muy pocos casos. Se deben solicitar test serológicos y virológicos cuando el dx no es certero siempre y cuando haya TGO y TGP x10, con poca FAL, es otro hepatograma el infeccioso al estasico. La ecografía abdominal puede detectar la dilatación anormal de la vía biliar y al mismo tiempo, identificar la causa. La litiasis de presenta como lesiones nodulares de alta ecogenicidad que producen el cono de sombra acústico mientras que, en la estenosis maligna de la vía biliar, la masa que rodea el conducto estenosado puede ser identificado como de ecogenicidad normal. La TAC puede identificar claramente la dilatación del conducto biliar y puede contribuir a un mejor dx de la causa de la estenosis biliar (por ejemplo, carcinoma biliar, cáncer pancreático o colangitis esclerosante). También es útil para el dx de complicaciones locales como abscesos hepáticos o trombosis de la vena porta.
GRADO III (Severo) Colangitis aguda asociada a disfunción de al menos uno de los siguientes órganos/sistemas: Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina≥ 5μg/kg x min o cualquier dosis de Norepinefrina Neurológico: Alteración de la conciencia Respiratorio: PaO2/FiO2 ratio < Renal, Creat Sérica> 2mg/dl Hemotológico: Rec plaq <100.000/mm Hepático: RIN > 1. GRADO II (Moderado) Colangitis aguda asociada a dos de los siguientes: Leucocitos (>12000/mm3 o <4000/mm3) Edad ≥75 años Fiebre alta ≥39ºC Hiperbilirrubinemia (BT ≥5 mg/dL) Hipoalbuminemia (<0.7 veces valor normal) GRADO I (Leve) Colangitis aguda que no concuerda con el criterio de severa ni moderada al diagnóstico inicial TRATAMIENTO ATB: Cipro + Metronidazol Si es grave: Piper-Tazo DRENAJE BILIAR DRENAJE QUIRURGICO Al tiempo actual el drenaje quirúrgico es extremadamente raro dada la distribución mundial de los beneficios del drenaje endoscópico y del percutáneo.
Quirúrgico Percutáneo
transhepátic
Endoscópico
transpapilar
DRENAJE BILIAR PERCUTANEO TRANSHEPATICO (PTCD)
Se realiza una punción transhepática guiada por ecografía del conducto biliar intrahepático utilizando una aguja de 18G a 22G. Luego de confirmar el reflujo de bilis, se introduce un alambre guía hacia el conducto. Finalmente se coloca un catéter de 7Fr a 10 Fr en el conducto guiado por radioscopía a través del alambre. La punción utilizando una aguja fina de 22G es más seguro en pacientes sin dilatación de vía biliar que en pacientes con dilatación de vía biliar. DRENAJE BILIAR ENDOSCOPICO TRANSPAPILAR (CPRE) Se ha convertido en el Gold Standard para el tratamiento de la colangitis aguda, sin importar el origen benigno o maligno, debido a que es un procedimiento mini invasivo de drenaje biliar. El drenaje biliar endoscópico transpapilar se divide en dos tipos:
- Drenaje nasobiliar endoscópico(ENBD) para drenaje externo. Se hacia en colangitis grave, ahora se hace muy poco. El ednoscopista dejaba un cateter y todos los días se lavaba. No se usa más porque existe el stent
- De forma breve consiste en colocar un catéter nasobiliar de 5 a 7 Fr luego de una canulación selectiva biliar del conducto biliar como drenaje externo a través de un alambre guía.
- Permite monitoreo
- Lavado vía transnasal si bilis purulenta
- Stent biliar endoscópico (EBS) para drenaje interno.
- Luego de la canulación selectiva biliar, se coloca un stent biliar de 7 a 10 Fr plástico en el conducto biliar como drenaje interno a través de un alambre guía.
- Hay dos tipos de stent, uno recto y otro doble pigtail (no se usa).
- El recto tiene un solo flap con un orificio lateral (tipo Amsterdam) o flaps radiales sin orificio lateral (tipo Tannenbaum) en ambos lados.
- No discomfort
- No Pérdida de fluidos o electrolitos Básicamente ambos tipos de drenaje endoscópico puede utilizarse en todas las formas de colangitis aguda. DRENAJE BILIAR ENDOSCOPICO GUIADO POR ECOGRAFIA Lo que hacen los japonenes. Cuando no pueden entrar por CPRE porque no hay, o porque no encuentran la papila por alguna deformidad anatomica o porque hay un diverticulo al lado, etc. Es miniinvasivo, drenan la VB. Acá cuando no se puede CPRE se hace drenaje percutaneo transparietohepático de VB. Existen 3 vías de abordaje: (1) Drenaje de vía biliar intrahepática eco guiada por vía transgástrica o transyeyunal. (2) drenaje de vía biliar extrahepática eco guiada por vía transduodenal o transgástrico (3) Stent anterógrado eco guiado.
