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Insuficiencia Cardíaca: Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, Apuntes de Semiología

Pequeño resumen basado en el libro de semiología de Argente

Tipo: Apuntes

2019/2020
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Subido el 11/12/2020

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Insuficiencia cardíaca
Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad,
asociadas o no a retención hídrica) debido a la
incapacidad de los ventrículos para eyectar la
sangre necesaria para el metabolismo tisular o para
llenarse sin un aumento compensatorio de la presión
auricular en reposo y/o esfuerzo.
Porque los ventrículos no se relajan (diástole) o
contraen correctamente (sístole).
Etiología:
Dos principales:
- Enfermedad coronaria
- HTA
Aunque existen circunstancias que pueden
empeorar síntomas en un paciente con IC actual o
antecedentes de la misma, lo que lleva a que
aumente en clase funcional con o sin aumento de
edemas.
Dos de las causas más frecuentes de
descompensación de la IC preexistente son:
- Transgresión alimentaria con consumo de sal
- Abandono de la medicación
Fisiopatología
Se necesita que un elemento capte y libere el
oxígeno (la hemoglobina contenida en los glóbulos
rojos), un proceso de “captación” de oxígeno por la
hemoglobina se produce en los alveolos y de
“liberación” del oxígeno que se produce en tejidos
periféricos. Finalmente, un sistema de transporte
constituido por dos bombas impelentes-expelentes
(ambos ventrículos) en serie y dos circuitos
circulatorios.
Se puede decir que cualquier alteración de los
componentes del aparato cardiovascular puede
llevar al síndrome de IC:
Alteración sistólica (contractilidad)
Sobrecarga de trabajo (de presión o volumen)
- Estenosis aórtica
- Insuficiencia aortica
- HTA
- Estados de hiperdinamia (anemia)
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¡Descarga Insuficiencia Cardíaca: Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento y más Apuntes en PDF de Semiología solo en Docsity!

Insuficiencia cardíaca

Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo. Porque los ventrículos no se relajan (diástole) o contraen correctamente (sístole). Etiología : Dos principales:

  • Enfermedad coronaria
  • HTA Aunque existen circunstancias que pueden empeorar síntomas en un paciente con IC actual o antecedentes de la misma, lo que lleva a que aumente en clase funcional con o sin aumento de edemas. Dos de las causas más frecuentes de descompensación de la IC preexistente son:
  • Transgresión alimentaria con consumo de sal
  • Abandono de la medicación Fisiopatología Se necesita que un elemento capte y libere el oxígeno (la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos), un proceso de “captación” de oxígeno por la hemoglobina se produce en los alveolos y de “liberación” del oxígeno que se produce en tejidos periféricos. Finalmente, un sistema de transporte constituido por dos bombas impelentes-expelentes (ambos ventrículos) en serie y dos circuitos circulatorios. Se puede decir que cualquier alteración de los componentes del aparato cardiovascular puede llevar al síndrome de IC: Alteración sistólica (contractilidad) Sobrecarga de trabajo (de presión o volumen)
  • Estenosis aórtica
  • Insuficiencia aortica
  • HTA
  • Estados de hiperdinamia (anemia)

Falla de la contractilidad intrínseca (sístole)

  • Miocardiopatía dilatada
  • Enfermedad coronaria (IAM)
  • Miocarditis Alteración diastólica (llenado ventricular) Obstáculo en el llenado:
  • Estenosis mitral o tricúspidea
  • Mixoma auricular Disfunción diastólica
  • Alteración en la relajación: miocardiopatía hipertrófica-HTA-enfermedad coronaria, taponamiento cardíaco.
  • Alteración en las propiedades elástico-pasivas: miocardiopatía restrictiva-HTA-enfermedad coronaria. IAM Clasificación

IC retrógrada y anterógrada IC retrógrada:

  • Síntomas y signos son atribuibles a congestión sistémica (disnea, fatigabilidad) o venosa (edemas). De válvula aórtica para atrás. Congestión pulmonar y venosa. Unión de IC izquierda y derecha. IC anterógrada:
  • Síntomas atribuibles a falta de perfusión (hipotensión, oliguria y frialdad periférica). Todo lo que está después de válvula aórtica. Paciente pálido, frío. Diagnóstico Es eminentemente clínico, los síntomas y signos son los que identifican el cuadro. Los exámenes complementarios orientan a la etiología. Anamnesis Es el elemento diagnóstico más importante en pacientes con sospecha de IC.
  • Disnea de esfuerzo es el síntoma más sensible para diagnóstico de IC.
  • Disnea paroxística nocturna ( DPN ) es el síntoma más específico para diagnóstico de IC. La sensibilidad va a ser la frecuencia (%) con la que el síntoma está presente en la enfermedad. La especificidad es la frecuencia (%) en la que el síntoma está ausente en paciente sin enfermedad. Examen físico Es importante que el registro de la TA sea en posición sentado, en decúbito y de pie (para descartar hipotensión ortostática), la FC, el ritmo y características del pulso y de la frecuencia y patrón respiratorios.
  • El desplazamiento del ápex (choque de punta) es el signo más sensible y específico para el diagnóstico de IC.
  • La distensión venosa yugular (ingurgitación yugular) es el signo más específico. Exámenes de laboratorio
  • Biometría hemática ¿Cuántos tipos de péptidos natriuréticos hay y para qué sirven? Péptido natriurético auricular Se lo secreta desde las aurículas en respuesta del aumento de PA. Actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio, reduciendo PA. Péptido natriurético cerebral (tipo B) Se lo secreta desde los ventrículos cardíacos en respuesta a un alargamiento excesivo de células del músculo cardíaco. La medición del tipo B puede ayudar a determinar que la disnea de un paciente puede estar causada por IC congestiva , donde sus niveles se encuentran elevados. Mandamos biometría para revisar elementos formes de la sangre (glóbulos rojos, blancos, hematócrito, plaquetas, Hb)

Mandamos péptido natriurético porque si sale elevado es muy probable que sea una IC.

  • Perfil renal Para ver si no tiene IR, porque una IC puede causar una IR. Porque una de las causas de IR es la hipoperfusión. Una IR puede empeorar una IC, porque baja el FG, haciendo que volumen circundante sea mayor, haciendo que llegue más volumen al corazón y lo jode más.
  • Electrolitos (Na, K, Ca) Exámenes complementarios
  • EKG Para ver si hubo un infarto antiguo. Onda Q prominente, puede ser porque esa parte no se está moviendo.
  • Rx de tórax Cardiomegalia. Podemos ver derrame pleural por la congestión.
  • Ecocardiograma o Eco-Doppler Porque ahí se puede observar la fracción de eyección. Tiene que eyectar entre el 60-70% (mayor del 55%). Volumen de fin de diástole de 120-140 ml. Volumen sistólico es 70-90. Si tengo una freacción de eyección entre 50-54%, se le dice borderline, hay que volverle a hacer fracción de eyección. Si tiene una de 35-49%, está disminuido, es poquito. Si es menor de 35%, está severamente disminuido, paciente está en IC congestiva. Preguntarle FACES. (Aunque no se vean muy hinchadas las piernas, revisar igual si tiene signo de Godet) Criterios de Framingham Nemotécnica de los mayores (PREDICES).