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Ictericia Neonatal: Causas, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Semiología

Este documento proporciona una descripción completa de la ictericia neonatal, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas, exámenes complementarios y tratamiento. Se explora la bilirrubina, su producción, metabolismo y eliminación, así como las diferentes formas de ictericia neonatal, incluyendo la fisiológica, la por lactancia materna y la patológica. Se detallan las manifestaciones de encefalopatía bilirrubínica y el kernicterus, así como las opciones de tratamiento, incluyendo la fototerapia, el tratamiento farmacológico y la exanguinotransfusión.

Tipo: Diapositivas

2023/2024

Subido el 30/09/2024

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ICTERICIA NEONATAL
ADRIANA YAPUR
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¡Descarga Ictericia Neonatal: Causas, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento y más Diapositivas en PDF de Semiología solo en Docsity!

ICTERICIA NEONATAL

ADRIANA YAPUR

DEFINICION

Es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la

bilirrubina y su acumulación en los tejidos corporales reflejo del desequilibrio

temporal entre la producción y la eliminación de Bilirrubina.

Se aprecia clínicamente cuando la Bilirrubina es:

  • (^) En niños > 2 mg/dl (34 umol/L)
  • (^) En neonatos > mayor de 5 mg/dl (85 umol/L)

Es muy común en el recién nacido (RN), 60% de los RN a término y 80% de los

RN pretérmino desarrollarán ictericia en la primera semana de vida y <2%

hiperbilirrubinemia grave.

FACTORES DE RIESGO Cefalohematoma o hematomas significativos. Edad gestacional temprana (35- semanas). Lactancia materna exclusiva fallida y/o pérdida de peso del 8% al 10%. Anemia isoinmune u otra anemia hemolíticaIctericia en primeras 24 horas. Hermano con antecedentes de ictericia neonatal. Hematocrito > 60%. Mayor número de eritrocitos. Escasa flora intestinal Insuficiente funcionalidad hepática.

Nomograma de la bilirrubina transcutánea para la predicción de la hiperbilirrubinemia neonatal Niños con bajo riesgo ( ≥ 38 sem. y en buen estado general) Niños con riesgo intermedio (35- sem. en buen estado general) Niños con riesgo elevado (< 35- semanas + factores de riesgo)

BILIRRUBINA Hemoglobina Eritrocito Se destruye y libera Factor Hem Por acción de la enzima Hemo-oxigenasa Se transforma Biliverdina Por acción de la Biliverdina reductasa NADPH BILIRRUBINA INDIRECTA (NO CONJUGADA) Liposoluble Toxica en su estado libre Captada por ALBUMINA

  1. Unión fuerte
  2. De unión lábil Deshidratación Hipoxemia Acidosis Factores Provocan la liberación de Bilirrubina en su forma libre CIRCULACION Transporta HIGADO BILIRRUBINA HEPATOCITO Por medio de las proteínas Y-Z Ligandinas Interior Tejido nervioso ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA RETICULO ENDOPLASMATICO LISO Conjugación Donde se lleva a cabo BILIRRUBINA DIRECTA (CONJUGADA) Enzima Uridil difosfo glucuronil transferasa UDPGT Canalículos biliares (Vesícula Biliar) Intestino delgado Por acción de las bacterias Se transforma UROBILINOGENO Eliminación fecal Circulacion Entero-Hepática Beta Glucoronidasa

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL Hiperbilirrubinemia indirecta Hiperbilirrubinemia directa

  1. Incremento en la producción de bilirrubina Por hemólisis Incompatibilidades sanguíneas Defectos enzimáticos y estructurales de los eritrocitos. Defectos de la hemoglobina Administración de fármacos (ocitocina, sulfas, etc.). Infecciones y septicemia neonatal. Por causas no hemolíticas Céfalohematomas Policitemia Incremento de reabsorción de bilirrubina por la circulación enterohepática: ayuno. Ingesta oral deficiente. Mala técnica de Lactancia o secundaria a la leche materna

  2. Disminución en la captación y conjugación hepática Ictericia fisiológica Síndrome de Gilbert Síndrome de Criggler-Najjar Síndrome de Lucey - Driscoll. Hipotiroidismo Galactosemia Tirosinemia

    1. Eliminación disminuida de bilirrubina Infecciones perinatales Obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar. Defectos metabólicos Síndrome de Turner Síndrome de Down. Drogas: paracetamol, eritromicina, corticosteroides, etc.

Patológica :

Es la ictericia que ocurre en las primeras 24 horas, se acompaña de otros síntomas, la bilirrubina

aumenta >5mg/dl/día, dura más de una semana en el recién nacido termino o más de dos semanas en

el pretérmino.

Las condiciones patológicas que pueden aumentar la producción de bilirrubina incluyen la

isoinmunización, trastornos hemolíticos hereditarios y los cefalohematomas.

Entre las que disminuyen la excreción de la bilirrubina están la prematuridad, hipotiroidismo,

trastornos genéticos de conjugación de bilirrubina como el síndrome de Crigler-Najjar y el síndrome

de Gilbert.

Manifestaciones clínicas

La bilirrubina es visible con
niveles séricos superiores a 5
mg/dL. Evaluar la ictericia
neonatal con el niño
completamente desnudo, en un
ambiente bien iluminado, es
difícil reconocerla en neonatos
de piel oscura, por lo que se
recomienda presionar la
superficie cutánea.
La ictericia neonatal progresa
en sentido céfalo-caudal y se
puede estimar en forma
práctica no siempre exacta, los
niveles de séricos de
bilirrubina según las zonas
corporales comprometidas
siguiendo la escala de Kramer.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS En la mayoría de los casos son pocos los exámenes requeridos. Se recomienda la determinación inmediata de la bilirrubina sérica total (Nomograma) y posteriormente la directa e indirecta, el grupo y Rh sanguíneo materno y del neonato, hematocrito o hemoglobina, recuento de reticulocitos, prueba de Coombs y frotis sanguíneo.

Prueba de Coombs: Prueba de laboratorio que identifica

anticuerpos que pueden unirse a la superficie de los glóbulos

rojos o plaquetas y destruirlos.

TRATAMIENTO El manejo correcto de la hiperbilirrubinemia se basa en el reconocimiento de factores de riesgo y/o en los niveles de bilirrubina sérica total específica para la edad post natal del neonato.

Tratamiento farmacológico El fenobarbital es un potente inductor enzimático, especialmente de la glucuronil-transferasa mejorando la conjugación de la bilirrubina. Se aconseja administrar entre 2-5 mg/kg/día en tres dosis por 7- días. Su acción es tardía y se necesita 3-4 días para obtener niveles séricos terapéuticos. El agar gel o carbón administrados por vía oral, son sustancias no absorbibles que se unen a la bilirrubina intestinal, facilitando su eliminación, disminuyendo el círculo entero-hepático.

Exanguineo transfusión:

  • (^) Fue el primer tratamiento utilizado con éxito para hiperbilirrubinemias
severas , pero ha disminuido su frecuencia en los últimos años.
  • (^) Solo se realiza en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
  • (^) Consiste en remover la bilirrubina y cualquier anticuerpo, mediante el
cambio de la sangre del recién nacido por sangre de un donador.
  • (^) Hay complicaciones, incluyendo infección, trombosis de la vena porta,
trombocitopenia, enterocolitis necrotizante, desequilibrio electrolítico e
incluso la muerte.