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Este documento proporciona una introducción completa al cáncer, cubriendo aspectos clave como los factores de riesgo, el papel de la genética, la prevención y las diferentes estrategias de tratamiento. Se explora la teoría genética del cáncer, la teoría epigenética, la teoría viral y la teoría inflamatoria, ofreciendo una visión general de las causas y mecanismos del desarrollo del cáncer. Además, se destaca el papel fundamental de la enfermería en la prevención del cáncer, incluyendo intervenciones en los tres niveles de prevención. El documento también aborda las terapias alternativas para el cáncer, incluyendo la biorretroalimentación.
Tipo: Apuntes
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Estudiante: Mareangel Berrueta. C.I: 30.309.946. Maracaibo, diciembre del 2024.
Neoplasia: Masa anormal de tejido que aparece cuando las células se multiplican más de lo debido o no se mueren cuando deberían. Las neoplasias son benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas). Las masas benignas a veces crecen mucho pero no se diseminan y tampoco invaden los tejidos cercanos ni otras partes del cuerpo. Las masas malignas suelen diseminarse o invadir los tejidos cercanos, y también es posible que se diseminen a otras partes del cuerpo a través de la sangre y el sistema linfático. También se llama neoplasma y tumor. Anaplasia: La anaplasia es el proceso en el que las células pierden sus características de especialización y adoptan aspectos similares a los de las células embrionarias. Alteración de las células que modifica su proceso de diferenciación y provoca que adopten un aspecto primitivo y desdiferenciado. Los procesos anaplásicos son frecuentes en los tumores malignos, aunque en grados variables. Se suele reservar a los tumores con pérdida casi total de la diferenciación celular y, por tanto, habitualmente agresivos. Metaplasia: Cambio en la forma que toman algunas células que, por lo general, no es normal en las células del tejido al que pertenecen. Hiperplasia: Es el aumento en la producción de células en un órgano o tejido normal. Puede ser un signo de cambios anormales o precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patológica. También puede deberse a la multiplicación de células normales, lo cual se denomina hiperplasia fisiológica. Displasia: Término que describe la presencia de células anormales en un tejido o un órgano. La displasia no es cáncer, pero a veces se vuelve cáncer. Las displasias se clasifican en leves, moderadas y graves, según que tan anormales se ven las células al microscopio y la cantidad de displasia en el tejido o el órgano. Oncogenes: son genes que se forman cuando un protooncogén, un gen normal que regula la división celular, sufre una mutación. Esta mutación puede ser causada por errores en la replicación del ADN o por la exposición a radiación.
de cáncer. Muchos cánceres tienen una probabilidad de curación elevada si se detectan temprano y se tratan adecuadamente. Morbimortalidad en Venezuela. En 2023, se estima que la mortalidad por cáncer en mujeres será de 3, defunciones, lo que representa un aumento de 40% respecto a 2016. En cuanto a la incidencia, se estima que habrá 8,690 nuevos casos, lo que representa un aumento de 38% respecto a 2019. En Venezuela, el cáncer es la segunda causa de muerte por enfermedad, después de las enfermedades cardiovasculares.
Síndromes hereditarios como el síndrome de Lynch (cáncer colorrectal) o la poliposis adenomatosa familiar (FAP). Alteraciones genéticas en el gen TP53 (síndrome de Li-Fraumeni), relacionadas con múltiples tipos de cáncer. La identificación de antecedentes familiares y la realización de pruebas genéticas pueden ayudar en la detección precoz y la prevención en individuos con alto riesgo. Edad El riesgo de cáncer aumenta significativamente con la edad, ya que las mutaciones genéticas se acumulan con el tiempo debido a la exposición prolongada a factores de riesgo ambientales, errores en la replicación del ADN y una menor capacidad del sistema inmunológico para eliminar células dañadas. Por ejemplo: Cáncer de mama, próstata y colorrectal son más frecuentes en personas mayores de 50 años. En contraste, ciertos tipos de cáncer, como leucemias y linfomas, son más comunes en niños y jóvenes. Sexo El sexo biológico influye en la incidencia de algunos cánceres debido a diferencias hormonales, genéticas y de exposición ambiental. Ejemplos incluyen: Mujeres: Mayor riesgo de cáncer de mama, ovario, cuello uterino y endometrio debido a factores hormonales y reproductivos. Hombres: Mayor incidencia de cáncer de próstata, pulmón y vejiga, asociado con factores hormonales y estilos de vida (como tabaquismo). Factores hormonales como estrógenos y andrógenos también pueden promover o proteger contra ciertos cánceres, dependiendo del tejido.
Hiper/hipometilación: Puede silenciar genes supresores de tumores o activar oncogenes. Regulación de ARN no codificante: Alteraciones en microARN afectan vías de proliferación y apoptosis. Ventajas: Resalta la reversibilidad de los cambios epigenéticos, lo que abre nuevas opciones terapéuticas. Integra la influencia ambiental en la génesis del cáncer. Limitaciones: No define si los cambios epigenéticos son causa o consecuencia del cáncer. Difícil de medir y controlar en estudios clínicos. Teoría de las células madre cancerígenas: Sugiere que el cáncer se origina a partir de células madre transformadas, que poseen capacidad de autorrenovación y diferenciación limitada. Estas células serían responsables de la iniciación, progresión, metástasis y recurrencia del cáncer. Ventajas: Explica la heterogeneidad tumoral. Justifica las recaídas tras tratamientos, ya que las células madre cancerígenas son resistentes a terapias convencionales. Limitaciones: Difícil identificar y aislar células madre cancerígenas en todos los tipos de cáncer. No siempre explica tumores sin características de células madre. Teoría viral del cáncer: Establece que ciertos virus oncogénicos son responsables del desarrollo del cáncer al integrar su material genético en el ADN del huésped. Ejemplos: Virus del papiloma humano (VPH): Cáncer de cuello uterino. Virus de Epstein-Barr: Linfomas. Hepatitis B y C: Cáncer hepático.
Ventajas: Explica el desarrollo de ciertos tipos de cáncer infecciosos. Ha llevado al desarrollo de vacunas preventivas como la del VPH y hepatitis B. Limitaciones: Sólo aplica a una fracción pequeña de los cánceres. No explica tumores no relacionados con infecciones. Teoría inflamatoria del cáncer: Postula que la inflamación crónica favorece el desarrollo del cáncer al producir un ambiente rico en citocinas, factores de crecimiento y estrés oxidativo que inducen daño tisular y mutaciones. Ventajas: Relaciona el cáncer con enfermedades inflamatorias crónicas (colitis ulcerosa, hepatitis crónica). Apoya la investigación de antiinflamatorios como agentes preventivos. Limitaciones: No establece una relación causal directa entre inflamación y mutaciones genéticas. No aplica a todos los tipos de cáncer.
Genes supresores de tumores Genes que regulan la proliferación celular y aseguran la estabilidad del genoma. Su inactivación por mutaciones, deleciones o silenciación epigenética elimina los mecanismos de control del crecimiento celular. Previenen el crecimiento tumoral al reparar daños en el ADN, detener el ciclo celular o inducir apoptosis. Ejemplos: TP53: Conocido como “el guardián del genoma”, regula la reparación del ADN y la apoptosis. RB1: Controla la progresión del ciclo celular; su pérdida se asocia con varios tumores. Genes reparadores o mutadores. Genes responsables de corregir errores en el ADN que ocurren durante la replicación o por daño externo. Su disfunción provoca inestabilidad genómica y acumulación de mutaciones. Mantienen la integridad del genoma; su inactivación facilita el desarrollo de mutaciones adicionales en oncogenes y genes supresores. Ejemplos: MLH1, MSH2, MSH6, PMS2: Reparan errores en el apareamiento de bases; su inactivación causa síndrome de Lynch. ATM/ATR: Detectan y reparan daños en el ADN. Otros genes implicados Genes de angiogénesis: VEGF: Promueve la formación de vasos sanguíneos, nutriendo tumores y facilitando la metástasis. HIF-1α: Regula la respuesta a la hipoxia, induciendo angiogénesis. Genes de evasión inmune: PD-L1: Su expresión inhibe la respuesta inmune, permitiendo la supervivencia del tumor. CTLA-4: Suprime la actividad de linfocitos T. Genes metabólicos: IDH1/IDH2: Sus mutaciones alteran el metabolismo celular y generan metabolitos oncogénicos. MTOR: Regula el crecimiento celular y la síntesis de proteínas.
Objetivo: Esta terapia se enfoca en alterar las vías moleculares y genéticas que permiten la proliferación de las células cancerosas, interfiriendo en su capacidad para crecer o metastatizar. Terapia hormonal: La terapia hormonal se utiliza para bloquear la producción de hormonas o interferir con la acción de las hormonas en las células tumorales. Algunas formas de cáncer, como el de mama y próstata, son sensibles a las hormonas. Objetivo: Bloquear o reducir los efectos de las hormonas que estimulan el crecimiento de células cancerosas. En el cáncer de mama, por ejemplo, los tumores pueden depender de estrógenos para crecer, y medicamentos como el tamoxifeno bloquean estos receptores.
