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ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIONES
- La hiperbilirrubinemia neonatal benigna es un aumento transitorio y normal en los niveles de bilirrubina que ocurre en casi todos los recién nacidos, ¨ictericia fisiológica".
- Hiperbilirrubinemia significativa en lactantes edad ≥ 35 semanas de gestación (GA) se define como un BT> 95 º (^) percentil en la escala de Bhutani
- La hiperbilirrubinemia neonatal severa se define como una TB> 25 mg / dL Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND). La hiperbilirrubinemia neonatal extrema se define como una TB> 30 mg / dL Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida por Desequilibrio entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Resultado de la acumulación de bilirrubina no conjugada. (>5mg/dl) VALORES DE BILIRRUBINA EN RECIÉN NACIDOS o RECIÉN NACIDO A TÉRMINO -0-1 días < 6 mg/dl -1-2 días < 8 mg/dl -2-5 días < 12 mg/dl -Niño mayor 0,2 - 1 mg/dl o VALORES DE BILIRRUBINA EN PRETERMINOS
- 0-1 días < 8 mg/dl
-1-2 días < 12 mg/dl -2-5 días < 16 mg/dl -Niño mayor 0,2-1 mg/dl FISIOPATOLOGÍA La producción de bilirrubina se eleva debido al aumento de la descomposición de los eritrocitos fetales. Este es el resultado del acortamiento de la vida útil de los eritrocitos fetales y la mayor masa de eritrocitos en los recién nacidos o METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Bilirrubina es un pigmento color amarillo-naranja 1g Hb = 35mg bilirrubina Formación diaria de Bilirrubina =250-350mg o TRANSPORTE DE BILIRRUBINA o La Bb indirecta circula en la plasma unida a la albumina o Evitando que se deposite en tejidos
HIPERBILIRRUBINEMIA ICTERICIA
Cuando la cifra de bilirrubina excede a 1mg/dl existe hiperbilirrubinemia La bilirrubina se acumula en la sangre y cuando alcanza una cierta concentración difunde a los tejidos = ICTERICIA Ictericia: Se evidencia por coloración amarillenta en piel y mucosas Adulto = >2mg/dl Rn= >7mg/dl Puede ser por: Sobreproducción, disminución de la captación hepática, disminución de la conjugación y disminución de la excreción de la bilis ICTERICIA Ocurre por elevación de la bilirrubina ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA (NO CONJUGADA) Ocurre por elevación de la bilirrubina indirecta (BI) EN EL SUERO Es la mas frecuente en el RN
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Inicia a partir del 2do día, pico max de 12-15mg/dl en el 3er o 5to día No persiste más de 7 dias Limitación del hígado para metabolizar el exceso de bilirrubina producida en los primeros días de vida Es atribuida a los siguientes mecanismos fisiológicos: Producción aumentada de bilirrubina Función hepática disminuida Circulación enterohepática aumentada. Captación defectuosa de la Bb del plasma. Conjugación defectuosa. Disminución de la excreción hepática de BB ICTERICIA PATOLOGICA Cuando no se cumplen los criterios para que sea fisiológica: Ictericia en las primeras 24 horas. BT > 12.9 mg/dL en RNT o > 15 mg/dL en RNPRT. BD > 1.5 - 2.0 mg/dL Ictericia clínica persistente > 1 semana en RNT y > 2 semanas en RNPRT Ictericias Hemolíticas Ictericia isoinmune´ Por incompatibilidad fetomaterna Inicio muy precoz menor a 24h. Coombs + Ictericia no isoinmune Policitemia, cefalohematoma, deglución de sangre, defectos enzimáticos del eritrocito, por infecciones, medicinas (sulfas) Mas leve, inicio más tardío
FACTORES DE RIESGO MENORES
Nivel de bilirrubina previo al alta en la zona de riesgo intermedio alto Edad gestacional de 37 a 38 semanas Ictericia observada antes del alta Hermano anterior con ictericia Bebe macrosómico de una madre diabética Edad materna mas de 25 años Genero Masculino CLINICA Examen Físico de Ictericia La identificación se ve mejor al presionar la piel El color amarillo es el único hallazgo en el examen físico. TONO NARANJA EN Bb IND. TONO VERDOSO EN Bb DIR
progresión Ccefalocaudal LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA La encefalopatía bilirrubínica aguda (ABE) puede ser reversible o, si no se aborda, puede provocar una disfunción neurológica irreversible permanente: encefalopatía crónica por bilirrubina (anteriormente conocida como kernicterus) Las regiones cerebrales más afectadas incluyen los ganglios basales y los núcleos del tronco encefálico para la función oculomotora y auditiva El término “kernicterus” se aplicó inicialmente a la tinción amarilla de los ganglios basales en estudios necrópsicos, pero es un término impreciso y se habla más de encefalopatía por bilirrubina o de disfunción neurológica inducida por la bilirrubina. Clínicamente la toxicidad por hiperbilirrubinemia puede ser muy variable
Laboratorio Tipo de sangre y Rh en madre y RN Test de Coombs Hemograma Reticulocitos Función hepática Colestasis Función tiroidea Medición de la G6PD Mediciones totales de Bilirrubina Neonato con antes de las 24 horas de edad. Neonato > 24 horas de edad cuando la ictericia excesiva para la edad (por ejemplo, ictericia por debajo del nivel del ombligo). Fracaso de la resolución de la ictericia después de los 7 días de edad en un lactante alimentado con fórmula o de 14 a 21 días en un lactante amamantado Neonatos que todavía tienen ictericia a las dos semanas de edad deben someterse a una medición de bilirrubina directa o conjugada. Si el nivel de BD es elevado, se recomienda evaluar por causas de colestasis. Diagnostico por imagen Resonancia Magnética En la fase aguda, estos cambios probablemente traducen la reacción gemistocítica de los astrocitos. Una vez superada la fase aguda, si las imágenes de RM persisten alteradas, los hallazgos probablemente reflejan la densa gliosis fibrilar pobre en contenido celular que aparece en la fase final Tratamiento La decisión de cuándo iniciar el tratamiento y la elección de la intervención se basan en la probabilidad de que un bebé desarrolle hiperbilirrubinemia grave (definida como bilirrubina sérica o plasmática total > 25 mg/dl La evaluación de la gravedad del riesgo utiliza valores de bilirrubina específicos por hora y la presencia o ausencia de factores de riesgo adicionales (incluida la EG<38 semanas), que aumentan el riesgo para disfunción neurológica inducida por bilirrubina indirecta Fototerapia La fototerapia, que utiliza fuentes de luz aprobadas, es el tratamiento más utilizado para prevenir el desarrollo de bilirrubina > 20 mg / dL
La fototerapia efectiva disminuye la bilirrubina al menos 2 a 3 mg / dL dentro de cuatro a seis horas. Mecanismos de acción: los fotones emitidos por la luz azul-azul- verde (460 a 490 nm) pueden foto-alterar las moléculas de bilirrubina en capilares superficiales en moléculas no neurotóxicas Los bebés deben colocarse en decúbito supino, el cuerpo expuesto con el área cubierta por el pañal minimizado (solo por higiene) y los ojos protegidos con una venda opaca Para niveles de bilirrubina> 20 mg / dL, la fototerapia debe administrarse continuamente, hasta que la TB caiga por debajo de este nivel. Una vez que esto ocurre, la fototerapia se puede interrumpir para alimentación. Efectos adversos de la Fototerapia Hipertermia, estrés oxidativo, daño en el ADN, disminución de los niveles de citoquinas, disminución del gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal, el aumento de flujo sanguíneo cerebral, la interrupción de la lactancia materna, y transitorios, benignos, erupciones eritematosas El aumento de las pérdidas de agua insensibles. “Sd. del bebé bronceado" es una decoloración transitoria oscura de color marrón grisáceo de la piel, el suero y la orina poco frecuente pero reversible. Principalmente debido a los fotoisómeros, y ocurre en bebés con ictericia colestática (bilirrubina conjugada> 2 mg / dL) tratados con fototerapia Exanguineo Transfusión Es un procedimiento cada vez más raro, costoso y que requiere mucho tiempo y experiencia clínica Se recomienda tratar a lactantes sintomáticos con signos clínicos moderados a avanzados de disfunción neurológica inducida por bilirrubina y cuando la fototerapia intensiva no logra reducir eficazmente la TB en lactantes con riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa o una TB> 25 mg / Dl El procedimiento implica la colocación del catéter umbilical y la extracción y reemplazo de sangre en alícuotas que representan aproximadamente el 10 por ciento o menos del volumen de sangre del bebé.
- cuando los niveles de bilirrubina son muy elevados y existe riesgo de encefalopatía y cuando han fracasado el resto de medidas.
- Consiste en el recambio, por la vena umbilical, con sangre total, de dos veces la volemia del neonato.
Otras causas de ictericia en el periodo neonatal HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Atresia de vías biliares Padecimiento congénito Ausencia total o parcial de las vías biliares extrahepáticas. Causa tratable más común de colestasis neonatal La incidencia del trastorno es mayor en el sexo femenino y es de 0.6 a por 10,000 recién vivos Cuadro Clínico Ictericia tardía y progresiva entre la segunda y tercera semana de vida generalmente observada durante la primera visita de control de niño sano. Bilirrubina directa aumentada de 5 a 20 mg/dL Acolia y coluria Hepatomegalia Hipertensión portal con ascitis, esplenomegalia y varices esofágicas Diagnostico Similitud de signos y datos de laboratorio con la hepatitis neonatal RN con ictericia persistente y obstrucción biliar aparente determinar: la etiología precisa Pruebas de funcionamiento hepático Ultrasonografía, endoscopia duodenal, determinación de ácidos biliares, expresión de rosa de bengala I131, laparoscopia con biopsia y colangiografía. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico con un procedimiento denominado Portoenterostomia hepática o procedimiento de KASAI El pronóstico depende de edad en el momento de la operación, tamaño de los conductos biliares y prevención de colangitis bacteriana posoperatoria. Quiste de Colédoco Sexo femenino Dilataciones de la vía biliar extrahepática. Confinado al conducto común en sí, sin involucrar el conducto hepático o cístico Forma sacular Diagnostico Cuadro Clínico : Ictericia y masa abdominal palpable Complementarios : Ultrasonido
Rx simple de abdomen: Precensia de opacidad en el cuadrante superior derecho Tratamiento: Resección del quiste con cirugía Hepatitis Neonatal Proceso inflamatorio colestásico Etiología múltiple Rubéola, citomegalovirus, herpes simple, virus de epstein-barr, virus coxsackie, y virus de la hepatitis b, toxoplasmosis y sífilis Ictericia es el signo primario: nacimiento, días a semanas, ( semanas) Hepatomegalia esplenomegalia y ascitis. Fiebre por lo general está ausente Acolia y coluria es en forma intermitente En ocasiones el cuadro clínico es vago o anictérico Diagnóstico y Tratamiento Realización de las pruebas de funcionamiento hepático Demostración del agente etiológico por medio de serología Algunos recién nacidos requieren exploración quirúrgica con colangiografía y biopsia hepática El tratamiento pronóstico y complicaciones dependen de la etiología HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA Eritroblastosis Fetal Incompatibilidad por factor Rh: o Existen más de 100 antígenos eritrocitarios conocidos pero unos pocos producen enfermedades hemolíticas (anemia) y aumento de la bilirrubina. o Debido a la profilaxis con Ig anti D, la isoinmunización por Rh ha disminuido. Enfermedad hemolítica por isoinmunización ABO o En la incompatibilidad por ABO, el grupo sanguíneo de la madre casi siempre es O y el del niño A o B; la incompatibilidad por el grupo A, es más frecuente y más benigna que por la del grupo B. Causas de sensibilización por Rh (Antígeno D): o Sensibilización después de una transfusión periparto de eritrocitos fetales. o Sensibilización después de una transfusión preparto de eritrocitos fetales. o Sensibilización después de un aborto o de un embarazo tubario. o Sensibilización intrauterina. o Sensibilización por transfusión no homóloga. o Sensibilización por trasplante renal.
b) FORMA ICTÉRICA o Aumento muy marcado de la bilirrubina sérica, cuyas cifras pueden alcanzar hasta 40 mg/dL. El líquido amniótico de los casos graves aparece teñido de amarillo, así como el cordón umbilical y el vérnix caseoso. Es la forma más frecuente. Puede presentar hepatoesplenomegalia. c) HIDROPESÍA FETAL o La hidropesía fetal es la forma más severa de la enfermedad hemolítica por Rh. Produce un óbito fetal. o Al examen radiológico se ve la clásica imagen radiológica del feto en Buda y falta de flexión normal de las extremidades (debido a edema intenso). o Al nacimiento el bebé muestra palidez extrema, con edema generalizado, derrame pleural y ascitis. Hay hepatoesplenomegalia por hematopoyesis extramedular. Se presenta con frecuencia insuficiencia cardiaca. Diagnostico Diagnostico Prenatal o Antecedentes obstétricos de fetos muertos e hijos con íctero. o Madre Rh negativo. o Esposo e hijos Rh positivos. Diagnostico Posnatal o Prueba de Coombs indirecta positiva en la madre. o Prueba de Coombs directa positiva en el hijo. o Hiperbilirrubinemia. o Anemia. Tratamiento Diagnostico posnatal Tiene dos objetivos
- Combatir la anemia para evitar la hipoxia
- Prevenir el kernictero que se puede producir por aumento de la bilirrubina d) Galactosemia Trastorno congénito del metabolismo de los carbohidratos. Específicamente del glucógeno y la interconversion de glucosa fructuosa y galactosa. o Insuficiencia de galactosa 1 fosfato uridil transferasa o Incidencia es de 1:100,000.
o Se caracteriza por colestasis, hepatomegalia, letargia, vómitos, anorexia y deficiencia del crecimiento. TRATAMIENTO: Dietético con eliminación inmediata de los alimentos que contienen galactosa y lactosa e) Síndrome de crigler najjar tipo 1 También denominado ictericia congénita no hemolítica o Autosómica recesiva o Se caracteriza por hiperbilirrubinemia no conjugada muy elevada, persiste sin hemólisis o evidencia de enfermedad hepática. o Usualmente se complica con la aparición temprana de kernicterus o frecuentemente con la muerte durante el primer año de vida o Déficit de forma total de la UDPG glucoronil transferasa o Pronóstico es malo a corto plazo f) Síndrome de Crigler-Najjar tipo II Variante benigna del síndrome y tiene un patrón hereditario desconocido Hiperbilirrubinemia no conjugada acentuada con valores séricos de bilirrubina de 5 a 20 mg/dl en ausencia de hemólisis o daño hepático o Pigmento predominante en la bilis es el monoglucuronido o Déficit parcial de UDPG glucuronil transferasa o Desarrollo de kernicterus múltiples factores como hipoxia acidosis o administración de drogas g) SÍNDROME DE GILBERT Colemia simple familiar no hemolítica. Hiperbilirrubinemia fluctuante, menos de 3 mg/dl sin datos de hemólisis o anormalidades en la función hepática.
- Autosómica recesiva
- Rara niños pequeños
- Ictericia fluctuante con malestar y letargo.
- Disminución en la captación o conjugación de la bilirrubina por disminución de la actividad enzimática de la uridi-difosfato-glucuronil-transferasa h) SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON Forma crónica e intermitente de ictericia con aumento de la bilirrubina plasmática tanto no conjugada como conjugada. Autosómico recesivo Concentración sérica de bilirrubina varía entre 2 a 5 mg/dl pero las concentraciones pueden ser tan altas como 25 mg/dl Iniciando el cuadro a las pocas horas del nacimiento Clínicamente se caracteriza por ictericia fluctuante sin prurito qué puede ser incrementada por estrés infecciones o enfermedades intercurrentes El pronóstico de estos pacientes es excelente y no requiere tratamiento
Sepsis Neonatal Definición : Sepsis neonatal es una enfermedad infecciosa, con manifestaciones clínicas de respuesta inflamatoria sistémica y que se presenta en el primer mes de vida extrauterina Subdivisiones De acuerdo a su inicio o Temprano: es las primeras 72 horas o Tardío: mas de 3 o 7 dias De acuerdo a su mecanismo de transmisión o Vertical: al paso por el canal cervical o Nosocomial: al interactuar con el ambiente hospitalario o de la comunidad Etiología Causas Prenatales. ■ Causas extrauterinas.
- Infección urinaria materna.
- Vaginosis Bacteriana. ■ Causas intrauterinas.
- Corioamnionitis.
- Rotura prematura de membranas.
18 HRS ■ Causas extrauterinas.
- Infección urinaria materna.
- Vaginosis Bacteriana. ■ Causas intrauterinas.
- Corioamnionitis.
- Rotura prematura de membranas.
18 HRS Infección Localizada Acceso Vascular Colonización de la piel
Factores de Riesgo La sospecha diagnostica se fundamenta inicialmente en la presencia de factores de riesgo de infección de transmisión vertical y nosocomial Transmision Vertical Transmision Nosocomial Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de neonatología especialmente en las UCI neonatales, y por tanto los factores de riesgo que favorecen su aparición son: LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN CONTACTO CON EL NEONATO (FONENDOSCOPIOS, SONDAS, INCUBADORAS, TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC.) INSUFICIENTEMENTE DESINFECTADOS. LA INSUFICIENCIA DE PERSONAL SANITARIO QUE HAGA DIFICIL SEGUIR LOS PROTOCOLOS DE LIMPIEZA Factores de Riesgo Bacterias comunes en el periodo neonatal temprano o ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITOCO DEL GRUPO B o E. COLI o LISTERIA MONOCYTOGENES Bacterias comunes en el periodo neonatal tardío son o G+= STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS o G-= E. COLI, K. PNEUMONIAE o PSEUDOMONA AERUGINOSA, CANDIDA SPP Peso al nacer UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS CON LA SEPSIS BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER
