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Hipertrofia :p
Es el aumento en el tamaño de las células, lo que provoca el agrandamiento de un órgano o tejido.
Hipertrofia Fisiológica (fosfatidilinositol 3 cinasa): Ocurre como una respuesta
normal y adaptativa a un aumento en la demanda funcional o el aumento de factores de crecimiento o hormonas. Ejemplo: El aumento en el tamaño del músculo esquelético debido al ejercicio físico, o el agrandamiento del útero durante el embarazo, o la hipertrofia fisiológica del corazón de un atleta. Hipertrofia Patológica (receptores acoplados a proteína G): Ocurre en respuesta a condiciones anormales o sobrecarga crónica. Ejemplo: La hipertrofia del músculo cardíaco (miocardiopatía) en personas con hipertensión, donde el corazón se agranda para compensar el esfuerzo de bombear contra una mayor resistencia. aquí también entra la Ingurgitación yugular por la HTA. Órganos o células que pueden hacer hipertrofia
1. Músculo Esquelético
● Células afectadas : Fibras musculares esqueléticas. ● Causa : La hipertrofia muscular ocurre en respuesta a la sobrecarga de trabajo, como el ejercicio de resistencia (levantamiento de pesas). Las fibras musculares aumentan de tamaño debido a la síntesis de más proteínas contráctiles (actina y miosina), lo que incrementa su capacidad para generar fuerza y resistencia.
2. Músculo Cardíaco
● Células afectadas : Miocitos cardíacos. ● Causa : El corazón puede sufrir hipertrofia por dos razones principales: ○ Hipertrofia fisiológica : Ocurre en atletas debido a la demanda constante de ejercicio intenso. El corazón se agranda para aumentar su capacidad de bombeo y satisfacer las necesidades de oxígeno del cuerpo. ○ Hipertrofia patológica : Se produce en respuesta a enfermedades como la hipertensión o problemas valvulares, donde el corazón tiene que trabajar más para bombear la sangre contra una mayor resistencia. Esto puede llevar a una hipertrofia del ventrículo izquierdo , lo que aumenta su tamaño para compensar la sobrecarga, pero puede ser perjudicial a largo plazo.
4. Útero
● Células afectadas : Miocitos uterinos (células musculares lisas del útero). ● Causa : Durante el embarazo, el útero experimenta hipertrofia como respuesta a la estimulación hormonal (principalmente estrógeno) y la necesidad física de alojar al feto en crecimiento. El músculo uterino se agranda para adaptarse al tamaño del bebé.
5. Hígado
● Células afectadas : Hepatocitos (células del hígado). ● Causa : El hígado puede sufrir hipertrofia en respuesta a una lesión o tras la extirpación de parte del tejido hepático (resección). Los hepatocitos restantes aumentan de tamaño y número para regenerar el tejido perdido, una capacidad única del hígado.
6. Células Vasculares (Músculo liso de los vasos sanguíneos)
● Por qué ocurre : Las células de músculo liso en las paredes de los vasos sanguíneos pueden hipertrofiarse en respuesta a un aumento en la presión arterial. Esto es una forma de adaptación para soportar la mayor tensión mecánica impuesta por la hipertensión.
7. Células Adiposas (adipocitos): como en la obesidad los adipocitos tienen hipertrofia debido al aumento de la grasa corporal Mecanismo de Hipertrofia
4. Endometrio (revestimiento del útero)
● Células afectadas : Células endometriales. ● Razón de la hiperplasia : La hiperplasia endometrial ocurre en respuesta a la estimulación excesiva de estrógenos sin la contrarregulación de la progesterona. Esto ocurre comúnmente en mujeres que tienen ciclos menstruales irregulares o en mujeres postmenopáusicas que tienen niveles elevados de estrógenos. Esta proliferación del revestimiento uterino puede llevar a sangrado anormal y aumentar el riesgo de cáncer endometrial si no se controla.
5. Glándulas mamarias
● Células afectadas : Células epiteliales de los conductos y los acinos glandulares. ● Razón de la hiperplasia : Durante el embarazo y la lactancia, los niveles hormonales de estrógenos, progesterona y prolactina aumentan, estimulando la hiperplasia de las glándulas mamarias para preparar al cuerpo para la producción de leche. Es una respuesta fisiológica normal que asegura la función lactante postparto.
6. Glándulas suprarrenales
● Células afectadas : Células de la corteza suprarrenal. ● Razón de la hiperplasia : Las glándulas suprarrenales pueden experimentar hiperplasia en respuesta a un aumento en la producción de hormonas adrenocorticotrópicas (ACTH) , como en la hiperplasia suprarrenal congénita o el síndrome de Cushing. Esta condición provoca una sobreproducción de hormonas como cortisol, lo que tiene un impacto en el metabolismo y la respuesta al estrés.
7. Piel
● Células afectadas : Queratinocitos. ● Razón de la hiperplasia : La piel puede experimentar hiperplasia, por ejemplo, en la formación de callos o hiperplasia epidérmica , en respuesta al roce o presión constante sobre una zona específica. Esta respuesta adaptativa tiene el objetivo de fortalecer la piel y protegerla de daños.
8. Tejido linfático (ganglios linfáticos)
● Células afectadas : Linfocitos. ● Razón de la hiperplasia : En respuesta a infecciones o inflamación, los ganglios linfáticos pueden experimentar hiperplasia reactiva. Esto ocurre cuando los linfocitos proliferan para combatir infecciones, lo que lleva al
agrandamiento de los ganglios. Este aumento en el número de células inmunitarias es un mecanismo clave de defensa del organismo contra patógenos.
9. Tiroides
● Células afectadas : Células foliculares de la tiroides. ● Razón de la hiperplasia : En situaciones de deficiencia de yodo o aumento de la estimulación por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) , la glándula tiroides puede sufrir hiperplasia, lo que lleva a la formación de un bocio. Esta respuesta intenta compensar la baja producción de hormonas tiroideas en condiciones de insuficiencia de yodo.
10. Glándulas paratiroides
● Células afectadas : Células principales de las glándulas paratiroides. ● Razón de la hiperplasia : En condiciones de hipocalcemia crónica (niveles bajos de calcio en sangre), las glándulas paratiroides pueden experimentar hiperplasia para aumentar la producción de hormona paratiroidea (PTH) , que ayuda a elevar los niveles de calcio en sangre al estimular la liberación de calcio de los huesos y aumentar su absorción en los riñones y el intestino.
Mecanismos generales de la hiperplasia:
- Estimulación hormonal : Muchos órganos experimentan hiperplasia en respuesta a hormonas que promueven la proliferación celular, como los estrógenos (glándulas mamarias, endometrio) o la testosterona (próstata).
- Demanda funcional : Algunos órganos responden a una mayor necesidad de función mediante la proliferación celular, como en el caso de la médula ósea (en anemias) o los hepatocitos (en daño hepático).
- Estímulo de reparación : Los tejidos que sufren daño o estrés, como la piel o los pulmones, pueden experimentar hiperplasia como una forma de regenerarse y adaptarse a la lesión. En resumen, la hiperplasia ocurre en respuesta a estímulos como el daño tisular, la necesidad de reparación o la estimulación hormonal. Es un proceso adaptativo que permite a los órganos ajustarse a demandas aumentadas o desequilibrios, pero también puede estar relacionado con condiciones patológicas si ocurre de manera descontrolada.
- Envejecimiento : Con la edad, muchos tejidos sufren atrofia debido a cambios degenerativos, incluida la pérdida de células y la disminución de la capacidad de regeneración. Órganos o células que pueden hacer atrofia
1. Músculo esquelético
● Células afectadas : Fibras musculares esqueléticas. ● Razón de la atrofia : La atrofia muscular ocurre por varias razones, como: ○ Desuso : Cuando los músculos no se utilizan regularmente, como en el caso de una persona inmovilizada o con un estilo de vida sedentario, las fibras musculares disminuyen en tamaño. Esto es común en pacientes que han estado en reposo prolongado o han sufrido fracturas que requieren inmovilización. ○ Denervación : La pérdida de la inervación nerviosa (daño a los nervios) puede llevar a atrofia porque los músculos no reciben las señales necesarias para contraerse. Esto ocurre en enfermedades neuromusculares como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o después de lesiones en la médula espinal. ○ Malnutrición : La falta de nutrientes esenciales como proteínas puede llevar a una disminución en la masa muscular, lo que se observa en condiciones como la caquexia o desnutrición severa.
2. Tejido adiposo (grasa)
● Células afectadas : Adipocitos. ● Razón de la atrofia : El tejido adiposo puede experimentar atrofia en condiciones de pérdida de peso severa o malnutrición , donde el cuerpo utiliza las reservas de grasa como fuente de energía. En casos de enfermedades crónicas como el cáncer, el tejido graso también puede disminuir como parte de un proceso conocido como caquexia.
3. Hígado
● Células afectadas : Hepatocitos. ● Razón de la atrofia : La atrofia hepática puede ocurrir por: ○ Desuso funcional : En condiciones como la cirrosis , donde el tejido hepático se reemplaza por fibrosis, el órgano se reduce en tamaño y su función se ve severamente comprometida. ○ Falta de nutrientes : En situaciones de malnutrición grave, el hígado también puede sufrir atrofia al no recibir suficientes proteínas y grasas para mantener su masa celular.
4. Músculo cardíaco (miocardio)
● Células afectadas : Cardiomiocitos. ● Razón de la atrofia : La atrofia del músculo cardíaco puede ocurrir debido a insuficiencia cardíaca avanzada, donde el corazón se debilita y no puede bombear sangre de manera eficiente. Además, puede ocurrir por desuso o por el envejecimiento, que puede disminuir la masa muscular del corazón.
5. Tejido óseo
● Células afectadas : Osteocitos y osteoblastos. ● Razón de la atrofia : La atrofia ósea, también conocida como osteopenia o osteoporosis , ocurre cuando los huesos pierden densidad y masa. Esto puede deberse a: ○ Falta de uso : La ausencia de estímulo mecánico, como en personas que no realizan actividad física o que están inmovilizadas durante mucho tiempo, reduce la formación de hueso. ○ Cambios hormonales : La pérdida de estrógenos en mujeres posmenopáusicas contribuye a la atrofia ósea, ya que los estrógenos tienen un papel clave en la preservación de la densidad ósea. ○ Malnutrición : La falta de calcio y vitamina D puede llevar a una disminución en la formación de hueso, lo que promueve la atrofia.
6. Tejido glandular (glándulas endocrinas)
● Células afectadas : Células secretoras de hormonas. ● Razón de la atrofia : Las glándulas endocrinas, como las glándulas adrenales (suprarrenales) o la tiroides , pueden sufrir atrofia en condiciones de falta de estimulación hormonal. Por ejemplo: ○ Suprarrenales : Si la hipófisis no produce suficiente hormona adrenocorticotrópica (ACTH), las glándulas suprarrenales pueden atrofiarse, ya que la ACTH es necesaria para mantener su tamaño y función. ○ Tiroides : En casos de hipotiroidismo central, donde hay una deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la glándula tiroides se atrofia porque no recibe la señal para producir hormonas.
7. Órganos reproductores
● Células afectadas : Células del útero, ovarios y testículos. ● Razón de la atrofia : Los órganos reproductores pueden sufrir atrofia por cambios hormonales. Ejemplos incluyen: ○ Útero y ovarios : Después de la menopausia, la falta de estrógenos provoca atrofia del útero y los ovarios. La ausencia de estimulación hormonal reduce el tamaño de estos órganos.
Mecanismo de Atrofia
Metaplasia
La metaplasia es un proceso adaptativo en el que un tipo de célula madura se transforma en otro tipo de célula que es morfológicamente diferente pero que pertenece al mismo linaje. Este cambio ocurre como una respuesta a estímulos adversos, como la irritación crónica o la inflamación. Las células afectadas intentan adaptarse a condiciones que no son óptimas para su función original. Órganos o células que pueden hacer metaplasia
- Epitelio respiratorio (metaplasia escamosa): ○ En los bronquios y los alvéolos pulmonares, el epitelio cilíndrico ciliado se puede transformar en epitelio escamoso. Esto sucede como respuesta al tabaquismo o irritantes crónicos. Este cambio intenta proteger el tejido subyacente, pero a largo plazo, la metaplasia escamosa puede predisponer al desarrollo de cáncer.
- Esófago (metaplasia intestinal) : ○ El esófago de Barrett es un ejemplo clásico de metaplasia. En este caso, el epitelio escamoso del esófago se transforma en epitelio columnar, similar al del intestino, como una respuesta a la irritación crónica causada por el reflujo gastroesofágico. Aunque inicialmente es una forma de protección, puede progresar a una condición precancerosa.
- Cuello uterino (metaplasia escamosa): ○ El epitelio columnar del cuello uterino puede transformarse en epitelio escamoso en respuesta a cambios hormonales o irritación crónica.
Esta metaplasia es una adaptación normal en algunas etapas de la vida reproductiva, pero en ciertos casos puede aumentar el riesgo de displasia y cáncer.
- Vejiga (metaplasia escamosa): ○ En casos de irritación crónica, como infecciones urinarias recurrentes o cálculos vesicales, el epitelio transicional de la vejiga puede sufrir una metaplasia escamosa.
- Glándulas salivales, páncreas y conductos biliares (metaplasia escamosa): ○ En algunos casos, las células ductales de estos órganos pueden transformarse en epitelio escamoso en respuesta a inflamación o daño crónico.
6. Estómago (metaplasia intestinal gástrica):
● El epitelio glandular del estómago puede transformarse en un epitelio similar al del intestino en respuesta a una irritación crónica, como ocurre con la infección por Helicobacter pylori. Este cambio es conocido como metaplasia intestinal y está asociado con un mayor riesgo de cáncer gástrico. Aquí, el epitelio gástrico original, que normalmente secreta ácido, se convierte en células que producen mucina, parecidas a las que se encuentran en el intestino delgado.
7.Hígado (metaplasia biliar):
● En el hígado, las células hepáticas pueden transformarse en células similares a las de los conductos biliares, especialmente en casos de daño hepático crónico, como cirrosis o colangitis. Este fenómeno se llama metaplasia biliar y está asociado con la regeneración hepática alterada.
8.Próstata (metaplasia escamosa):
● La próstata puede sufrir metaplasia escamosa en respuesta a inflamación crónica o ciertos tratamientos hormonales. Este tipo de metaplasia también está asociado con el uso de radioterapia y ciertos medicamentos.
9.Riñón (metaplasia escamosa):
● El epitelio de la pelvis renal y los cálices renales puede sufrir metaplasia escamosa en respuesta a infecciones crónicas (pielonefritis) o irritación crónica, como la causada por cálculos renales (litiasis).
● Consecuencias : La necrosis en el corazón puede llevar a una pérdida permanente de la función en la parte afectada del corazón, ya que las células cardíacas no se regeneran fácilmente.
2. Células Cerebrales (Neuronas)
● Por qué ocurre : La necrosis en el cerebro ocurre generalmente debido a un accidente cerebrovascular (ACV) o infarto cerebral , que puede ser causado por la obstrucción de una arteria cerebral o la ruptura de un vaso sanguíneo, lo que lleva a una falta de oxígeno en una parte del cerebro. Sin oxígeno, las neuronas mueren rápidamente, resultando en necrosis cerebral. ● Consecuencias : La necrosis cerebral provoca la pérdida de función en las áreas afectadas del cerebro, lo que puede resultar en discapacidad, pérdida de habilidades motoras, cognitivas o sensoriales, dependiendo de la región afectada.
3. Células Hepáticas (Hepatocitos)
● Por qué ocurre : El hígado puede sufrir necrosis en varias circunstancias, como por hepatitis viral grave , toxicidad por drogas o alcohol , o insuficiencia hepática aguda. En estos casos, los hepatocitos son dañados por el ataque viral, la sobrecarga tóxica o el fallo de la circulación sanguínea que impide la oxigenación de las células hepáticas. ● Consecuencias : La necrosis hepática puede llevar a la pérdida significativa de la función del hígado, y en casos severos, a insuficiencia hepática, que puede ser fatal si no se trata.
4. Páncreas
● Por qué ocurre : El páncreas puede sufrir necrosis pancreática en casos de pancreatitis aguda severa. Esta inflamación del páncreas, a menudo causada por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol, puede llevar a la autodigestión del tejido pancreático debido a la liberación de enzimas digestivas dentro del propio páncreas, lo que provoca la muerte de las células pancreáticas. ● Consecuencias : La necrosis pancreática puede ser muy grave, y en casos extremos, provocar sepsis o la muerte si no se trata adecuadamente.
5. Células de la Piel (Necrosis Cutánea)
● Por qué ocurre : La piel puede sufrir necrosis en casos de quemaduras graves , frostbite (congelación) , trauma severo o infecciones como el caso de la fascitis necrotizante (infección bacteriana agresiva que destruye el tejido cutáneo). La falta de oxígeno o daño directo a las células de la piel causa su muerte.
● Consecuencias : La necrosis cutánea provoca la formación de úlceras, pérdida de tejido y, si no se trata, puede dar lugar a la gangrena, que a veces requiere amputación.
6. Intestino
● Por qué ocurre : La necrosis intestinal ocurre cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo al intestino, como en el caso de una isquemia intestinal. Esto puede suceder por una torsión del intestino (vólvulo), obstrucción arterial o trombosis. ● Consecuencias : La necrosis del intestino puede llevar a la perforación del mismo y una infección grave llamada peritonitis, que puede ser potencialmente mortal si no se trata.
7. Huesos (Necrosis Avascular)
● Por qué ocurre : La necrosis avascular ocurre cuando hay una interrupción del flujo sanguíneo a los huesos, lo que provoca la muerte de las células óseas. Puede ocurrir como resultado de fracturas, dislocaciones, uso prolongado de corticosteroides o por condiciones como el lupus o la enfermedad de Gaucher. ● Consecuencias : La necrosis ósea puede llevar al colapso del hueso afectado, lo que provoca dolor severo y problemas funcionales en la articulación. Mecanismo de Necrosis
● Vía : La vía intrínseca es común en neuronas, ya que la apoptosis se desencadena por el estrés oxidativo o la falta de factores neurotróficos.
4. Células Endoteliales (de los Vasos Sanguíneos)
● Razón : Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos pueden sufrir apoptosis en respuesta a daño por inflamación crónica, hipoxia (falta de oxígeno) o por señalización del sistema inmune en el caso de infecciones. ● Vía : Ambas vías pueden estar involucradas, dependiendo del estímulo. La hipoxia suele activar la vía intrínseca , mientras que las señales inflamatorias pueden activar la vía extrínseca.
5. Células Hepáticas (Hepatocitos)
● Razón : Los hepatocitos pueden sufrir apoptosis en enfermedades hepáticas crónicas, como hepatitis o cirrosis, debido a infecciones virales, toxicidad por alcohol o medicamentos. La apoptosis hepática ayuda a limitar el daño en el hígado y evitar la proliferación de células defectuosas. ● Vía : La vía intrínseca es común en los hepatocitos, especialmente en respuesta a daño celular interno, como el estrés oxidativo.
6. Células del Tejido Epitelial (Piel, Intestino, etc.)
● Razón : Las células epiteliales sufren apoptosis de manera regular como parte de la renovación celular. Las células viejas, infectadas o dañadas se eliminan para mantener la integridad del tejido. ● Vía : Principalmente la vía extrínseca es activada por señales del entorno o del sistema inmunitario, que eliminan las células dañadas o infectadas.
7. Células Embrionarias (Desarrollo Fetal)
● Razón : Durante el desarrollo embrionario, muchas células sufren apoptosis para moldear correctamente los órganos y tejidos. Por ejemplo, en el desarrollo de los dedos, las células entre ellos sufren apoptosis para permitir la formación individual de los mismos. ● Vía : Generalmente la vía intrínseca , controlada por señales internas que regulan el desarrollo celular.
8. Células Musculares Cardíacas (Miocitos)
● Razón : Los miocitos cardíacos pueden sufrir apoptosis en respuesta a daño severo por infarto al miocardio (ataque cardíaco), cuando la falta de oxígeno provoca daño irreversible en el tejido cardíaco.
● Vía : La vía intrínseca se activa en respuesta a la isquemia (falta de oxígeno), y la liberación de citocromo C desde las mitocondrias es clave en este proceso.
9. Células del Sistema Reproductivo
● Razón : Durante el ciclo menstrual, las células del endometrio (el revestimiento del útero) sufren apoptosis para permitir la renovación del tejido. En los testículos, las células germinales también pueden sufrir apoptosis si no se desarrollan correctamente. ● Vía : La vía intrínseca suele activarse debido a señales hormonales y cambios en el ambiente interno de las células. Desencadenantes de vía Intrínseca: hipoxia, atrofia, Ca citoplasmático, estrés oxidativo, estrés del retículo→proteínas mal plegadas, Daño del ADN, EROS, rayos UV, Radiación, Rayos X, Privación de factores de crecimiento, Daño mitocondrial Desencadenantes de vía Extrínseca: -Unión de ligandos a receptores de muerte -Inmunidad (El sistema inmunológico utiliza la vía extrínseca para eliminar células infectadas por virus, células tumorales o células que han sido reconocidas como anormales. Las células T citotóxicas y las células NK (natural killer) utilizan el ligando FasL para activar el receptor Fas en las células objetivo, desencadenando su apoptosis) -Radiación
