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M I C H E L L E E S T H E R A R E N A S F E L I P E A N A T O M I A P A T O L O G I C A
E L E Q U I P O supresores de tumores, como RB y p53, son parte de una red reguladora que reconoce el estrés genotóxico de cualquier fuente y responde deteniendo la proliferación. De hecho, la expresión de un oncogén en células normales con genes supresores de rumores íntactos conduce a la inactividad o la detención permanente del ciclo celular Mientras que los oncogenes manejan la proliferación de células, los productos de la mayoría de los genes supresores de tumores frenan la proliferación celular, y las anomalías de estos genes conducen al fracaso de la inhibición del crecimiento, otracaracterística distintiva fundamental de la carcinogenia.
Son necesarias dos mutaciones (impactos) que involucren ambos alelos de RB para provocar el retinoblastoma.
- En casos familiares, los niños heredan una copia defectuosa de RB (el primer golpe) y una copia normal de RB en la línea germinal. El retinoblastoma se desarrolla cuando el alelo RB normal está mutado en los retinoblastos como resultado de una mutación somática espontánea (el segundo golpe). Debido a que los segundos golpes parecen ser prácticamente inevitables en una pequeña fracción de retinoblastos, la mayoría de las personas que heredan un defecto de la línea germinal en un alelo RB desarrollan retinoblastoma unilateral o bilateral, y la enfermedad se hereda como un rasgo autosómico dominante.
- En casos esporádicos, ambos alelos RB normales deben sufrir una mutación somática en el mismo retinoblasto (dos golpes). La probabilidad de este acontecimiento es baja (lo que explica que el retinoblastoma sea poco común en la población general), pero el resultado final es el mismo: una célula de la retina pierde la función de RB y se vuelve tumoral
La pérdida del control del ciclo celular normal es fundamental para la transformación maligna, y que al menos uno de los cuatro reguladores clave del ciclo celular (p16/INK4a, ciclina D, CDK4, RB) está desregulado en la gran mayoría de los tumores malignos humanos. Las proteínas transformantes de varios virus de ADN oncógenos de animales y seres humanos también neutralizan las actividades inhibidoras del crecimiento de RB.
TP53: guardián del genoma. TP53, un gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reparación del ADN, la senescencia celular y la apoptosis, es el gen mutado con más frecuencia en los tumores malignos humanos. las células estresadas, p53 se libera de los efectosinhibidores de MDM2 a través de dos mecanismos principales, § que varían según la naturaleza del estrés. Daño del ADN e hipoxia. Los iniciadores clave de la activación de p53 después de daño del ADN o estrés hipóxico son dos proteínas cinasas relacionadas, la ataxia- telangiectasia mutada (ATM) y la ataxia-telangiectasia relacionada con Rad3 (ATR). Estrés «oncógeno». La activación de oncoproteínas como RAS conduce a una señalización suprafisiológica sostenida a través de vías favorecedoras del crecimiento, como las cascadas MAPK y PI3K/ AKT
F A S E S D E T R A B A J O Con la pérdida de la función de p53, el daño del ADN no se repara, las mutaciones impulsoras se acumulan en los oncogenes y otros genes tumorales, y la célula avanza por un camino peligroso que conduce a la transformación maligna APC: guardián de la neoplasia de colon. La poliposis adenomatosa del colon (APC) es un miembro de la clase de supresores de tumores que actúan regulando negativamente las vías de señalización que promueven el crecimiento. La APC es un componente de la vía de señalización WNT, que tiene una función importante en el control del crecimiento y la diferenciación celular durante el desarrollo embrionario.