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3INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS PARTE II
Clasificación de Psicofármacos Según Delay y Denicker
- PSICOLÉPTICOS o timolépticos : depresores del SNC
- PSICOANALÉPTICOS o timoanalépticos : estimulantes del SNC
- PSICODISLÉPTICOS o psicotomiméticos o alucinógenos o despersonalizantes : producen manifestaciones psicóticas
Sustancia Psicotrópica: agente químico que actúa sobre el sistema nervioso central, lo cual trae como consecuencia cambios temporales en la percepción, animo, estado de conciencia y comportamiento. Consecuencia transitoria (diferente de consecuencia permanente = secuela)
PSICOLÉPTICOS
Ansiolíticos e hipnosedantes de tipo barbitúrico: FENOBARBITAL Ansiolítico e hipnosedantes de tipo NO barbitúrico : BZD, BUSPIRONA, OPIÁCEOS, GHB Anticonvulsivantes: CARBAMAZEPINA, DEFENILHIDANTOÍNA, BZD, ACIDO VALPROICO Antimaniacos o antirrecurrenciales : sales de lítio Antipsicoticos o Neurolépticos
- Típicos: BUTIROFENONAS (haloperidol), FENOTIAZINAS (clorpromazina, levomepromazina, trifluperazina, tioridazina), TIOXANTENOS (tiotixeno)
- Atípicos : DIBENZODIACEPINAS (clozapina, olanzapina, clotiapina, quetiapina) BENCISOXAZOLES (risperidona)
PSICOANALÉPTICOS
Antidepresivos: mejoran el estado de ánimo en pacientes depresivos solamente.
- Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, imipramina
- IMAO: selegilina
- ISRS: citalopram, escitalopram, fluoxetina, sertralina, paroxetina
- Antidepresivos atípicos: venlafaxina, trazadone, duloxetina, bupropion, mirtazapina
Estimulantes: metilxantinas (cafeína, teína, teofilina), cocaína, metilfenidato, anfetaminas, efedrina, pseudoefedrina... PSICODISLÉPTICOS Psicodélico: LSD, mescalina, psilocibina, psilocina Cannabinoides: THC Disociativos: PCP, ketamina, dextrometorfano Amanita: muscimol, acido iboténico Anticolinérgicos: escopolamina, atropina, difenhidramina >>> ** floripondio
PSICOLÉPTICOS
1. BARBITURICOS
- Drogas de origen sintético derivadas del ácido malonil y urea - Bajo índice de seguridad (pueden generar a baja dosis síntomas de intoxicación) - Rápida tolerancia. Tolerancia cruzada con OH y diazepam (necesario aumentar la dosis para producir mismo efecto) - Dependencia psicofísica >> abstinencia - Uso: sedantes, hipnóticos, anestesia preoperatoria, anticonvulsivantes (empezó como tto para insomnio)
** aumento de muertes accidentales o no (Marilyn Monroe) ** reemplazo de su uso por las BZD
Toxicocinética Lipofílicas: atraviesan muy fácilmente las barreras y membranas. Muy buena absorción por cualquier vía.
- A: VO con absorción en estomago e intestino, IM, EV, RECTAL
- D: según liposolubilidad, unión a proteínas y grado de ionización. Pasaje placentario y mamario
- M: hepático. Define el tiempo de acción
- E: renal. Reabsorción tubular pH dependiente (se puede alterar la excreción de los barbitúricos a partir de modificación del pH urinario) Son clasificados en barbitúricos de acción ultra corta (anestesia/ EV, IM ), corta (sedantes y anticonvulsivantes/ VO), intermedia (sedantes/ VO) y larga (sedantes/ VO) FENOBARBITAL Absorción VO es completa pero lenta, alcanzando la máxima concentración plasmática a las 9-10h Unión a proteínas 40-60% M: sistema microsomal, metabolito p hidroxifenilico tiene una semivida de 2-6 días E: 25% inalterada por vía renal, dependiente del pH (aumenta la fracción excretada con la alcalinizacion) Toxicodinámia Depresor descendente del SNC Prolongan la duración de la apertura de los canales de cloro asociados al R GABA, hiperpolariza la neurona bloqueando el impulso nervioso (pre y post sináptico) Intensifican la fijación del GABA al R GABA Promueven la fijación de BZD al R GABA
2. BENZODIACEPINAS
Fármacos de comercialización licita Uso: sedante, hipnótico, ansiolítico, miorrelajante, anticonvulsivante Uso crónico genera amnesia y deterioro cognitivo Tolerancia y tolerancia cruzada con alcohol y barbitúricos Dependencia psicofísica >>> abstinencia Potencia los efectos de otras drogas depresoras del SNC Margen de seguridad amplio **sustituto de los barbitúricos Toxicocinética A: oral, sublingual y EV es de rápida absorción. Se retrasa en la presencia de alimentos. IM suele ser más lenta e incompleta. Pico plasmático entre 30min -6h. D: alta unión a proteínas 70-99%. Lipofílica variable. Vd amplio M: sistema microsomal hepático con formación de metabolitos activos cuya vida media es más prolongada (clordiazepoxido, clorazepato, diazepam, hazepa, flurazepam, prazepam) E: renal
Las ultracortas son utilizadas por vía EV, IM para generar sedación rápida o para tto de convulsión Las de vida media prolongada son para tto de insomnio de mantenimiento
Las de potencia alta >> causan adicción sobretodo las de acción ultra corta y potencia alta (auemnto de consumo) Toxicodinamia Depresión del SNC
- Incremento de la frecuencia de apertura de los canales de cloro de los R GABA
- Incremento de la magnitud de la corriente de cloruro generada por la activación del R GABA
- SNC: sistema limbico, tálamo, hipotálamo, sistema reticular, medula espinal, cerebelo, corteza cerebral
- HIPERPOLARIZACIÓN Y DISMINUCIÓN DE LA EXCITABILIDAD NEURONAL
Efectos adversos Confusión, hipotonía, somnolencia, desorientación, depresión, amnesia retrograda, ataxia, excitación paradojal (principalmente en niños y ancianos ), alucinaciones, mareos, alteración de la libido Intoxicación aguda (síndrome sedativo hipnótico) Depresión del sensorio, desorientación, ataxia, disartria, hipotonía, visión borrosa, miosis, nistagmos, hipotensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria Diagnóstico Manifestaciones clínicas Antecedente de exposición Determinación cualitativa en orina (screening/triage de drogas en orina): es orientativo ya que su resultado positivo determina presencia por sobre el umbral de detección del método Determinación cuantitativa en orina: da una magnitud de la cantidad de metabolitos en orina, pudiendo realizar una eventual asociación con característica de la exposición. Laboratorio: glucemia, ionograma, CPK, función renal, estado acido base Rx tórax, ECG
** pacts crónicamente medicados siempre son positivos para determinación cualitativa. Ddx: hipoglucemia, hiponatremia…
Tratamiento Asegurar la vía aérea Restaurar la ventilación: oxigenoterapia Control de la circulación: hidratación parenteral Evaluar medidas de descontaminación: carbón activado (pct despierto), lavado gástrico (si hay protección de la VA) (tener presente indicaciones y contraindicaciones para evaluar la relación riesgo/beneficio) Corrección del medio interno
Toxicodinámia (cuando hay intoxicación se pierde la diferencia entre intensidad y estimulo de receptores). Bloqueo alfa 1: causa síntomas como hipotensión ortostática, eyaculación retrograda, sedación? Bloqueo H1: sedación y amento de peso Bloqueo M: midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia, RHA disminuidos Bloqueo DA2: extrapiramidalismo (vía nigroestriada, caudado y putamen se encargan de la coordinación del movimiento voluntario), antiemético (bulbar), antipsicótico (vía mesolímbica y mesocortical) Antagonismo D2: tuberoinfundibular, hipotálamo, pituitaria >> hiperprolactinemia y galactorrea Bloqueo 5HT Bloqueo de canales voltaje dependientes rápidos de Na (fase 0 de despolarización), en caso de sobredosis puede generar retardo de la conducción, disminución de contractilidad (mayor probabilidad con fenotiazinas por su similitud a ATC) Bloqueo de los canales lentos de potasio (fase 3): prolongación del QTc, torsade de pointes. Toxicocinética A: VO, IM, EV D: alta vd, alta unión a proteínas, vida media variable pero siempre prolongada (20-40h) M: hepático con formación de metabolitos activos, principalmente las fenotiazinas E: renal
Intoxicación aguda (no se hace determinación en orina y sangre >> dx clínico) SNC : agitación, excitación psicomotriz hasta convulsiones, deterioro del sensorio y coma. Pupilas variables (midriáticas/mioticas) Distonías : aparecen en la primera hora hasta los 5 días. Crisis oculógiras, espasmos de los músculos de la lengua, cara, cuello. Se utiliza BZD+ biperideno o difenhidramina Disquinesias : aparecen a los 3-6 meses. Bucolinguales mas frecuentes. Tto BZD+ Valproato o agonistas dopa Acatisia : aparece entre 5 día y 2 meses. Agitación, movimientos estereotipados. Tto BZD Parkinsonismo : aparece entre 5 y 30 días. Hay que disminuir la dosis, cambiar el antipsicótico o amantadina 10mg/d ****Síndrome Neuroléptico Maligno** : idiosincrático, baja incidência, alta mortalidade 20%. Se debe a liberación de Ca del retículo sarcoplasmático. Hipertermia (40-41º ), alteración del sensorio, rigidez, rabdomiólisis, instabilidad autonómica. Tto: dantroleno, bromocriptina, BZD ****Cardiovascular** : hipotensión con taquicardia compensadora. Alteraciones en ECG (prolongación QT, QTc y PR, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares y supraventriculares). Tioridazina es el de mayor cardiotoxicidad Gastrointestinal: disminución del RHA, íleo, efecto antiemético
Retención aguda de orina, priapismo Hipotermia por vasodilatación Pulmonar: broncoaspiración. Existen reportes de EAP Diagnostico Manifestaciones clínicas Antecedentes de exposición Laboratorio: glucemia, ionograma, CPK, función renal, EAB, hepatograma, hemograma ECG Rx de abdomen: algunas sustancias son radiopacas Tratamiento Asegurar vía aérea Restaurar la ventilación: oxigenoterapia Control de la circulación: hidratación parenteral y monitoreo cardiológico Evaluar medidas de decontaminación: carbon activado seriado, lavado gástrico, irrigación intestinal total (tener presente indicaciones y contraindicaciones para evaluar la relación riesgo/beneficio) Distonias: se utiliza biperideno o BZD o difenhidramina Sindrome Neuroleptico Maligno: tto com BZD, dantroleno , bromocriptina. No se administra antitérmicos em caso de hipertermia, solo se utiliza médios fisicos Acatisia: tto com BZD Disquinesias: BZD+ Valproato o agonistas dopa Cambiar neuroléptico
4. ANTICONVULSIVANTES
La gran mayoría se puede dosar Clasificación:
- Grupo1: drogas selectivas, no sedantes que afectan el flujo iónico a través de las membranas (principalmente Na). Difenilhidantoína, Carbamacepina, Valproato
- Grupo 2: drogas no selectivas y sedantes. Incrementan la acción post sináptica GABA (BT, BZD, Valproato)
- Grupo3: mecanismo de acción no aclarado. Etosuximida
Uso: convulsiones simples y complejas, neuralgia del trigémino, anticraving Presentación: comprimidos 200-400mg, jarabe 2% Toxicocinética A: VO lento por disminuir la motilidad, ser poco hidrosoluble y formar conglomerados (bezoares - no se consigue retirar por LG) D : CEH. Tiempo de vida media 18-54h y en pcts crónicos 16-20h M: cinética orden 1, metabolito activo E: renal Induce su propio metabolismo Toxicodinámia Reduce la liberación de glutamato, estabiliza las membranas neuronales y deprime el recambio de dopamina y noradrenalina Intoxicación crónica Presente en 25% de los pcts. Leucopenia, aplasia medular, hepatitis, aletargamiento, diplopía, bradicardia (mayores de 50 años principalmente), convulsiones, lesiones cutáneas Intoxicación aguda Pacts con deterioro del sensorio y midriasis principalmente Severidad depende de la clínica y si dosaje es >4mg/dl Nistagmus, ataxia, hipertonía, clonus, midriasis , depresión cardiaca (bradicardia, hipotensión, bloqueo AV, QRS ancho) hipokalemia, hiopnatremia, hepatotoxicidad, hiperglucemia Tratamiento Sostén CAS (a veces necesario introducir con SNG) Hemoperfusión en pacientes graves, anemia refractaria, convulsiones
ACIDO VALPROICO
Usos: convulsiones parciales y generalizadas, dolor neuropático, profilaxis de migraña, estabilizador del ánimo, craving Presentación: capsulas, cubierta entérica, liberación prolongada, jarabe, ampolla Dosis: 1-2g adultos y 15-60mg/kg en niños Rango terapéutico: 50-100mg/L
Toxicocinética A: VO rápida y completa
D: pico plasmático 1-2h (hasta 14h con comida); 6h con cubierta entérica. Vida media 7-15h y 42h en dosis toxicas. Unión a proteínas 90% ****M: hepático (95%).** Primero, es conjugado con ácido glucurónico y luego oxidado por 1 de 2 vías: B- oxidación mitocondrial (+ Freq.) u omega -oxidación (metabolitos más tóxicos ). Nuevo metabolitos diferentes: ácidos 2-propil-pentenoicos (con actividad) E: Orina. Cinética de eliminación orden 1 Toxicodinámia Canales de Na voltaje dependientes: prolonga la recuperación de este. Inhibe en forma reversible enzimas responsables del metabolismo del GABA: la transaminasa (GABA-T) y semialdehído succínico deshidrogenasa (SSDH). Por lo cual las concentraciones de GABA aumentan en 30% a nivel central. Inhiben flujo de calcio a través de canales tipo T de bajo voltaje en las neuronas aferentes Probable antagonismo glutamatérgico competitivo em receptores NMDA Mecanismo de acción Disminución del ciclo de la urea por inhibición de la carbamil fosfato sintetasa tipo 1 por parte del ácido propiónico: HIPERAMONEMIA (lo que causa encefalopatía hiperamoniemica con deterioro del sensorio y síntomas confusionales ) Unión del valproico con la carnitina formando valproicilcarnitina que se elimina por orina El déficit de carnitina disminuye la capacidad de la L-carnitin-aciltransferasa I para transportar ácidos grasos al interior de la mitocondria del hepatocito inhibiendo la B- oxidación: aumento de ácido adípico y suberico (Hipocarnitinemia - lo que acentúa la hiperamoniemia) Desacople de la fosforilación oxidativa por translocación de la permeabilidad mitocondrial secundaria al acido valproico, ácido suberico y ácido adipico Ácido 2n valproico: edema cerebral Intoxicación Aguda Deterioro del sensorio , confusión, convulsiones, edema cerebral, miosis, hipotensión, hipertermia, hipo/hipernatremia, acidosis metabólica , hipocalcemia, hepatitis, necrosis hepática, alteración de coagulación, depresión respiratoria , trastorno gastrointestinales, pancreatitis, pancitopenia , HIPERAMONEMIA, HIPOCARNITINEMIA , hipotensión arterial, QT prolongado, rabdomiólisis Hepatotoxicidad: asintomática, dosis dependiente y reversible o idiosincratica, evolución impredecible
Tratamiento Sostén CAS Hemoperfusion o hemodiálisis
D: Pico plasmático 60min y 4-4,5h en los comp. de liberación prolongada. Vida media 18-24h en tto prolongado 48-96h y 36h em ancianos. Vd generalizada. No se une a proteínas
- La distribución del Li al SNC se alcanza a las 24h con concentraciones 100:40 en relación con el plasma. Se concentra más en SNC que en plasma por eso tarda en distribuirse en el organismo M: ninguno E: renal, reabsorción 80% TCP; saliva, sudor (4%), heces, leche. Curva de eliminación bifásica inicial de 4-6h y luego 15-20h Deposito en riñón, tiroides y hueso
Toxicodinámia Actúa por medio de segundos mensajeros
- Inhibe a la enzima inositol monofosfatofosfatasa
- Inhibe la liberación de DA
- Inhibe adenilatociclasa Hiperpolarización celular Compite con Na, K, Mg, Ca MENOR liberación de NA y más recaptación MENOS vasopresina DBT insípida nefrogénica por menor síntesis del receptor de AMPc MENOR liberación de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) ** es PROSEROTONINERGICO Y TIENE SIMILITUDES CON EL SODIO Aumento de la disponibilidad del GABA (up regulation del GABA B en hipocampo y resto del límbico) Disminución de la disponibilidad del glutamato (aumenta su recaptación) Acción bimodal sobre la adeniciclasa
- En condiciones basales: inhibición tónica (que predomina la inhibición de la formación de AMPc), el litio aumenta el AMPc >> correlacionaría con el efecto antidepresivo
- En la estimulación fásica (aumento del AMPc), el litio atenuaría la formación de AMPc
La excreción renal AUMENTA con la diuresis y la alcalinizacion de la orina La excreción renal DISMINUYE por hipovolemia (deshidratación) e hiponatremia La HIPONATREMIA tiene mucho mayor impacto sobre la litemia que la hipernatremia
** HIPONATREMIA Y DESHIDRATACIÓN SON LAS DOS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
ALTERACIONES DEL LITIO
Intoxicación aguda
Aplanamiento o inversión onda T, onda U, QT prolongado, disfunción nódulo sinusal, sincope, mareo, palpitaciones, hipotensión arterial, deterioro del sensorio, coma, convulsiones , hipertonía , hiperreflexia, fasciculaciones , disartria, movimientos coreoatetosicos, mialgias, temblor, debilidad muscular, poliuria, IRA, diarrea, epigastralgia, deshidratación, acidosis metabólica. Fundamental el dosaje de litio
- Litemia leve: 1,5-2,5mEq/L
- Litemia moderada: 2,5-3,5mEq/L
- Litemia Grave: >3,5mEq/L ** tener en cuenta si hubo deshidratación o síntomas GI
Tratamiento Sostén Diálisis >4mEq/L o > 2,5mEq/L en crónicos, clínica grave, IRA. Repetir litemia cada 6h Amilorida si poliuria y BZD
- Litemias en pcts crónicamente tratados deben realizarse 12h después de la última toma y 5 días luego del inicio o cambio de dosis
- ¡¡En la intoxicación aguda los síntomas neurológicos son un hallazgo tardío!!
- En la toxicidad aguda sobre la crónica predominan los síntomas neurológicos
- El síndrome de Neurotoxicidad Persistente Irreversible generado por litio es silente y se define como una alteración3 neurológica irreversible: secuelas neuropsiquiátricas secundarias a la neurotoxicidad que dura por lo menos 2 meses después de la suspensión de la droga, en un pact sin enfermedad neurológica previa
- Antagonistas de los receptores periféricos alfa 1-adrenergicos (vasodilatación – hipotensión ortostática) - Inhibición de canales de Na+: efecto quinidino símil, prolongando la fase de despolarización ventricular. Ensanchamiento del QRS
- Impiden ingreso de Ca++, disminuyendo la contractilidad miocárdica
- Antagonista de receptores GABA: disminuye el influjo de Cl- y el transporte de GABA (efecto antidepresivo y proconvulsivante)
** cardiotoxicidad marcada
Manifestaciones clínicas (deterioro del sensorio + alteraciones neuromusculares+ cardiotoxicidad) Deterioro del sensorio hasta coma Convulsiones, mioclonías, temblor fino en lengua y mano, rigidez, extrapiramidalismo Delirium Alteraciones cardiovasculares:
- Arritmias: taquicardia sinusal, supraventricular, ventricular
- Hipotensión
- Shock
- Alteraciones en ECG: desviación del eje a la derecha, prolongación del QT, QRS y PR, bloqueo AV, alteración de repolarización Síndrome anticolinérgico
- Agitación
- Hipertermia
- Sequedad de piel y mucosas
- Midriasis
- Retención urinaria
- Ileo
- Taquicardia sinusal Complicaciones pulmonares: injuria pulmonar aguda, SDRA, neumonitis aspirativa Diagnostico Manifestaciones clínicas Antecedentes de exposición
Determinación cualitativa en orina (screening/triage de drogas en orina): es orientativo ya que su resultado positivo determina presencia por sobre el umbral de detección del método. Existen falsos positivos: carbamazepina, fenotiazinas, antihistamínicos ECG Laboratorio: glucemia, ionograma, CPK y troponina, función renal, EAB Determinación em sangre de antidepresivos: no se correlacionan con la clínica. La toxicidad no se relaciona con la concentración en sangre, sino que con la acidosis Tratamiento Medidas de soporte con adecuada ventilación, oxigenación y control hemodinámico continuo Medidas de descontaminación:
- Lavado gástrico hasta 12H post ingesta
- Carbón activado seriado (ojo íleo) Hipotensión:
- Expansión con solución isotónica, Na hipertónico
- Inotrópicos (noradrenalina de elección por ser una amina de acción directa) Administración de bicarbonato para alcalinizar la sangre
- 1-2 mEq/kg en 15 minutos. Se puede repetir bolo cada 5 minutos hasta normalizar ECG o pHserico de 7,5-7,55.
- Luego 0,2-0,4 mEq/kg/h
- Indicaciones: QRS >100 miliseg/ desviación del eje a la derecha/BCRD nuevo/ taquicardia con QRS ancho
- Aumenta el porcentaje de unión del ATC a las proteínas plasmáticas, disminuyendo en biofase
- Aumenta la entrada del Na+ a través de los canales rápidos, mejorando la conducción
Arritmias
- Sulfato de magnesio:25-50mg/kg EV lento em FV refractaria (para estabilizar membrana)
- Nunca utilizar clase IA (quinidina, procainamida) ni IC (flecainida) por efecto quinidino símil y III (amiodarona) por prolongar QTc
- Corrección de la acidosis, hipoxia e hipotensión Convulsiones - 1 ª línea: BZD
- 2ªlinea: barbitúricos /Propofol
- En caso de convulsiones refractarias: bloqueo neuromuscular
- La fenitoína esta contraindicada por carecer de beneficio clínico y aumentar la cardiotoxicidad
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA IRSS
Todos presentan una clara ventaja en el margen de seguridad en comparación con los ATC
- Inicio rápido de los síntomas (dentro de las 24h, primeras 6h) - TRIADA: alteración del estado de conciencia/ hiperactivdad autonómica/ alteraciones neuromusculares (esto es los más característicos)
- No es una reacción idiopática es una consecuencia predecible del exceso serotoninérgico a nivel del SNC y periferico **** SINTOMA PATOGNOMONICO: CLONUS** CASOS LEVES: taquicardia, diaforesis, midriasis, escalofrios, temblor intermitente, mioclonus, hiperreflexia CASOS MODERADOS: HTA, taquicardia, hipertermia, RHA +++, midriais, hiperreflexia y clonus predominan em MMI (va de mmii a superiores), agitación CASOS GRAVES: Fluctuaciones de TA y FC, shock, delirium agitado, convulsiones, rigidez muscular e hipertonía, hipertermia >41º ** CLONUS (inducible, espontaneo y ocular) es el hallazgo más importante para establecer el dx
Diagnostico No existe gold standard Clínico + interrogatorio (antecedente) Criterios diagnósticos de STERNBACH : 4 mayores o 3 menores + 2 menores
CRITERIOS DE HUNTER : mayor sensibilidad y especificidad
Exposición a un serotoninérgico y cumplir 1 de los siguientes criterios
- Clonus espontaneo
- Clonus inducible + agitación o diaforesis
- Temblor + hiperreflexia
- Hipertonía + hipertermia >38ºC + Clonus ocular o inducible Diagnóstico Alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica, rabdomiólisis , aumento de TGO/TGP , insuficiencia renal , hemorragias , hiponatremia por SIHAD Alteraciones en el ECG EEG: status epiléptico, convulsiones Diagnósticos diferenciales Síndrome neuroléptico maligno (no hay Clonus, es idiosincrático) Hipertermia maligna (esta asociada a anestésicos inalatórios) Toxicidad por fármacos anticolinérgicos (sequedad de piel y mucosas, retención aguda de orina, ileo…)
Tratamiento 1º suspender agente serotoninérgico ABC. Objetivo de saturación >93%; colocar vía periférica y mantener signos vitales estables Monitoreo cardiológico y hemodinámico continuo HTA severa: esmolol o nitroprusiato. No usar propranolol que es de mayor vida media Hipotensión por IMAO se puede dar vasoactivos NO OLVIDAR DECONTAMINACIÓN: CA antes de las 2h o IIT en caso de comprimidos de liberación prolongada LEVE: BZD (mejora HTA, taquicardia e hipertermia) MODERADO : se agrega
- Ciproheptadina (antagonista 5-HT)
- Clorpromazina (ojo hipotensión ortostática) GRAVE: sedación, relajantes no despolarizantes (vecuronio), IOT, AVM ** Ciproheptadina VO o SNG: 12 mg inicial y luego 2mg cada 2h hasta estabilización; continuar 8mg cada 6h
