hepatitis virales del curso de microbiologia, Diapositivas de Micología

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Hepatitis

virales

M I C R O B I O L O G Í Á M É D I C A

Alvarez Saavedra Masara Gabriela Amaya Gamarra Nahomi Korianka Juro Cayhua Zumny Lucero Peña Ciprian Abigail Grecia Peralta Condori Valeria Fernanda

G e n e r a l i d a d e s La hepatitis es una inflamación del hígado que puede tener diversas causas, siendo la infección viral una de las más comunes. Las hepatitis virales son un importante problema de salud pública a nivel mundial. Existen varios tipos de virus que causan hepatitis : A, B, C, D y E. Estos virus afectan al hígado y pueden provocar desde infecciones leves y autolimitadas hasta enfermedades crónicas graves. La forma de transmisión varía entre los diferentes tipos de virus. Algunas hepatitis se resuelven espontáneamente, mientras que otras pueden evolucionar a cirrosis o cáncer hepático.

Hepatitis

( V H A )

FAMILIA: Picornaviridae GÉNERO: Hepatovirus. EstructuraEstructura Con 4 polipéptidos virales Cadena única positivo Proteína viral genómica en el extremo 5 Cápside desnuda icosaedro

De persona a persona HOMBRE (principal hospedador natural) Transfusión sanguínea Hombres que mantengan relaciones sexuales con otros hombres Usuarios de drogas ilícitas De hacinamiento, en institutos de enfermos mentales Brotes relacionados con ingésta de mariscos y crustáceos mal cocidos EpidemiologíaEpidemiología Vía fecal-oral Viajeros de países desarrollados que van a países menos desarrolados Más de 90% de la población adulta es seropositiva en los países en desarrollo La infección subclínica es común en niños

INICIO Viremia Proliferación de las células de Kupffer Aparición de IgG específico Necrósis de las células del parenquima hepático Inmunes a la reinfección PatogénesisPatogénesis Se desarrollan anticuerpos de IgM específicos Reproduce en mucosa entérica Infiltración de células linfoides VHA en heces NO HAY INFECCIÓN CRÓNICA

Anticuerpos contra VHA en suero Predominante IgM Predomina IgG En convalecencia DiagnósticoDiagnóstico La identificación por microscopio electrónico en muestras fecales y el aislamiento del virus en cultivos siguen siendo herramientas de investigación. Durante varias semana y meses Infección aguda PREVENCIÓN :

1. Inmunización activa: a largo plazo
2. Inmunización Pasiva: Temporal

Hepatitis

( H B V )

HBx (activador transcripcional) DNA polimerasa dependiente de RNA DNA polimerasa dependiente de DNA RNasa H (transcriptasa inversa) glucoproteína que secretan las cél. infectadas se produce en abundancia en el citoplasma de las cél. infectadas

Ciclo de replicaciónCiclo de replicación enlace HBsAg-albúmina sérica polimerizada HBcAg HBeAg DNA polimerasa RNA completo (RNA pregenómico) la RNA polimerasa de la célula hospedadora dirige la transcripción de los mRNA virales El HBsAg se codifica después y se asocia con las membranas del retículo endoplásmico o aparato de Golgi HBcAg forma el núcleo viral al encerrar al RNA pregenómico completo y positivo junto con la DNA polimerasa paso de transcripción inversa en el que se sintetiza la cadena DNA negativa hebras ARN que fungen como plantilla se degradan → ribonucleasa H HBsAg recubren la nucleocápside del núcleo viral, lo cual da por resultado las cadenas DNA positivas

EpidemiologíaEpidemiología ocurre en todo el mundo, con un total de alrededor de 400 millones de personas portadores crónicos → principal reservorio de infección comunes en el extremo oriente 10% de los pacientes con infección por VIH En EUA se estima que 1. millones de personas están infectadas con hepatitis B y 300 000 nuevos casos ocurren en forma anual contagio en forma vertical → durante el parto vía parenteral y contacto sexual fuente de casos ocasionales → derivados sanguíneos de una reserva múltiple transmisión por pinchazos de agujas

Virus llega al hígado plazo de 3 días tras la infección Ambundantes moléculas de HBsAg (suero) líquido amniótico contacto personal cercano con líquidos corporales de individuos infectados PRINCIPAL MODO DE ADQUISICIÓN semen secreciones^ saliva vaginales y menstruales PatogénesisPatogénesis FASE INICIAL DE REPLICACIÓN efectos citopáticos mínimos hasta 45 días o más Copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito Construcción intrac. de formas filamentosas INFECCIÓN EVOLUCIONA SIN PROVOCAR LESIONES HEPÁTICAS NI SINTOMAS característica de la infección por el VHB HBsAgHBsAg La citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito ACTIVACIÓN INMUNOLÓGICA Inmunidad celular e inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas Reconocimiento de los epítopos de HBcAg por LINFOCITOS T Respuesta Linfocitos T eficaz → destrucción de hepatocitos infectados → resolución. Respuesta Linfocitos T deficiente → virus persiste → Hepatitis crónica. REPLICARSE en los hepatocitos inmunocomplejo anticuerpos anti-HBs anticuerpos anti-HBs (generados por la vacuna) ⟶ protección frente a la INFECCIÓN INICIAL al evitar la entrada del virus en el hígado HBeAg es liberada al suero y durante su producción los anti-HBeAg se unen anticuerpos frente a HBc (suero) no son protectores Inhiben su acción contribuyen a la aparición de reacciones de hipersensibilidad (tipo III) ⟶ vasculítis, artralgias, exantema y lesiones renales origina

Inicio (fasé podronimo): gradual Fiebre, fatiga, perdida de apetito, náuseas Dolor y sensación de plenitud en hipocondrio derecho Posible artralgia, artritis, exantema Síntomas clásicos (fase ictérica): debido a la lesión hepática Ictericia Orina oscura Heces claras Fiebre, malestar, vómitos Duración: semanas a meses Complicaciones: Reacciones de hipersensibilidad (vasculitis, glomerulonefritis) Hepatitis fulminante (<1%): necrosis hepática masiva, alto riesgo de muerte Resolución: en la mayoría de los adultos inmunocompetentes Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas INFECCIÓNINFECCIÓN AGUDA AGUDA Periodo de incubación: 30–180 días (promedio: 60–90 días) VHBVHB enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática depender de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección

Infección con presencia HBsAg ≥ 6 meses Prevalencia: Adultos: 5–10% Recién nacidos: ~90% Niños: ~50% Formas clínicas: Hepatitis crónica activa : destrucción progresiva → cirrosis, insuficiencia hepática, CHC Hepatitis crónica pasiva: menos inflamación, pero riesgo de complicaciones Individuos con infección crónica son la fuente principal de diseminación del virus Factores agravantes: Cuadro fulminante por Coinfección con VHD INFECCIÓNINFECCIÓN CRÓNICA CRÓNICA Se asocia con replicación contínua del virus en el higado y con la presencia de HBsAg en suero