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Hepatotoxicidad en medicina, Resúmenes de Medicina

Resumen de hepatotoxicidad en medicina

Tipo: Resúmenes

2022/2023

Subido el 28/05/2025

fabio-villadiego-1
fabio-villadiego-1 🇨🇴

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Funciones del hígado
- Establecimiento de la homeostasis (+500 reacciones metabólicas)
- Los compuestos ingeridos son absorbidos por el tracto gastrointestinal y transportados
hacia el hígado a través de la circulación portal
- Nutrimentos y xenobióticos provenientes del sistema digestivo son metabolizados y
biotransformados
- Biotransformación: La fase 1 produce metabolitos tóxicos y la fase 2 que es de
conjugación hace que el metabolito se hidrolice y sea excretado en bilis y orina. Es el
filtro de la sangre de diferentes productos
- El estar expuesto a los tóxicos hace que el hígado sea vulnerable
DEFINICIONES
Injuria hepática: Consiste en un incremento de más de dos veces el límite superior del rango
normal de los niveles séricos de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas. Debe estar
alterada al menos una sola
Hepatotoxicidad: Es la injuria hepática causada por agentes externos (Xenobióticos) y
medicinas
DILI: Injuria hepática causada por fármacos
Tiempo de latencia: Tiempo desde la exposición a la droga hasta la elevación de las pruebas
hepáticas o manifestaciones clínicas
Reacciones adversas: Es una reacción detectada peligrosa o no placentera que resulta de una
intervención relacionada con el uso de productos medicinales
Efecto tóxico: No es lo mismo que una reacción adversa, es una consecuencia de una
exageración en el efecto terapéutico deseado, lo cual no es común a dosis normales
Efecto colateral: No es relacionado con el efecto tóxico sino por otro mecanismo y puede estar
relacionado o no con la dosis
EPIDEMIOLOGÍA:
- La prevalencia real no se conoce
- Infrecuente
- Principal causa de falla hepática
- Es la principal razón por la que no se aprueban los medicamentos en desarrollo y del
retiro por la FDA en el mercado
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¡Descarga Hepatotoxicidad en medicina y más Resúmenes en PDF de Medicina solo en Docsity!

Funciones del hígado

  • Establecimiento de la homeostasis (+500 reacciones metabólicas)
  • Los compuestos ingeridos son absorbidos por el tracto gastrointestinal y transportados hacia el hígado a través de la circulación portal
  • Nutrimentos y xenobióticos provenientes del sistema digestivo son metabolizados y biotransformados
  • Biotransformación: La fase 1 produce metabolitos tóxicos y la fase 2 que es de conjugación hace que el metabolito se hidrolice y sea excretado en bilis y orina. Es el filtro de la sangre de diferentes productos
  • El estar expuesto a los tóxicos hace que el hígado sea vulnerable DEFINICIONES Injuria hepática: Consiste en un incremento de más de dos veces el límite superior del rango normal de los niveles séricos de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas. Debe estar alterada al menos una sola Hepatotoxicidad: Es la injuria hepática causada por agentes externos (Xenobióticos) y medicinas DILI: Injuria hepática causada por fármacos Tiempo de latencia: Tiempo desde la exposición a la droga hasta la elevación de las pruebas hepáticas o manifestaciones clínicas Reacciones adversas: Es una reacción detectada peligrosa o no placentera que resulta de una intervención relacionada con el uso de productos medicinales Efecto tóxico: No es lo mismo que una reacción adversa, es una consecuencia de una exageración en el efecto terapéutico deseado, lo cual no es común a dosis normales Efecto colateral: No es relacionado con el efecto tóxico sino por otro mecanismo y puede estar relacionado o no con la dosis EPIDEMIOLOGÍA:
  • La prevalencia real no se conoce
  • Infrecuente
  • Principal causa de falla hepática
  • Es la principal razón por la que no se aprueban los medicamentos en desarrollo y del retiro por la FDA en el mercado
  • Los antibióticos, antiepilépticos y antiarrítmicos son los que causan más DILI, los de hipertensión y diabetes son los que menos causan DILI
  • Aumento de reporte de casos por suplementos dietarios (HERBALIFE ES MALO) FACTORES DE RIESGO:
  • Predisposición genética
  • Edad y sexo
  • Comorbilidades
  • Ambiente
  • Fármaco y sus metabolitos
  • Variabilidad genética
  • Reacciones idiosincráticas
  • Polimorfismos genéticos: N- acetiltransferasa y CYP2E1 están asociados con susceptibilidad a toxicidad por antituberculosos, polimorfismos en las interleucinas 4 y 10 con toxicidad por diclofenaco Una enfermedad subyacente no predispone a DILI en la mayoría de los casos → pero si tienen peor pronóstico que personas sanas. los medicamentos asociados con riesgo significativo de hepatotoxicidad deben ser usados con gran cuidado en este grupo de pacientes **Patrón de injuria hepática:
  1. Hepatocelular:** a. Elevación de aminotransferasa con mínima o sin elevación de la fosfatasa alcalina (FA) b. Aumento aislado de ALT > 2 veces con el valor normal o ALT/FA > o = 5 Es causado por daño directo en los hepatocitos, la injuria hepatocelular severa termina en una falla hepática aguda 2. Colestásico: a. Elevación de la FA y/o bilirrubinas, con mínima o sin elevación de la ALT b. Aumento de la FA más de dos veces del valor normal o ALT/FA < o igual a 2 Causada por daño a las células de los conductos biliares, por eso no se afectan las aminotransferasas, en los casos severos normalmente no se termina en la falla hepática 3. Mixto: a. Presenta características de ambos patrones b. ALT y FA elevadas y 2<ALT/FA< Se puede elevar la bilirrubina sérica, cuando esto se da representa mayor severidad INSERTAR FÁRMACOS