HIPERSENSIBILIDAD
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Hipersensibilidad y Enfermedades Autoinmunes, Diapositivas de Anatomía Patológica
Este documento aborda el tema de la hipersensibilidad, un tipo de respuesta inmune exagerada a antígenos ambientales inofensivos. Se explica la fisiopatología de la formación de inmunocomplejos y cómo estos pueden causar daño tisular al depositarse en diferentes órganos. Se detallan varias enfermedades autoinmunes relacionadas con la hipersensibilidad tipo iii, como el lupus eritematoso sistémico, la glomerulonefritis post estreptocócica y la artritis reactiva. Se proporcionan detalles sobre la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones. El documento también aborda la panarteritis nodosa, una vasculitis sistémica grave. En general, este documento ofrece una visión general completa de los mecanismos y manifestaciones clínicas de las enfermedades autoinmunes mediadas por inmunocomplejos, lo que lo convierte en un recurso valioso para estudiantes y profesionales de la salud interesados en este campo.
Tipo: Diapositivas
2023/2024
1 / 57
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HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III
anatomía patológica
CONTENIDOS
HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
GLOMERULONEFRITIS POST ESTREP.
PANARTERITIS
ARTRITIS REACTIVA
[ 1 ] [ 2 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
IMG HISTOLOGICAS
[ 3 ] LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
At + Ab (en circulación) = PATOLOGÍA -> inmunocomplejos HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR AB Los complejos antígeno-anticuerpo producen daño tisular, sobre todo al desencadenar la inflamación en las zonas de depósito. El daño tisular dependerá entonces de los sitios donde los inmunocomplejos se depositen y no den orígen al At.
INMUNOCOMPLEJOS Complejo compuesto por antígenos y anticuerpos en la respuesta mediada por inmunidad humoral tipo III o precipitínica. At plantado -> IN SITU At exógenos -> PROTEÍNA, MICROORGANISMOS At endógenos -> AUTOINMUNIDAD
PATOGENESIS DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS Propiedades físicas del inmunocomplejo. afinidad Ab y complemento. aumento en la tasa de formación. Relación antígeno-anticuerpo. pocos o exceso de Ab, disminución efectora. Hemodinámica específica del tejido. localización (vasos sanguíneos, tejidos).
C3a desgranulación de mastocitos C5a (quimiotáctica) recluta neutrófilos C3b opsoniza el tejido AGPLAQ formación de microtrombos MØ y NK liberación de mediadores líticos y lesión de células tisulares PATOGENESIS REACCIÓN INFLAMATORIA DE INMUNOCOMPLEJOS Los depósitos inmunocomplejos activan la cascada del complemento.
Autoinmune Cronica Inflamatoria Causa ¿? Sistemica Eritematosa LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Geneticos Ambientales
- Mujeres
FISIOPATOLOGÍA