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Hemostasia: Procesos fisiológicos para detener la hemorragia, Resúmenes de Fisiología

Una descripción detallada del proceso de hemostasia, que es el conjunto de mecanismos fisiológicos encargados de detener la hemorragia cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo. Se explican los dos principales componentes de la hemostasia: la hemostasia primaria, que involucra el espasmo vascular y la formación de un tapón plaquetario, y la hemostasia secundaria, que conlleva la formación de un coágulo de fibrina estable. También se abordan las alteraciones de la hemostasia, como la hemofilia y la enfermedad de von willebrand, así como las pruebas de laboratorio utilizadas para su estudio y las complicaciones asociadas a los pacientes anticoagulados. Este documento proporciona una comprensión integral del sistema hemostático y sus implicaciones clínicas, lo que lo convierte en un recurso valioso para estudiantes y profesionales de la salud interesados en entender los mecanismos de control de la hemorragia.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 31/07/2024

julia-macarena-gallardo
julia-macarena-gallardo 🇦🇷

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HEMOSTASIA
Cuando un vaso sanguíneo se rompe nuestro sistema crea un medio de defensa llamado
hemostasia
Hemo = sangre
Stasia = detener
Def: conjunto de procesos fisiológicos que se encargan de detener la hemorragia
Consta de varios mecanismos
Espasmo vascular
Formación de tapón plaquetario
Formación de coágulo sanguíneo
Proliferación de tejido fibroso
Estos mecanismos los vamos a encasillar en dos partes: hemostasia primaria y secundaria
En condiciones fisiológicas, el endotelio libera sustancias anti- trombogénicas (óxido nítrico,
prostaciclina, heparán sulfato, trombomodulina, t-PA...). Pero cuando se produce una lesión
endotelial, libera factores procoagulantes (angiotensina II, endotelina)
Hemostasia Primaria
Para que comience necesitamos de la lesión en el endotelio de un vaso
Procesos que comprende: vasoespasmo y formación de coágulo inestable
Involucra: endotelio y plaquetas
Endotelio
Revestimiento interno de los vasos, formado por una sola capa de células
Funciones:
Termorregulación a través del equilibrio de factores antitrombóticos y protrombóticos
Antitrombóticos:
actividad plaquetaria: óxido nítrico y prostaglandinas
actividad coagulante: trombomodulina, etc
actividad pro fibrinolítica: TPA ( activador tisular del plasminógeno); UPA
(activador del plasminógeno similar a la urocinasa)
Protrombóticos
activación plaquetaria: Factor de vW; Colágeno subendotelial
Coagulación: Factor tisular( III); Factor VIII
Anti Fibrinolítica: PAI ( inhibidor del activador del plasminógeno)
Plaquetas o Trombocitos
1. Las plaquetas vienen de las células precursoras hematopoyéticas pluripotenciales
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HEMOSTASIA

Cuando un vaso sanguíneo se rompe nuestro sistema crea un medio de defensa llamado hemostasia ● Hemo = sangre ● Stasia = detener Def: conjunto de procesos fisiológicos que se encargan de detener la hemorragia Consta de varios mecanismos ● Espasmo vascular ● Formación de tapón plaquetario ● Formación de coágulo sanguíneo ● Proliferación de tejido fibroso Estos mecanismos los vamos a encasillar en dos partes: hemostasia primaria y secundaria En condiciones fisiológicas, el endotelio libera sustancias anti- trombogénicas (óxido nítrico, prostaciclina, heparán sulfato, trombomodulina, t-PA...). Pero cuando se produce una lesión endotelial, libera factores procoagulantes (angiotensina II, endotelina)

Hemostasia Primaria

● Para que comience necesitamos de la lesión en el endotelio de un vaso ● Procesos que comprende: vasoespasmo y formación de coágulo inestable ● Involucra: endotelio y plaquetas Endotelio Revestimiento interno de los vasos, formado por una sola capa de células Funciones: ● Termorregulación a través del equilibrio de factores antitrombóticos y protrombóticos ○ Antitrombóticos: ■ actividad plaquetaria: óxido nítrico y prostaglandinas ■ actividad coagulante: trombomodulina, etc ■ actividad pro fibrinolítica: TPA ( activador tisular del plasminógeno); UPA (activador del plasminógeno similar a la urocinasa) ○ Protrombóticos ■ activación plaquetaria: Factor de vW; Colágeno subendotelial ■ Coagulación: Factor tisular( III); Factor VIII ■ Anti Fibrinolítica: PAI ( inhibidor del activador del plasminógeno) Plaquetas o Trombocitos

  1. Las plaquetas vienen de las células precursoras hematopoyéticas pluripotenciales
  1. Va a formar colonias, en el caso de las plaquetas va a formar a unidad formadora de colonias de megacariocitos que forman megacariocitos y de ahí surgen las plaquetas - Componentes de las plaquetas - Actina, miosina, trombostenina -> proteínas contráctiles - Retículo endoplasmático y aparato de golgi especializado - Mitocondrias formadoras de ATP - Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas - Factores estabilizador de fibrina y factor de crecimiento, este ayuda con la reparación del vaso - Receptores glicoproteicos GPib Funciones ● Activarse cuando pasa por un endotelio dañado ● Hemostasia Primaria: adhesión,activación,agregación ● Hemostasia secundaria ● Secreción de gránulos: secretan sustancias que van a estimular la coagulación, incrementa el tono vascular y permeabilidad ● Facilitan la reparación del endotelio: a través del factor de crecimiento derivado de las plaquetas ● Participan en la defensa antimicrobiana y regulan reacciones inflamatorias

1. Espasmo vascular

  • recordemos que el vaso sanguíneo tiene músculo liso en la capa media
  • cuando hay un traumatismo libera serotonina y endotelina que generan un espasmo de vasoconstricción lo que reduce el flujo sanguíneo del vaso roto para no perder mucha sangre
  • Cuando el vaso se lesiona se exponen: colágeno y F. Von Willebrand
  • Las plaquetas lo detectan y se adhieren, pero como?

2. Adhesión

La adhesión plaquetaria se da por la unión de la plaqueta a la glucoproteína Ib, mediado por el factor de VW La adhesión plaquetaria induce su activación

3. Activación

Las personas que tienen pocas plaquetas desarrollan miles de zonas hemorrágicas bajo la piel y tejidos internos

HEMOSTASIA SECUNDARIA

  • Formación de un coágulo estable de fibrina
  • Para esto se van a activar secuencialmente factores de coagulación (proteínas plasmáticas) hasta conseguir la activación de la trombina que degrada fibrinógeno en fibrina
  • Para conseguir la coagulación también intervienen el calcio, fosfolípidos plaquetarios y tisulares.
  • Como nombramos antes tenemos sustancias inhibidoras de la coagulación que limitan el proceso - antitrombina III: inhibe a la trombina y al factor X - proteína C y S: unidas inhibe al factor V y VII -
  • También tenemos factores de coagulación que los vamos a clasificar en
    • vitamina K dependientes: II,VII,IX,X Ahora si en la coagulación secundaria vamos a tener una vía ● Intrínseca: XII,XI,IX,VIII, y formación del complejo VIII-IX-Ca (TENASA INTRINSECA) ● Extrínseca: III,VII, formación del complejo III-VII-Ca (tenasa extrinseca) ● Común: X,V, II, I

Los factores de coagulación sintetizados en el hígado son cruciales para el proceso de hemostasia y coagulación sanguínea. A continuación se enumeran los factores de coagulación que son producidos por el hígado:

  1. Factor I (Fibrinógeno)
  2. Factor II (Protrombina)
  3. Factor V
  4. Factor VII
  5. Factor IX
  6. Factor X
  7. Factor XI
  8. Factor XII
  9. Factor XIII
  • Vitamina K: Es importante mencionar que los factores de coagulación II, VII, IX y X son dependientes de la vitamina K. Esta vitamina es esencial para la carboxilación de estos factores, un proceso que es crítico para su actividad biológica.
  • Productos de degradación de fibrina: Estos fragmentos son solubles y son eliminados por el sistema mononuclear fagocítico. 4. Regulación de la fibrinólisis
  • Inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2): Regulan la actividad del t-PA y u-PA, previniendo una activación excesiva de la plasmina.
  • α2-antiplasmina: Inactiva la plasmina libre en la circulación, evitando la digestión no controlada de proteínas plasmáticas. 5. Eliminación de los productos de degradación
  • Los FDP son eliminados por los macrófagos en el hígado y el bazo. https://www.youtube.com/watch?v=h28B2Y3Q0k ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DE LA HEMOSTASIA Razón Internacional Normatizada (RIN) que es la razón entre el tiempo del paciente y la media geométrica de la población normal en el laboratorio elevado a una potencia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones hemorrágicas en la enfermedad de Von Willebrand (EvW) tipo I más común incluyen hematomas, sangrado en mucosas, sangrado a través de pequeños cortes de piel que puede detenerse y reiniciarse durante horas, aumento del sangrado menstrual y, a veces, sangrado después de procedimientos quirúrgicos (p. ej., extracción de dientes, amigdalectomía)

PACIENTE ANTICOAGULADO
  1. Tiempo de Protrombina (PT) y Razón Internacional Normalizada (INR)
  • Descripción: El PT mide la capacidad de la sangre para coagularse a través de la vía extrínseca y común de la coagulación. El INR es una medida estandarizada del PT.
  • Alteración en pacientes anticoagulados: En pacientes que toman antagonistas de la vitamina K (como warfarina), el INR se eleva.
  • Importancia: Un INR alto sugiere un mayor riesgo de sangrado, mientras que un INR bajo indica un riesgo de trombosis.

Diagnóstico

  • eco doppler primera línea para diagnosticar Tratamiento
  1. Anticoagulación:
  • Heparina: Inmediato, seguido de heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux.
  • Warfarina: A largo plazo, ajustada según el INR.
  • Anticoagulantes orales directos (DOACs): Rivaroxabán, apixabán, dabigatrán. Complicaciones
  • Embolia Pulmonar (EP): Coágulo que se desprende y viaja a los pulmones, potencialmente mortal.
  • Síndrome Postrombótico: Dolor crónico, hinchazón, y cambios en la piel debido a daño venoso.
  • Recurrencia de TVP: Mayor riesgo en pacientes con factores de riesgo persistentes.