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Lesión Renal Aguda y Enfermedad Renal Crónica, Resúmenes de Fisiopatología

Este documento proporciona una detallada descripción de la lesión renal aguda (lra) y la enfermedad renal crónica (erc). Se abordan su definición, epidemiología, etiología, diagnóstico, clasificación y manejo. Además, se detalla la etiología y clínica de la erc, incluyendo sus complicaciones y tratamientos.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 02/04/2024

iyari-huerta
iyari-huerta 🇲🇽

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LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)
DEFINICIÓN
Pérdida súbita de la función renal con un subsecuente aumento de la creatinina (0.6 -
1.2 mg/dL) y urea/BUN (7- 18 mg/dL).
EPIDEMIOLOGÍA
El 18% de pacientes hospitalizados desarrollan LRA
El 50% de los pacientes en terapia intensiva desarrollan LRA
ETIOLOGÍA
Disminución de la perfusión renal (más frecuente)
Pre-renal
Hipovolemia
Hipotensión
Disminución del volumen circulante
Sx. Cardiorrenal (CHF)
Sx. Hepatorrenal (Cirrosis, falla hepática)
Sx. Abdominal compartimental
Sx. Nefrótico
Pancreatitis aguda
Estenosis de la arteria renal
Fármacos (AINEs, IECAS, ARA-2, ciclosporina, tacrolimus…)
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¡Descarga Lesión Renal Aguda y Enfermedad Renal Crónica y más Resúmenes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)

DEFINICIÓN

Pérdida súbita de la función renal con un subsecuente aumento de la creatinina (0.6 - 1.2 mg/dL) y urea/BUN (7- 18 mg/dL). EPIDEMIOLOGÍA El 18% de pacientes hospitalizados desarrollan LRA El 50% de los pacientes en terapia intensiva desarrollan LRA ETIOLOGÍA Disminución de la perfusión renal (más frecuente) Pre-renal

  • Hipovolemia
  • Hipotensión
  • Disminución del volumen circulante ○ Sx. Cardiorrenal (CHF) ○ Sx. Hepatorrenal (Cirrosis, falla hepática) ○ Sx. Abdominal compartimental ○ Sx. Nefrótico ○ Pancreatitis aguda
  • Estenosis de la arteria renal
  • Fármacos (AINEs, IECAS, ARA-2, ciclosporina, tacrolimus…)

Intrarrenal: cualquier condición que lleve a un daño renal severo directo

  • Necrosis tubular aguda
  • Nefritis intersticial aguda
  • Enfermedades vasculares
  • Glomerulonefritis Post-renal ● Obstrucciones ● Neurogenic bladder ● Malformaciones congénitas DIAGNÓSTICO Hay que considerar la clínica e historia del paciente y laboratoriales:
  1. Aumento de > 0.3 en creatinina en menos de 48 h
  2. Aumento de > 50% en creatinina en 7 días
  3. Disminución del gasto urinario <0.5 cc/kg/h por >6 h Evaluación del sedimento urinario Estudios de imagen (eco, TAC*mejor) Biopsia renal Marcadores urinarios CLASIFICACIÓN
  1. Disnea
  2. Fatiga
  3. Palpitaciones
  4. Isquemia
  5. IC/ hipertrofia VI y aumento de eventos cardiovasculares Uremia
  6. Encefalopatías
  7. Pericarditis
  8. Escarcha urémica
  9. Coagulopatías (ligera disminución del número de plaquetas pero, principalmente inhibe la capacidad de agregación plaquetaria al endotelio)
  10. Desnutrición
  11. Neuropatía periférica y autonómica (prurito) Trastorno mineral óseo
  12. Hiperparatiroidismo secundario (hipocalcemia) que puede progresar a terciario (hipercalcemia e hiperfosfatemia probable calcificación de los vasos sanguíneos o calcifilaxis)
  13. Hiperfosfatemia esto suprime la conversión de Vitamina D e incrementa la PTH
  14. Hipocalcemia Hipoalbuminemia Hipoglucemia (ya que la insulina no se elimina correctamente) Hiperkalemia Acidosis metabólica CLASIFICACIÓN

MANEJO

● IECAS

● SGLT2 (túbulos proximales) inhiben reabsorción de glucosa y disminución de albuminuria ● Estatinas para reducir el riesgo cardiovascular Objetivos ● TA menor a 130/ ● Hb glicosilada menor a 7% ● Bicarbonato arriba de 22 ● Hb 10-11% Estimulantes de EPO cuando es menor a 10% y transfusión cuando es menor a 7%* Evitar la EPO con malignidad Si no responde a EPO hay que descartar patologías agregadas Dieta: Sodio menor a 2 mg / día Proteína .8 -1 g / kg / d INDICACIONES PARA LA TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL EN ERC ● Hiperkalemia resistente al tratamiento (> 6.5)