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Hemostasia y cascada de la coagulación, Esquemas y mapas conceptuales de Bioquímica Médica

Resumen esquemático sobre la cascada de la coagulación, explicación y diagrama de la cascada de la coagulación, explicación sobre hemostasia primaria y secundaria, aplicación clínica de la cascada de coagulación, interpretación de estudios de laboratorio, explicación por tablas de fármacos anticoagulantes, fibrinolíticos e inhibidores de la fibrinólisis, interpretación de los tiempos de coagulación, cuándo solicitarlos, alteraciones, valores normales, lugar de acción de anticoagulantes, fibrinolíticos e inhibidores de la fibrinólisis.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2023/2024

A la venta desde 12/04/2025

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Hemostasia primaria y cascada de la coagulación (o hemostasia secundaria)
Hemostasia primaria
Se refiere a la detención del flujo sanguíneo cuando existe una lesión.
La hemostasia tiene 3 etapas:
1. Constricción vascular
2. Formación del tapón plaquetario
3. Coagulación sanguínea
La hemostasia primaria involucra la adhesión, activación y agregación plaquetaria para la
creación del tapón plaquetario para posteriormente permitirle a la hemostasia secundaria crear
la red de fibrina.
La hemostasia primaria sucede cuando existe una lesión endotelial cuya ruptura pone en
contacto elementos del subendotelio que desencadenan un proceso de señalización, una de
estas sustancias es la endotelina, este es el principal mediador que provoca vasoconstricción.
Entre las sustancias liberadas encontramos el factor tisular.
Lesión endotelial ————————————————-> Espasmo del vaso lesionado
Reflejos neutrales
Tromboxano A2
Serotonina
Endotelina
Naturalmente las plaquetas son una parte fundamental del proceso de hemostasia, pues el
tapón plaquetario se empieza a formar cuando las plaquetas entran en contacto con la pared
vascular.
Hígado
Riñones ———————> Trombopoyetina——-———> Megacariocitos————-> Plaquetas
Músculo Liso
Médula ósea
Mariana Monserrat Marín Ramírez
24 de mayo de 2024
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¡Descarga Hemostasia y cascada de la coagulación y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Bioquímica Médica solo en Docsity!

Hemostasia primaria y cascada de la coagulación (o hemostasia secundaria)

Hemostasia primaria

Se refiere a la detención del flujo sanguíneo cuando existe una lesión.

La hemostasia tiene 3 etapas:

1. Constricción vascular

2. Formación del tapón plaquetario

3. Coagulación sanguínea

La hemostasia primaria involucra la adhesión, activación y agregación plaquetaria para la

creación del tapón plaquetario para posteriormente permitirle a la hemostasia secundaria crear

la red de fibrina.

La hemostasia primaria sucede cuando existe una lesión endotelial cuya ruptura pone en

contacto elementos del subendotelio que desencadenan un proceso de señalización, una de

estas sustancias es la endotelina, este es el principal mediador que provoca vasoconstricción.

Entre las sustancias liberadas encontramos el factor tisular.

Lesión endotelial ————————————————-> Espasmo del vaso lesionado

Reflejos neutrales

Tromboxano A

Serotonina

Endotelina

Naturalmente las plaquetas son una parte fundamental del proceso de hemostasia, pues el

tapón plaquetario se empieza a formar cuando las plaquetas entran en contacto con la pared

vascular.

Hígado

Riñones ———————> Trombopoyetina——-———> Megacariocitos————-> Plaquetas

Músculo Liso

Médula ósea

Adhesión

Las plaquetas que circulaban libremente en el endotelio (sin adherirse a él) al haber una lesión

que rompe las capas, estas entran en contacto con el subendotelio y son atraídas a la pared

del vaso dañado, se activan y cambian de discos lisos a esferas espinosas, de esta manera

exponen los receptores de glucoproteína en la superficie. Esto puede suceder de dos formas:

en la primera, estas se pueden unir al colágeno a través de un receptor llamado glicoproteína

Ia ó IIa; o se unen mediante el factor de von Willebrand, (este también es producido por las

células endoteliales de los vasos sanguíneos y circula en la sangre). El receptor de plaquetas Ib

se une al FvW, lo que liga también las plaquetas a las fibras de colágeno expuestas en el

subendotelio.

Activación y agregación

La agregación ocurre después de la adhesión. (Ayudan los gránulos de las plaquetas, sobre

todo los densos o los deltas), pues las acciones de ADP y TXA2 conducen a que se agreguen

más plaquetas lo que se convierte en el tapón hemostático primario, y lo hacen de la

siguiente forma: El ADP que se adhiere a su receptor P2Y2, eso genera cascada de segundos

mensajeros que activan al receptor GpIIb/IIIa, receptor clave de la agregación plaquetaria. Esto

además que aumenta la expresión de la enzima COX o la ciclooxigenasa que produce

Tromboxano A2, (TXA) que también va a ser liberado. Este TXA provoca vasoconstricción y

promueve la agregación plaquetaria.

Membrana

Contiene: Fosfolípidos, glucoproteínas GPIIb/IIIa esta une a las plaquetas entre sí y además se une al

fibrinógeno

Citoplasma

Contiene: ATP, ADP, produce TXA 2 y tiene dos tipos de gránulos:

Gránulos alfa Gránulos delta

Contienen:

Fibrinógeno

Factor de von Willebrand

Fibronectina

Factores V y VIII

Factor plaquetario IV (se une a heparina)

Factores de crecimiento (provocan ateroesclerosis)

Contienen:

ADP

ATP

Calcio ionizado

Histamina ————> Producen vasoconstricción

Serotonina

Adrenalina

Recordemos que las plaquetas NO tienen núcleo

PLAQUETAS

Cascada de la Coagulación

Regulación de la coagulación

La coagulación está regulada por anticoagulantes naturales:

1. Inhibidores de trombina:

1. Antitrombina : Inactiva factores de la coagulación y neutralizan trombina, forman un complejo

con heparina y su acción se acelera para inactivar la trombina

2. Alfa-2 macroglobulina

3. Cofactor II heparina

4. Alfa-1 antitripsina

2. Proteína C: Proteína plasmática —> Actúa como anticoagulante porque inactiva factores V y VIII

3. Plasmina: Descompone fibrina y sus productos de degradación actúan como

anticoagulantes

Retracción del coágulo

El coágulo se retrae dentro de los 20-60 min que siguen a su formación. Esto contribuye a su

hemostasia al exprimir el suero del coágulo y unir los bordes del vaso roto.

Las plaquetas y sus filamentos de activa y miosina contribuyen a la retracción.

Fibrinólisis o Disolución del coágulo

Comienza luego de su formación, esto permite que el flujo sanguíneo se restablezca y que la

reparación tisular tenga lugar.

t-PA: Fibrinolítico —> Activador del plasminógeno —> Este se libera a la circulación del

endotelio en condiciones de lesión o estrés y es inactivo a menos que esté unido a fibrina.

tPA o Alteplasa (activador del plasminógeno) —> Plasminógeno —> Plasmina —> Digiere

fibrina, factores V, VIII, Protrombina, XII y disuelve coágulo.

Anticoagulantes, fibrinolíticos e inhibidores de la fibrinólisis Anticoagulantes parenterales directos Familia/Medicamento Mecanismo de acción Antídoto Ejemplos Hirudinas, Producidas por la sanguijuela hirudo medicinalis Se fija directamente y con gran fuerza a la trombina y la inactiva, forma complejos covalentes estables lo que provoca actividad anticoagulante y antitrombótica, también inhibe a la trombina unida al coágulo.

  • (^) • Lepirudina - Desirudina Inhibidores sintéticos de bajo peso molecular Inhibidores competitivos y reversibles de la trombina. Efecto antitrombótico estable
  • (^) • Argatrobán Anticoagulantes orales Familia/Medicamento Mecanismo de acción Antídoto Ejemplos Antagonistas de vitamina K Inhiben la carbonización dependiente de vitamina K, Factores X, IX, VII, II y las proteínas C y S. Vitamina K, reversión 5- horas **_- Warfarina
  • Acenocumarol_**^ **_o dicumalona
  • Dicumarol
  • Fenprocumón
  • Biscumacetato
  • Fenindiona
  • Difenadiona_** Inhibidores directos de la trombina Inhibidor reversible que bloquea la trombina libre y la unida al coágulo, interfiere en la activación plaquetaria y en los factores de la coagulación
  • (^) • Dabigatrán Inhibidores del factor Xa Inhiben de manera selectiva, competitiva y reversible al factor Xa
  • (^) **_• Rivaroxaban
  • Apixaban_** Fármacos fibrinolíticos activadores de la fibrinólisis Familia/Medicamento Mecanismo de acción Antídoto Ejemplos Fármacos fibrinolíticos activadores de la fibrinólisis Activadores del plasminógeno
  • (^) _• Estreptocinasa (SK)
  • Alteplasa_^ _(t-PA)
  • Tenecteplasa_^ _(semivida más larga que alteplasa se prefiere en IAM, se administra en un bolo)
  • Anistreplasa
  • Estafilocinasa
  • Urocinasa_

Fármacos inhibidores de la fibrinólisis Familia/Medicamento Mecanismo de acción Antídoto Ejemplos Ácido tranexámico y ácido E-aminocaproico Sustancias con afinidad por la molécula del plasminógeno, en el lugar de unión de la lisian, que es el espacio donde el plasminógeno se une fisiológicamente a la fibrina, bloqueando esta unión, se frente el sistema de fibrinólisis.

  • Ácido tranexámico Correlación clínica Repaso Enfermedades Fármacos ¿Qué sustancia promueve la vasoconstricción inicial? Endotelina, más tardíamente TXA Enfermedad de Von Willebrand Sangrado por deficiencia de la agregación plaquetaria Bloqueadores del receptor P2Y2: Clopidogrel, prasugrel, ticagrelar Bloquea el receptor P2Y provocando la interrupción de la cascada de segundos mensajeros y no hay activación del GpIIb/IIIa. Previene la formación de plaquetas. ¿Cuáles son los principales mediadores de la adhesión plaquetaria? GpIa/IIa —> adhieren directo al colágeno GpIb —> Utiliza puente al factor Von Willebran entre ella y el colágeno Síndrome de Bernard Sulier ó deficiencia de glicoproteína GpIB No se pueden adherir las plaquetas. Inhibidor de los Tromboxanos A2, (TXA) Aspirina, antiagregante plaquetario ¿Cuál es el receptor principal involucrado en la activación/ agregación plaquetaria? Activación: P2Y Agregación: Gp IIb/IIIa
  • Antagonista^ vitamina^ K^ —> Prolonga PT/INR; pueden prolongar PTT —> Factor VII se altera
  • HNF^ —> Prolonga PTT; genera anti-Xa
  • HBPM^ y^ Fondaparinux^ —> Genera anti-Xa —> puede prolongar PTT
  • Inhibidores^ de^ la^ trombina^ —> Prolongan PT, PTT, INR
  • Inhibidores^ de^ Xa^ —> Prolonga PT, PTT, INR y generan anti Xa
  • rTPA^ (trombolisis)^ —> Prolonga PT y PTT