Infarto agudo de miocardio con
elevación
Del ST
Electrocardiograma
Elevación significativa de ST en
dos o más derivaciones
contiguas con depresiones ST
recíprocas
Ondas T hiperagudas, sin
elevaciones de ST en las
primeras etapas de la isquemia.
Sin elevaciones ST
Normal o no específico
(depresión ST, de onda R,
inversión de onda T)
{
Fisiopatología
Se define como una enfermedad crónica inflamatoria sistémica que se caracteriza por el depósito
de lípidos, principalmente colesterol, en las paredes de las arterias.
Hiperlipidemia: El colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) es considerado el
principal factor de riesgo lipídico para la ateroesclerosis.
Hipertensión arterial: La presión arterial elevada daña el endotelio arterial, lo que
facilita la entrada de lípidos a la pared arterial.
Tabaquismo: El humo del cigarrillo contiene toxinas que dañan el endotelio arterial y
promueven la inflamación.
Diabetes mellitus: La diabetes mellitus aumenta los niveles de LDL y disminuye los
niveles de HDL (lipoproteína de alta densidad), lo que favorece la formación de placas
ateromatosas.
Obesidad: La obesidad se asocia con un aumento de la inflamación sistémica y la
resistencia a la insulina, lo que contribuye al desarrollo de la ateroesclerosis.
Etapas de la Ateroesclerosis
Grasas
Se forman pequeñas acumulaciones de
lípidos en la íntima arterial, debajo del
endotelio.
Factores que Predisponen a la Ruptura de
Placa
{
{
{
Isquemia tisular
• Ocurre cuando la demanda del tejido sobrepasa la oferta
del flujo sanguíneo disponible
• Deficiencia de O2, Glucosa y otros sustratos para el
metabolismo
•Células cardiacas rápidamente (15 a 20 segundos) cambian
su metabolismo a anaeróbico
•rápidamente agotan almacenes de glucógeno
•Disminución de pH
Cambios celulares
degenerativos
•Sin ATP, las bombas Na+/K+ ATPasa fallan y se pierde la
gradiente iónica
•Cambios estructurales empiezan tan temprano como 10
minutos después de un infarto
•Disminución de la función contráctil de miocitos
•Fuga de Ca+ desde mitocondria y retículo sarcoplásmico al
citoplasma
•Degradación del sarcolema
•Anormalidades y destrucción mitocondrial
• Entre 40 a 60 mins después, la producción de ATP es casi
nula, ocurre apoptosis y necrosis
•• APOPTOSIS: la célula misma o macrófagos detectan el
daño celular y se activa el proceso de muerte celular
•Fragmentación de DNA, proteínas nucleares y citoesqueleto
•Fagocitosis por macrófagos, inflamación y daño colateral
mínimo
•Más presente en el borde de la zona infartada
Ateroesclerosis
NECROSIS
Reperfusión
•Shock excesivo causa falla metabólica y ruptura de
membrana
•Liberación de contenido intracelular al área local, inflamación
y mayor daño tisular
•Resultan en incluso más atracción de neutrófilos y
macrófagos al sitio, que secretan grandes cantidades de IgM
que se acumula en el tejido
• Se reintroduce sustrato para generación de ATP
•Se normaliza el pH y se eliminan desechos catabólicos
•Sin embargo, se exacerba la lesión
•Se forma una gran gradiente de protones a través de la
membrana, hay un flujo masivo de Na+ al interior de la
célula
•Influjo masivo de Ca+, si es prolongado puede ocurrir
hinchazón celular y liberación de citocromo y Ca2
• Adicionalmente, el flujo masivo de ATP y O2 genera
especies reactivas de O2, generando eicosanoides
inflamatorios que comprometen la integridad de la
membrana celular
•• Activación del sistema complemento debido a
acumulación de IgM
Biomarcadores
•Se dan principalmente en mujeres
•Mareo, síncope
•Fatiga, cansancio
•Dolor en la mandíbula, cuello o espalda
•Palpitaciones
Signos Inespecíficos
Síntomas Cardinales
•Diaforesis
•Nausea y vómitos
•Disnea
•Dolor retroesternal con irradiación izquierda
Angina de pecho
•Ocurre en reposo!o al mínimo esfuerzo
•No se alivia con el reposo o con
nitroglicerina
•Es de nuevo inicio
•Grave, persistente y que empeora
Los síntomas son impredecibles
Lo que más se presenta es la angina de
pecho o el equivalente anginoso en su
defecto.
Normal
Lesión ateromatosa
Las estrías grasas se inflaman y se convierten
en lesiones ateromatosas, que contienen células
inflamatorias, lípidos y tejido conectivo.
Complicación de la placa
La placa ateromatosa puede complicarse por
calcificación, hemorragia o ruptura, lo que puede
desencadenar eventos cardiovasculares.
Placa ateromatosa
La lesión ateromatosa se recubre de una
capa fibrosa y se convierte en una placa
ateromatosa.
Composición de la placa: Las placas con un núcleo lipídico grande y una capa
fibrosa delgada son más propensas a romperse.
Inflamación: La inflamación de la placa puede debilitar la capa fibrosa y
aumentar el riesgo de ruptura.
Tensión arterial: La presión arterial elevada puede aumentar la tensión en la
pared arterial y hacer que la placa se rompa.
Espasmo arterial: El espasmo arterial puede reducir el flujo sanguíneo a la
placa y aumentar el riesgo de ruptura.