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Universidad Iberoamericana del Ecuador
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina
Fisiología
Taller Práctico N°
INTEGRACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
Integrantes:
- Christian Alexander Tobar Diaz
- Katherine Dolores Usca Chasiluisa
- Emily Daniela Imbaquingo Morillo
- Jostin Steven Uzhca Gancino
- Camila Domenica Larrea Paredes
- Enrique Isaac Goyes Ordoñez
- Milena Justin Trujillo Roman
- Emily Anabel Chandy Yanes
- Steeven Josue Diaz Cortez
- Jearen Alexander Maza Sanchez
Primer Semestre paralelo C
Fecha: 27/06/
INFORME N°
TEMA: Integración de la función cardiaca y hemodinámica
Objetivo general:
Analizar las interacciones complejas y dinámicas entre los factores cardíacos y los factores hemodinámicos para comprender cómo se regula la función cardiovascular global y se mantiene la perfusión tisular.
Objetivos específicos:
Evaluar el impacto individual y combinado de las variaciones en la precarga y la poscarga sobre el volumen sistólico, el gasto cardíaco y las presiones intravasculares en el modelo simulado.
- Determinar cómo los cambios en la contractilidad miocárdica, tanto aumentos como disminuciones, afectan la capacidad de la bomba cardíaca para mantener un gasto adecuado frente a diferentes condiciones de carga.
- Investigar el efecto de la vasodilatación sobre la resistencia vascular periférica, el retorno venoso y, consecuentemente, su influencia en la precarga y el rendimiento global del corazón en el sistema simulado.
Simulación PhysioEx: Interacción Bomba-Vasos:
Desarrollo de la Actividad
Durante la Actividad 7 de PhysioEx, trabajamos con un modelo análogo de bomba cardíaca y sistema vascular. Se modificaron tres variables clave:
- Precarga: se simuló aumentando el volumen de llenado de la bomba.
- Poscarga: se manipuló mediante el aumento de la resistencia a la salida de la bomba.
- Contractilidad: se ajustó mediante el aumento de la fuerza de bombeo (análogo a estimulación simpática).
● Explicación: Al disminuir la resistencia periférica, la presión cae, por lo que el cuerpo requiere un aumento del GC para restaurar la PAM.
Discusión
Los resultados obtenidos reflejan con claridad la ecuación PAM ≈ GC x RPT, donde cada componente puede ser modulado para mantener la homeostasis cardiovascular. A través del PhysioEx, se evidenció cómo pequeños cambios en la precarga tienen un efecto notable sobre el volumen sistólico, validando la ley de Frank-Starling. Asimismo, se observó que la poscarga elevada representa un obstáculo para la eyección ventricular, mientras que una mayor contractilidad mejora la eficiencia del bombeo cardíaco.
Estas observaciones simulan con gran realismo situaciones clínicas como la hipertensión, donde la resistencia periférica está aumentada, o el shock, donde la vasodilatación puede comprometer la PAM. La posibilidad de analizar estas variables de forma interactiva ayuda a comprender cómo el cuerpo adapta su función cardiovascular frente a estímulos internos o externos.
ACTIVIDADES DE RETROALIMENTACIÓN
1. Resolución de Problemas Integrados:
Un fármaco aumenta la contractilidad cardíaca y causa vasoconstricción arteriolar. Predice los efectos esperados sobre VS, RPT, GC y PAM. ¿Qué respuesta compensatoria podría iniciar el barorreflejo?
La administración de un fármaco que incrementa la fuerza de contracción del corazón (aumento de la contractilidad) y provoca estrechamiento de las arteriolas (vasoconstricción) genera efectos importantes sobre la función cardiovascular.
Al mejorar la capacidad contráctil del corazón, los ventrículos expulsan un mayor volumen de sangre por latido, lo que produce un aumento del volumen sistólico (VS). Este incremento del VS conlleva también una elevación del gasto cardíaco (GC), ya que este depende tanto del volumen de sangre bombeado por latido como de la frecuencia cardíaca
Por otro lado, la vasoconstricción arteriolar eleva la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación periférica o resistencia periférica total (RPT). Como resultado de estas dos modificaciones —mayor GC y mayor RPT—, se eleva la presión arterial media (PAM), dado que esta es el producto entre GC y RPT.
Frente a esta elevación de la presión arterial, se activa un mecanismo compensatorio denominado barorreflejo. Este reflejo es iniciado por receptores sensibles a la presión (barorreceptores) ubicados en el seno carotídeo y el arco aórtico, que envían señales al sistema nervioso central.
La activación del barorreflejo genera una respuesta refleja que incluye:
Disminución del tono simpático Aumento de la actividad parasimpática Lo anterior se traduce en: Disminución de la frecuencia cardíaca Reducción de la contractilidad cardíaca Dilatación de los vasos sanguíneos periféricos
Estas respuestas tienen como objetivo modular y reducir la presión arterial para mantener la homeostasis del sistema cardiovascular.
● Durante una respuesta alérgica severa (anafilaxia), se produce una vasodilatación masiva (caída drástica de RPT). Describe la secuencia de eventos hemodinámicos y la respuesta compensatoria esperada. ¿Por qué a menudo se administra epinefrina en esta situación?
Durante una reacción alérgica severa, como en el caso de la anafilaxia, el organismo libera grandes cantidades de sustancias como la histamina, lo que provoca una vasodilatación generalizada y un aumento importante en la permeabilidad de los vasos capilares.
La vasodilatación causa una disminución marcada de la resistencia periférica total (RPT), lo que lleva a una baja súbita en la presión arterial media (PAM), ya que esta depende del gasto cardíaco y la resistencia vascular. A esto se suma que el líquido intravascular comienza a filtrarse hacia los tejidos por la alta permeabilidad capilar, disminuyendo el volumen sanguíneo efectivo.
Como consecuencia, el retorno venoso hacia el corazón disminuye, lo que reduce la precarga y, por tanto, el volumen sistólico. Esta cadena de eventos lleva a una caída del gasto cardíaco (GC), lo que agrava aún más la hipotensión. Si esta situación no se corrige rápidamente, puede derivar en shock anafiláctico.
El cuerpo responde a esta caída de presión mediante la activación del barorreflejo, el cual busca compensar la hipotensión. Se incrementa la actividad del sistema nervioso simpático, provocando un aumento de la frecuencia cardíaca, mayor fuerza de contracción del corazón y vasoconstricción en regiones menos vitales. Sin embargo, en reacciones anafilácticas intensas, esta respuesta suele no ser suficiente para restaurar la estabilidad hemodinámica.
Por eso, se administra epinefrina (adrenalina) como tratamiento de emergencia. Esta sustancia tiene un efecto muy potente sobre varios receptores adrenérgicos: en los α1, provoca vasoconstricción que eleva la presión arterial; en los β1, aumenta la fuerza y frecuencia de contracción cardíaca; y en los β2, dilata los bronquios, facilitando la respiración. Además, la epinefrina ayuda a frenar la liberación adicional de histamina al estabilizar los mastocitos.
En definitiva, la epinefrina es fundamental en casos de anafilaxia porque revierte de forma rápida la vasodilatación, mejora la circulación y la respiración, y previene un desenlace fatal.
- Interpretación de Simulaciones: Explicar por qué, en la simulación de la bomba (Actividad 7), aumentar la resistencia a la salida (poscarga) reduce el volumen eyectado.
En la simulación del PhysioEx, al aumentar la resistencia a la salida de la bomba es decir, al incrementar la poscarga, se observó una disminución del volumen eyectado por la bomba durante cada ciclo de contracción.
Esto ocurre porque la poscarga representa la presión que el ventrículo (o en este caso, la bomba simulada) debe vencer para poder expulsar la sangre al sistema arterial. Cuando esta resistencia es mayor, se necesita una fuerza contráctil mayor para superar esa presión y mantener el volumen eyectado. Como en la simulación no hay compensación inmediata de contractilidad, la bomba no logra vencer completamente la resistencia aumentada, lo que lleva a que una menor cantidad de fluido sea expulsado. Esto simula lo que ocurre fisiológicamente cuando el corazón enfrenta una alta presión arterial: si no hay compensación por mecanismos inotrópicos (como la activación simpática), el volumen sistólico (VS) se reduce.
Por tanto, el aumento de la poscarga sin adaptación del sistema resulta en una disminución del rendimiento de eyección, reflejando un principio clave de la fisiología cardiovascular.
ANEXOS
Anexo 1: Diagrama Integrador de la Regulación Cardiovascular
(Incluir un esquema central con PAM ≈ GC x RPT. Mostrar cómo GC depende de FC y VS. Mostrar cómo VS depende de Precarga, Poscarga, Contractilidad. Mostrar cómo RPT depende del radio arteriolar. Indicar con flechas cómo el SNA (SNS/PNS) y las Hormonas (SRAA, Adr, ADH, ANP) modulan cada uno de estos componentes).
BIBLIOGRAFÍA
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Textbook of Medical Physiology (14th ed.).
Elsevier.
Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach (3rd ed.). Elsevier.
Smith, J. R., & Johnson, L. M. (2023). Mechanisms of sympathetic activation in heart failure. Circulation Research , 133 (4), 400-415.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493197/#:~:text=La%20presi%C3%B3n%20arteri al%20media%20(PAM,%2C%20PAM%20=%20GC%20x%20RPT.
