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Hemostasia primaria, secundaria, cascada de coagulación
Tipo: Diapositivas
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(Del griego haem , sangre y stasis , detención)
Interacción plaquetas vaso sanguíneo-
Es el resultado de la participación coordinada de distintos mecanismos propia respuesta que incluyendel vasola sanguíneo agregación plaquetaria en el lugar lesionado y la de la lesión vascular.
Concluye con la formación de un "tapón" resultante de la agregación plaqutaria, con la ayuda de la contracción del vaso lesionado. La propia agregación plaqutaria provoca la activación de factores como hemostasia secundaria. la TROMBINA, que actúan facilitando el siguiente paso, la
TROMBINA
Lesión vascular
Agregación plaquetaria
Retracción del coágulo Reparación del vaso
Vasoconstricción
Hemostasia Primaria plaquetario^ Tapón Hemostasia Secundaria
Coágulo sanguíneo
Se vasoconstrictora denomina también o fasede espasmo vascular. Ocurre inmediatamente después de lesionarse un vaso sanguíneo, y en respuesta al propio produce (^) latraumatismo, contracción (^) delse músculo liso que forma parte de la pared vascular.
Función. Controlar la hemorragía al disminuir el área lesionada y el diámetro del vaso.
Adhesión plaqetaria a la matriz subendotelial. Activación y secreción plaquetarias. Agregación plaquetaria. Formación del tapón plaquetario (coágulo sanguíneo, trombo blanco). Activación de la coágulación sanguínea.
Comienza segundos después de producirse la lesión la lesión vascular. Es el "intento" por cerrar la lesión mediante:
Se agrupan según su función:
La fase plasmática comprende una serie de reacciones en las que participan los denominados FACTORES DE COAGULACIÓN.
combinación con las enzimas^ Actúan mediante su complejos y facilitando su^ proteolíticas formando celulares en la zona de^ unión a las supeficies lesión.
Se inicia con la activación del factor XII en la sangre que circula en los vasos, éste es activado por XIIa por contacto con la colágena subendotelial. Sigue la activación de XI a XIa, que actúa como enzima proteolítica y convierte el factor IX presencia en una de enzimaCa++, activael factor IXa. X Ense transforma en Xa (también es activado por la vía extrínseca).
Sólo necesita la liberación de tromboplastina tisular de una dañadas variedad como (^) fibroblastos,de células células lisa, endoteliales y otras, en de la musculatura presencia de iones de Ca++ y del factor VII, transforma en Xa al factor X.
concentración de los filamentos del citoesqueleto de las plaquetas integradas en la red de fibrina. La acción entre la actina, miosina y tromboestenina de las plaquetas permiten su estabilización. Libera suero provisto de fibrinógeno y de la mayor parte de los factos de coagulación. A las pocas horas de su formación y durante las siguientes semanas, se produce la invasión del coágulo por fibroblastos que participarán en el cierre definitivo de la pared vascular mediante la formación de tejido conectivo.
Cuando el coágulo ya no es necesario se activa la fibrinólisis. Es el proceso responsable de la degradación enzimática del coágulo de fbrina. Es la etapa final de la hemostasia en la que se eliminan los depósitos de fibrina cuando han cumplido su misión. Se activa en el momento en que se forma el coágulo de fibrina. El paso clave es la activación de FIBRINOLISINA o PLASMINA a partir del plasminógeno.
La plasmina lisa a la fibrina, dando lugar a la producción de los productos de degradación fibrina-fibrinógeno, como el Dímero D.