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insuficiencia cardiaca congestiva
Tipo: Apuntes
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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Área Ciencias de la Salud Programa de Medicina.
Barinas, Junio 2025 Bachiller: C.I : José Albornoz. 29.926. Oscary Vargas. 29.995. Doctor: Dr. Carlos Herrera Sección: 6 Semestre:
La insuficiencia cardíaca se suele denominar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Este es el criterio de valoración común de muchas formas decardiopatía y, típicamente, es un trastorno progresivo con un pronóstico muy malo. La ICC aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos -o cuando solo consigue satisfacerlas con unas presiones de llenado superiores a las normales-; en una minoría de casos la insuficiencia cardíaca es consecuencia de un incremento importante de las demandas de los tejidos, como sucede en el hipertiroidismo, o de una capacidad reducida de transportar oxígeno, como se observa en la anemia (insuficiencia cardíaca de nito gasto). A veces la aparición de la ICC es abrupta, como ocurre en un infarto de miocardio extenso o en una disfunción aguda de la válvula. ETIOPATOGENIA: 1- Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la miocardiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. La FE estará reducida a < 40% (ICFEr). La asociación de disfunción ventricular sistólica y síntomas y signos clínicos sugerentes de IC será suficiente para establecer el diagnóstico de IC. 2- Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular diastolica La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular, es decir, el corazón tiene la incapacidad de relajarse y llenarse de forma adecuada. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía restrictiva. La FE estará conservada ≥ 50% (ICFEc). Para su diagnóstico, además de los síntomas y signos clínicos será necesario demostrar elevación de los péptidos natriuréticos o al menos un criterio adicional, como enfermedad estructural cardíaca relevante (hipertrofia ventricular izquierda o dilatación auricular izquierda) o
3 - Insuficiencia cardíaca con función ventricular reducida en rango intermedio En este grupo la FE se halla medianamente reducida, entre el 40% y el 49% (ICFEm), e incluye pacientes con disfunción ventricular ligera, así como pacientes con disfunción ventricular más grave, pero que han recuperado parcialmente la función ventricular con el tratamiento o tras la desaparición del agente causal. Algunos pacientes tienen también características de disfunción diastólica. Para su diagnóstico se exigen los mismos criterios que para la ICFEc La insuficiencia cardiaca se puede deber también a disfunción valvular (p. ej., en relación con endocarditis) o puede producirse por un aumento rápido del volumen o la presión arterial, aunque el corazón sea normal. Cuando el corazón que está fallando no puede bombear de forma eficiente sangre, se produce un aumento del volumen telediastólico ventricular, de las presiones telediastólicas y de las presiones venosas. Por tanto, un gasto cardiaco inadecuado lo que se denomina insuficiencia anterógrada siempre se asocia a un aumento de la congestión de la circulación venosa es decir, una insuficiencia retrógrada. Aunque la raíz del problema de la ICC típicamente es una deficiencia de la función cardiaca, al final prácticamente todos los órganos resultan afectados por una combinación, variable, de insuficiencia anterógrada y retrógrada. FISIOPATOLOGÍA En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarles a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca. Aunque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardíaco está disminuido. Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco adecuado, al menos en reposo.
El primer mecanismo de compensación consiste en un aumento de la precarga —de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. En esta se relaciona el gasto cardíaco (eje de ordenadas ) con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas ). La curva superior representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida. Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina. En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática, que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca y favorece la vasoconstricción periférica. Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de
3.3. Cambios estructurales del miocardio, incluido incremento de la masa muscular Los miocardiocitos se adaptan al aumento del esfuerzo mediante el ensamblaje de nuevos sarcómeros, un cambio que se asocia a un aumento del tamaño del miocito (hipertrofia)
la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta.
a las arterias pulmonares, lo que provoca edema y congestión, además de derrame pleural, debido al incremento de la presión hidrostática en las vénulas y la pleura visceral. Los pulmones están aumentados de peso y tienen un aspecto «pastoso» y, microscópicamente, se reconocen trasudados perivasculares e intersticiales, edema en los tabiques alveolares y acumulación del líquido de edema en los espacios alveolares.
Además de las enfermedades parenquimatosas pulmonares, el cor pulmonale puede producirse también en relación con trastornos que afectan a los vasos pulmonares, como la hipertensión pulmonar primaria, la tromboembolia pulmonar repetida o los cuadros que producen vasoconstricción pulmonar (apnea obstructiva del sueño). La característica común de estos trastornos es Ia hipertensión pulmonar, que ocasiona una hipertrofia y dilatación del lado derecho del corazón. En el cor pulmonale, la hipertrofia y la dilatación del miocardio se suelen limitar a la aurícula y el ventrículo derecho, aunque la protrusión del tabique ventricular hacia la izquierda puede reducir el gasto cardíaco por obstruir el tracto de salida. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón.
