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Infarto Agudo al Miocardio: Concepto, Riesgos, Fisiopatología y Tratamiento, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina Preventiva

Este documento proporciona una descripción detallada de la historia natural del infarto agudo al miocardio, incluyendo su concepto, factores de riesgo, fisiopatología, prevención y tratamiento. Se explora el periodo pre patogénico y patogénico, así como los factores del huésped y del ambiente que contribuyen a la enfermedad. Se detallan los signos y síntomas, la fisiopatología y el horizonte clínico, incluyendo niveles de prevención primaria, secundaria y terciaria. Se describen las estrategias de promoción de la salud, protección específica, diagnóstico temprano, tratamiento oportuno, limitación del daño y rehabilitación. Se incluyen ejemplos de intervenciones farmacológicas y no farmacológicas, así como pruebas diagnósticas como el electrocardiograma, la radiografía de tórax, el ecocardiograma y la prueba de esfuerzo.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2018/2019

Subido el 09/09/2024

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HISTORIA NATURAL DE : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Concepto: Necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.
Periodo pre patogénico. Periodo Patogénico.
Factores del Huésped:
Factores de riesgo cardiovascular
Se manifiesta cuando las
personas alcanzan la media
edad y afecta tanto a
hombres como a mujeres.
Elevación del colesterol
malo (LDL)
Descenso del colesterol
bueno (HDL)
Tabaquismo
Diabetes
Hipertensión arterial
Factores del Agente:
Obstrucción de las arterias
coronarias.
Factores del Ambiente:
1. Dificultad para tener acceso
oportuno a detección;
diagnóstico y tratamiento.
2. Zona urbana predominante.
3. Falta de educación u
Muerte.
En la persona que ha presentado un infarto agudo del miocardio, con evolución satisfactoria es de suma importancia eliminar y controlar los
factores clásicos de riesgo para la enfermedad coronaria.
El pronóstico de un individuo que ha cursado con un evento de esta índole y que continua fumando, con niveles séricos de lípidos altos,
diabetes mellitus sin control adecuado, hipertensión arterial, obesidad, sedentarismo, tiene mayor riesgo de complicaciones posteriores y
muerte.
Complicaciones.
Edema agudo pulmonar; Arritmias ventriculares; Extensión del infarto agudo; Ruptura de músculos papilares; Aneurismas ventriculares;
Insuficiencia cardiaca; Choque cardiogénico; Paro cardiaco
Signos y síntomas.
Dolor precordial: torácico, grave y prolongado de tipo opresivo con una duración > a 30 min, localizado en la región sub-esternal o
precordial
izquierda con sensación como un elefante sentado sobre el pecho, irradia hacia la espalda, cuello, mandíbula o brazo izquierdo en
dirección descendente por la zona cubital; manifestaciones de reacción vagal; náuseas, vómito, palidez, piel fría, piloerección,
diaforesis y deseo de evacuar.
Manifestaciones de reacción adrenérgica: aumento de catecolaminas, de la frecuencia cardiaca, de excitabilidad cardiaca, del
consumo de oxígeno (O2) miocárdico, vasoconstricción, disminución de gasto cardiaco, cianosis periférica, hipotensión, pulso filiforme,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, flúter auricular, angustia y finalmente sensación inminente de muerte
Fisiopatología.
La aterosclerosis es la enfermedad subyacente básica que afecta el tamaño de la luz coronaria, está caracterizada por cambios que se
producen en el recubrimiento íntimo de las arterias.
Esto ocasiona una disminución brusca del flujo sanguíneo de una arteria coronaria, en la que se produce rápidamente un trombo, con la
consiguiente supresión inmediata del aporte de oxígeno a un segmento del miocardio que conlleva a la isquemia, lesión y muerte de la célula.
Los infartos se describen a menudo según las capas miocárdicas afectadas:
Infarto subendocárdico. Está limitado a pequeñas áreas del miocardio sobre todo en la pared subendocardica.
Infarto transmural. Afecta todo el grosor, es una necrosis extensa que abarca desde el endocardio hasta el epicardio.
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HISTORIA NATURAL DE : INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Concepto: Necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.

Periodo pre patogénico. Periodo Patogénico.

Factores del Huésped: Factores de riesgo cardiovascular  Se manifiesta cuando las personas alcanzan la media edad y afecta tanto a hombres como a mujeres.  Elevación del colesterol malo (LDL)  Descenso del colesterol bueno (HDL)  Tabaquismo  Diabetes  Hipertensión arterial Factores del Agente:  Obstrucción de las arterias

coronarias.

Factores del Ambiente:

  1. Dificultad para tener acceso oportuno a detección; diagnóstico y tratamiento.
  2. Zona urbana predominante.
  3. Falta de educación u Muerte. En la persona que ha presentado un infarto agudo del miocardio, con evolución satisfactoria es de suma importancia eliminar y controlar los factores clásicos de riesgo para la enfermedad coronaria. El pronóstico de un individuo que ha cursado con un evento de esta índole y que continua fumando, con niveles séricos de lípidos altos, diabetes mellitus sin control adecuado, hipertensión arterial, obesidad, sedentarismo, tiene mayor riesgo de complicaciones posteriores y muerte. Complicaciones. Edema agudo pulmonar; Arritmias ventriculares; Extensión del infarto agudo; Ruptura de músculos papilares; Aneurismas ventriculares; Insuficiencia cardiaca; Choque cardiogénico; Paro cardiaco Signos y síntomas.  Dolor precordial: torácico, grave y prolongado de tipo opresivo con una duración > a 30 min, localizado en la región sub-esternal o precordial  izquierda con sensación como un elefante sentado sobre el pecho, irradia hacia la espalda, cuello, mandíbula o brazo izquierdo en dirección descendente por la zona cubital; manifestaciones de reacción vagal; náuseas, vómito, palidez, piel fría, piloerección, diaforesis y deseo de evacuar.  Manifestaciones de reacción adrenérgica: aumento de catecolaminas, de la frecuencia cardiaca, de excitabilidad cardiaca, del consumo de oxígeno (O2) miocárdico, vasoconstricción, disminución de gasto cardiaco, cianosis periférica, hipotensión, pulso filiforme, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, flúter auricular, angustia y finalmente sensación inminente de muerte Fisiopatología. La aterosclerosis es la enfermedad subyacente básica que afecta el tamaño de la luz coronaria, está caracterizada por cambios que se producen en el recubrimiento íntimo de las arterias. Esto ocasiona una disminución brusca del flujo sanguíneo de una arteria coronaria, en la que se produce rápidamente un trombo, con la consiguiente supresión inmediata del aporte de oxígeno a un segmento del miocardio que conlleva a la isquemia, lesión y muerte de la célula. Los infartos se describen a menudo según las capas miocárdicas afectadas:  Infarto subendocárdico. Está limitado a pequeñas áreas del miocardio sobre todo en la pared subendocardica.  Infarto transmural. Afecta todo el grosor, es una necrosis extensa que abarca desde el endocardio hasta el epicardio.

orientación. La mayoría de los infartos al miocardio afectan al ventrículo izquierdo. No obstante, debido a las importantes consecuencias hemodinámicas, los infartos de ventrículo derecho se producen como una complicación del infarto transmural de la pared posterior del VI. La isquemia celular persistente, interfiere en el metabolismo hístico miocárdico causando una rápida progresión de la lesión celular que resulta ser irreversible. Sin las intervenciones adecuadas, la isquemia puede progresar hasta la necrosis, dado que el proceso de infarto puede requerir hasta seis horas para ser completado.

Horizonte Clínico

Niveles de prevención Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria Promoción de la salud Protección específica Diagnóstico temprano Tratamiento oportuno Limitación del daño Rehabilitación *Difundir talleres o actividades didácticas que oferten datos sobre el infarto de miocardio; sus complicaciones y su control. *Reforzar información acerca de: ¿Qué es?, signos y síntomas, causas. *Sensibilizar y concientizar a la población acerca de la importancia de la atención y seguimiento clínico para las detecciones y diagnóstico precoz de situaciones de riesgo y que estas sean *Informar sobre signos y síntomas de alarma; dar a conocer datos normales para que se puedan identificar los anormales. *Promover y dar a conocer la importancia de las detecciones. *Dejar de fumar. *Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. Nota: Se ha demostrado que la dieta mediterránea es la más eficiente para prevenir tanto la aparición ***** Historia clínica.

  • Electrocardiograma (ECG): El hallazgo primordial es la elevación del segmento ST el cual indica que una arteria del miocardio está obstruida y el músculo cardiaco está sufriendo. En algunos pacientes esto evoluciona a un infarto completo lo que se denomina IAM sin onda Q (el trombo tiene un alto contenido plaquetario), IM con onda Q (el trombo esta compuesto por plaquetas, fibrina y glóbulos rojo). *Marcadores en sangre : Cuando la células cardiacas se dañan, liberan diferentes  Reposo absoluto.  Administración de O por puntas nasales.  Toma de signos vitales basales. Toma de ECG de 12 derivaciones, marcando al paciente con tinta de plumón indeleble en el sitio donde se toman las derivaciones precordiales.  Monitorización electrocardiográfica continua que deberá iniciarse en cuanto se sospecha el diagnóstico. Creación de una vía endovenosa segura de gran calibre. ***** Promover la adherencia al tratamiento. *Control clínico: Revisión clínica integral, evolución de los síntomas, valoración del apego al tratamiento, la tolerancia a los medicamentos y presencia de eventos adversos. *Diagnóstico y tratamiento oportuno de complicaciones. *Control clínico. *Fortalecer sistemas de apoyo. *Fomentar automonitoreo. *Dieta: dieta baja en grasas saturadas y colesterol *Ambiente.  Inclusión social.  Fortalecer comunicación familiar.  Ambiente

horas y 24 horas CPK >250 U/L.

  1. La mioglobina (proteína que se encuentra en el músculo cardiaco), es liberada por el miocardio infartado dentro de las primeras dos horas.
  2. La proteína C reactiva: es un producto presente en el proceso inflamatorio del miocardio > 0.8/mg/dl. ***Imagenología
  3. Radiografía de tórax** : Es un elemento de gran utilidad en el IAM porque ayuda a reconocer la presencia de hipertensión venocapilar, también puede mostrar signos de cardiomegalia de grado variable. 2. Ecocardiograma: identifica el área que presenta anomalías regionales, ayuda a detectar complicaciones asociadas con el IAM como: disfunción papilar, ruptura septal, precarga ventricular por venodilatación sistémica y pulmonar, así como la frecuencia cardíaca y la presión arterial, lo cual mejora el balance miocárdico de oxígeno. Si el paciente presenta bradicardia, hipotensión arterial o ambas, se puede optar por la meperidina, que si bien su potencia es inferior a la de la morfina, no deja de ser un analgésico potente y con efecto vagolítico asociado.  Trombolíticos: Se usan para disolver coágulos que estén bloqueando las arterias coronarias.  Betabloqueantes: Disminuyen el trabajo que tiene que realizar el corazón y sirven para prevenir otros ataques cardíacos. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón; de esta orientación y el ritmo.

trombos en ventrículo izquierdo (VI), movimiento anormal de ventrículo derecho (VD). *Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. En la prueba se colocan electrodos en el cuerpo del paciente, para registrar de forma continua el electrocardiograma, y un manguito de tensión. Mientras el paciente pedalea o anda por la cinta rodante; se observaran los cambios de tensión arterial, pulso y trazado del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora y se e abandona si aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados o si el paciente no la tolera físicamente, por agotamiento o por dificultad para respirar. *Estudios isotópicos. Estos estudios están asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el análisis del corazón con forma, el latido es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita menos oxígeno.  Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Bajan la presión arterial y disminuyen el esfuerzo que tiene que hacer el corazón.  Anticoagulantes: Hacen que la sangre sea menos espesa y previenen la formación de coágulos en las arterias.  Antiagregantes plaquetarios : impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos. Otros tratamientos:  Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por debajo del área

expansión o contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no transportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona. Cateterismo cardiaco y coronariografía Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica. La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales coronarias que puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular. .