Hipertensión Pulmonar: Causas, Fisiopatología y Clasificación, Esquemas y mapas conceptuales de Cardiología

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MATERIA:

CARDIOLOGÍA

TEMA:

HIPERTENSIÓN

PULMONAR

DEFINICIÓN

ETIOLOGÍA

Son lesiones obstructivas y proliferativas de las pequeñas arterias pulmonares musculares, formadas en parte por células endoteliales con células inflamatorias, miofibroblastos y componentes de tejido conjuntivo intercalados. La imagen izquierda inferior muestra células en proliferación (células teñidas con rojo PCNA). Las imágenes de la derecha muestran hipertrofia de la media en las arterias pulmonares musculares.

La remodelación vascular en etapas tempranas se limita a las arterias pulmonares pequeñas. Avanza, la proliferación de la íntima y la remodelación patológica progresan, lo que reduce la distensibilidad y aumenta la elastancia de la vasculatura pulmonar. El resultado es el aumento progresivo de la poscarga ventricular derecha o de la resistencia vascular pulmonar total, y por tanto, del trabajo ventricular derecho. FISIOPATOLOGÍA En px.con enfermedad vascular pulmonar grave con aumento significativo de la PVR, a medida que aumenta la PVR en reposo, se produce un incremento correspondiente de la presión arterial pulmonar (PAP) media hasta que se afecta el gasto cardiaco y empieza a descender. Con la disminución del CO, la PAP desciende. Como el CO baja a consecuencia del aumento de la poscarga y decremento de la contractilidad, la taquicardia es una respuesta compensatoria. La taquicardia reduce el tiempo de llenado y por tanto, la precarga, lo que disminuye la fracción del volumen sistólico disponible para distender el árbol vascular pulmonar

CUADRO CLÍNICO ➢ (^) El primer síntoma de hipertensión pulmonar es la falta de aliento durante el esfuerzo físico, como por ejemplo subir escaleras. ➢ (^) La fatiga, los mareos y desmayos ➢ El edema en los tobillos, abdomen o piernas; ➢ (^) Piel y labios de color azul. ➢ (^) Dolor de pecho pueden ocurrir cuando el esfuerzo del corazón aumenta. En estados más avanzados de la enfermedad, incluso la actividad más mínima puede producir alguno de los síntomas. Algún síntoma adicional puede incluir: ● (^) un ritmo cardiaco irregular (palpitaciones o una sensación punzante fuerte) ● (^) pulso acelerado ● (^) mareos o desmayos ● progresiva pérdida de aliento durante ejercicio o actividades, y ● (^) dificultad de respirar en reposo. En la exploración destaca el incremento de la presión venosa yugular y el esfuerzo del 2* tono.

Diagnóstico clínico

La radiografía de Tórax

Es anormal en 90% de los pacientes al momento de realizar el Diagnóstico. Dilatación hiliar 90%, 80% aumento del diámetro de la pulmonar, 51% red vascular periférica visible. En la radiografía de tórax se puede observar el agrandamiento del ventrículo derecho y un tronco de la arteria pulmonar dilatado con reducción del calibre de los vasos en la periferia de los campos pulmonares.

Electrocardiograma

Muestra agrandamiento de la aurícula derecha, hipertrofia del ventrículo derecho o hipertrofia biventricular. Y, como antes se dijo, las arritmias auriculares y ventriculares son frecuentes. ● (^) Taquicardia ● (^) Desviación del eje derecho ● (^) Ondas R verticales en V1-V Ecocardiograma se recomienda realizar anualmente para detección de hipertensión pulmonar en pacientes asintomáticos Se considera diagnóstico probable HAP cuando la velocidad de regurgitación tricuspídea es mayor de 3.4 y PAPs de 50 mmHg, con o sin otros datos sugestivos de HAP.

Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión

Pruebas de función pulmonar:

● (^) Diagnosticar trastornos pulmonares o/y hipóxicos ● (^) Patrones obstructivos: Epoc ● (^) Patrones restrictivos: enfermedad pulmonar intersticial Prueba de laboratorio: ● (^) Hemograma ● (^) Pruebas de función hepática ● (^) Pruebas de VIH ● (^) ANA ● (^) Ensayo de esquistosomiasis Ecocardiograma Transtorácico a todos los pacientes con sospecha de HAP como estudio de detección. El ecocardiograma bidimensional es de utilidad tanto para el diagnóstico del tipo de cardiopatía como para la localización del defecto. Eco Doppler color puede detectar la presencia de cortocircuitos, aunque a veces es difícil evidenciarlos porque son pequeños. En estos casos es importante la realización de un ecocardiograma con contraste.

Tratamiento no farmacológico

● (^) Actividad física no excesiva, ya que incrementa la PAP y genera arritmias empeorando los síntomas ● (^) Los pacientes con HAP con mal estado físico deberán realizar una rehabilitación supervisada ● (^) En eventos quirúrgicos utilizar anestesia epidural en lugar de la General de preferencia cirugía electiva ● (^) administración de oxígeno ● (^) Ofrecer apoyo psicológico de acuerdo a cada caso ● (^) Los anticonceptivos que contengan estrógenos orales deben evitarse

Fármaco Dosis Ambrisestan Por vía oral 5 o 10 mg por día Sildenafil 20, 40 Y 80 mg 3 veces al día durante 12 semanas para valoración continuar dosis de acuerdo a respuesta sildenafil 20, 40 Y 80 mg 3 veces al día durante 12 semanas para valoración continuar dosis de acuerdo a respuesta Nifedipino 30 a 90 mg/ día; fraccionada en tres tomas. Aumentar la dosis en periodos de 7 a 14 días hasta alcanzar el efecto deseado. Nifedipino Comprimidos de Liberación prolongada Adultos: 30 mg cada 24 horas, dosis máxima 60 mg/día. Amlodipino Adultos: 5 a 10 mg cada 24 horas warfarina Adultos y niños mayores de 12 años: 10 a 15 mg al día durante dos a cinco días, después, 2 a 10 mg al día, de acuerdo al tiempo de Protrombina. Sulfato ferroso Adultos: Profilaxis 200 mg/día durante 5 semanas. Tratamiento: 100 mg tres veces al día durante 10 semanas, aumentar gradualmente hasta 200 mg tres veces al día, y de acuerdo a la necesidad del Paciente. Niños: Profilaxis 5 mg/kg/día, cada 8 horas durante 5 semanas. Tratamiento 10 mg/kg/día, dividir en tres tomas. Se debe de administrar después de los alimentos.