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Hepatitis A, B, C, D, E y F, con Familia, Género, Manifestaciones Clínicas
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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¡No te pierdas las partes importantes!
Funciones esenciales del hígado: Metabolismo de nutrientes: Procesa carbohidratos, proteínas y grasas. Regula los niveles de glucosa en sangre. Desintoxicación: Filtra y elimina sustancias tóxicas. Procesa medicamentos, alcohol y desechos metabólicos Síntesis de proteínas: Produce albumina y factores de coagulación. Previene hemorragias y mantiene el volumen sanguíneo. Producción y almacenamiento: Genera bilis para digestión de grasas. Almacena vitamina A, D, B12 y minerales esenciales. ¿Qué es la hepatitis? Inflamación: afección que causa hinchazón y daño celular en el tejido hepático Causas: Virus, alcohol, medicamentos, enfermedades autoinmunes o metabólicas Tipos: Viral (A, B, C, D, E), alcohólica, autoinmune y medicamentosa Síntomas: Fatiga, Ictericia, dolor abdominal, náuseas y pérdida de apetito. A L T E R A C I O N E S M E T A B Ó L I C A S Metabolismo de glucosa La inflamación hepática altera la regulación de azúcar en sangre. Puede causar hipoglucemia o hiperglucemia en casos graves. El hígado dañado no puede almacenar glucógeno correctamente, esto afecta la energía disponible entre comidas. Metabolismo proteico Disminuye la producción de albúmina sérica. Esto puede causar edema y acumulación de líquidos. La síntesis reducida de proteínas plasmáticas afecta múltiples sistemas. El transporte de hormonas y nutrientes se ve comprometido. Metabolismo lipídico La digestión de grasas de deteriora significativamente. Los pacientes pueden desarrollar esteatosis hepática. El perfil de colesterol y triglicéridos pueden alterarse. Esto aumenta el riesgo cardiovascular en pacientes crónicos. P R O B L E M A S D E D E S I N T O X I C A C I Ó N Encefalopatía hepática Acumulación de amoníaco que afecta al cerebro Sensibilidad a medicamentos Mayor riesgo de efectos adversos Acumulación de toxinas Sustancias que normalmente son filtradas permanecen en sangre A L T E R A C I O N E S E N L A C O A G U L A C I Ó N Tiempo de protombina prolongado La coagulación tarda más en iniciarse Deficiencia de factores coagulantes Menor producción de factores II, V, VII, IX, X Hemorragias frecuentes Sangrado de encías, nariz y hematomas prolongados P R O B L E M A S D I G E S T I V O S Y N U T R I C I O N A L E S Ictericia Coloración amarillenta por acumulación de bilirrubina. Afecta piel, mucosas y esclerótica ocular Alteración biliar Producción insuficiente de bilis. Causa problemas en la digestión de grasas y vitaminas liposolubles Deficiencias nutricionales Almacenamiento reducido de vitaminas A, D, E, K y B12. Puede provocar osteoporosis y anemias P R O G R E S I Ó N Hepatitis aguda: Inflamación temporal con posibilidad de recuperación completa Hepatitis crónica: Inflamación persistente que causa daño progresivo Cirrosis: Cicatrización permanente que altera la estructura hepática Fallo hepático: Pérdida severa de función que requiere trasplante
Familia Picornaviridae Género Hepatovirus Genoma ARN monocatenario lineal Estructura Icosaédrica, sin envoltura lipidica virus pequeño Periodo de incubación 15-50 días (promedio 28) Asintomatico pero con excresión viral en heces Fase Prodrómica 3-7 días Fiebre baja, fatiga, nauseas, anorexia Fase Ictérica 1 a 2 semanas Ictericia, orina oscura, heces acólicas Fase de convalecencia 2 a 3 semanas Resolución gradual de los sintomas Nota: niños menores de 6 años, aproximadamente el 70% de las infecciones son asintomáticas, mientras que, en adultos, más del 70% desarrollan ictericia Transmisión Fecal-oral Grupos de riesgo: viajeros, personal sanitario, manipuladores de alimentos Vacunas: SÍ (2 dosis) H E P A T I T I S B Familia Hepadnaviridae Genoma Envoltura lipidica de doble cadena Infección aguda Puede manifestarse de manera asintomatica o presentar sintomas similares a los de hepatitis A Infección crónica Puede complicarse hasta cerrosis hepática y carcinoma hepatocelular El virus infecta los hepatocitos y la respuesta inmune del huesped determina el grado de daño hepatico. Una respuesta inadecuada puede conducir a una infección crónica. DIAGNOSTICO: detección del antigeno de superficie de Hepatitis B (HbsAg) proteína presente en la superficie del virus que indica infección activa Resultado positivo: indica infección por virus de la hepatitis B, si el HbsAg permanece positivo por más de 6 meses, sugiere hepatitis B crónica. Resultado negativo: indica que la persona no está infectada o ha resuelto la infección.
Encefalopatía, coagulopatía
Familia Flaviviridae Género Hepacivirus Genoma ARN monocatenario con una envoltura lipidica derivada de la membranaa del huesped que contiene glicoproteínas virales E1 y E Fase Aguda 0 a 6 meses: Generalmente asintomatica (80% de casos) Cuando hay síntomas son inespecificos: fatiga, nauseas, dolor abdominal leve, pérdida de apetito. Solo el 20 a 30% de los casos presenta ictericia, la resolución espontanea ocurre en 15-25% de los casos Fase Crónica Temprana 6 meses – 20 años: mayoritariamente asintomatica o con sintomas leves como fatiga cronica y malestar general. Puede haber elevación fluctuante de transaminasas, el daño hepático progresa silenciosamente con fibrosis gradual Fase Crónica Avanzada 20 – 30 años: aparecen signos de disfunción hepática: ictericia, ascitis, edema, varices esofágicas, encefalopatía hepática. La cirrosis se desarrolla en 20-30% de pacientes crónicos en este periodo con riesgo anual de carcinoma hepatocelula del 1 a 4% Diagnostico Pruebas confirmatorias: Detección de ARN viral mediante PCR Pruebas complementarias: Genotipado viral y evaluación de resistencias Pruebas de cribado: ELISA H E P A T I T I S D Partícula Delta Virus más pequeño conocido que infecta humanos Genoma ARN circular de cadena simple
Entrada viral: Utiliza receptores específicos como CD8 para ingresar a los hepatocitos mediante endocitosis mediada por clatrina Replicación: Una vez adentro del hepatocito, el ARN viral sirve como molde para la síntesis de nuevas cadenas de ARN en complejos de replicación asociados a membranas celulares modificadas Evasión inmune: Desarrolla múltiples estrategias para evadir la respuesta inmunitaria: hipervariabilidad genética, interferencia con la señalización de interferones y modulación de células presentadoras de antígenos Cronicidad: la persistencia del virus está facilitante por la incapacidad del sistema inmunitario para eliminar completamente los hepatocitos infectados y por la generación constante de especies virales Patogenia Vacuna: NO Antivirales Inhibidores de proteasa: Bloquean enzimas clave del virus Inhibidores NS5A: Provienen la replicación viral Inhibidores de polimerasa: Interrumpen la sintesis del ARN viral Medicamentos (^) Ledispasvir,VelpatasvirSofosbuvir,
Antígeno Delta Única proteína codificada por su genoma Envoltura HBsAg Adquirida del virus de Hepatitis B Dependencia Virus que no puede completar su ciclo vital por si solo HBsAg Requiere al antígeno de superficie del virus del VHB Parasito Utiliza la maquinaria del VHB para replicarse Mecanismo de Infección Diagnostico Tratamiento Interferón Vacuna Vacunación contra VHB previene indirectamente H E P A T I T I S E Familia Heperviridae Género Orthpherpevirus Genoma ARN monocatenario Morfología Sin envoltura Sintomas Leves Fátiga y náuseas Síntomas moderados Dolor abdominal y fiebre Síntomas Graves Ictericia y hepatitis fulminante en embarazadas Transmisión Principalmente vía fecal-oral a través de agua contaminada Replicación El virus infecta y se multiplica en los hepatocitos Inmunidad Desarrollo de anticuerpos protectores de larga duración Eliminación Se excreta en las heces durante la fase aguda Diagnostico Serolólogico Detección de anticuerpos IgM (Infección aguda) Anticuerpos IgG (Infección pasada) ELISA Diagnóstico Molecular RT-PCR para detectar ARN viral
Infección simultánea de VHB y VHD. Suele causar hepatitis aguda
Infección con VHD en paciente portador crónico de VHB pronóstico más grave Progresión rápido a cronicidad Mayor daño hepático y alto riesgo de cirrosis Hepatitis Aguada: Síntomas inespecificas, elevación enzimática Hepatis Crónica: Inflamación persistente, fibrosis progresiva Cirrosis: Desarrollo acelerado en 5-10 años Fallo Hepático: Mayor riesgo de carcinoma hepatocelular Manifestaciones Clínicas