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Hemostasia en laboratorio, Apuntes de Patología

valores y analisis de hemostasia

Tipo: Apuntes

2024/2025

A la venta desde 24/06/2025

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HEMOSTASIA
El objetivo es mantener la integridad vascular, evitando una excesiva pérdida de sangre.
1. Vasoconstricción en el área lesionada.
2. Adhesión y agregación plaquetaria.
3. Fibrinoformación, que refuerza el trombo plaquetario.
4. Fibrinólisis o eliminación de los depósitos de fibrina.
*pido siempre plaquetas en cirugía,
HEMOGRAMA:
Aporta información sobre el recuento plaquetario.
Los valores normales oscilan entre 150.000 y 350.000 /ul.
Cuando las plaquetas están por encima de lo normal se denomina trombocitosis, y
cuando está por debajo de lo normal se denomina trombocitopenia.
TROMBOCITOSIS
SECUNDARIAS: 7 (3a,c,h,rxqx,post)
1. anemia ferropénica,
2. afecciones agudas,
3. enfermedades autoinmunes,
4. síndrome de Cushing,
5. hemorragia reciente
6. durante la recuperación tras tratamientos con radioterapia o quimioterapia.
7. post operatorio de cirugías mayores,
*350000-450000
PRIMARIAS: constituye un síndrome mieloproleiferativo crónico y se caracteriza cuando
las plaquetas están por encima de las 450.000 /ul.
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HEMOSTASIA

El objetivo es mantener la integridad vascular, evitando una excesiva pérdida de sangre.

  1. Vasoconstricción en el área lesionada.
  2. Adhesión y agregación plaquetaria.
    1. Fibrinoformación, que refuerza el trombo plaquetario.
  3. Fibrinólisis o eliminación de los depósitos de fibrina. *pido siempre plaquetas en cirugía, HEMOGRAMA:
    • Aporta información sobre el recuento plaquetario.
  • Los valores normales oscilan entre 150.000 y 350.000 /ul.
  • Cuando las plaquetas están por encima de lo normal se denomina trombocitosis, y cuando está por debajo de lo normal se denomina trombocitopenia.

TROMBOCITOSIS

SECUNDARIAS : 7 (3a,c,h,rxqx,post)

  1. anemia ferropénica,
  2. afecciones agudas,
  3. enfermedades autoinmunes,
  4. síndrome de Cushing,
  5. hemorragia reciente
  6. durante la recuperación tras tratamientos con radioterapia o quimioterapia.
  7. post operatorio de cirugías mayores, *350000- PRIMARIAS : constituye un síndrome mieloproleiferativo crónico y se caracteriza cuando las plaquetas están por encima de las 450.000 /ul.

Pueden existir trombocitos acompañantes en otros síndromes mieloproliferativos crónicos como LMC, mielofibrosis primaria.

TROMBOCITOPENIA :

  • Las plaquetas están por debajo de los 150.000 /u, pero es relevante cuando está por debajo de los 100.000 /ul. CENTRALES : - Amegacariocitos , por disminución o ausencia de precursores megacariocíticos en la médula ósea. - Megacariocitos , por trombopoyesis ineficaz, con presencia de un número normal de megacariocitos en la médula ósea. PERIFÉRICAS :
    • De origen inmunológico ; idiopático PTI, y secundario a procesos infecciosos, fármacos. *farmacos y px con quimioterapia
    • De origen no inmunológico, en hiperesplenismo, sepsis, microangiopatías trombóticas, en la circulación extracorpórea, en pacientes sometidos a hemodiálisis. *problemas autoinmunes con alteración a nivel plaquetario pti, destrucción de las mismas La vida media plaquetaria es de 8 – 10 días. Y se encuentra disminuida en pacientes con trombocitopenias periféricas. *considerar aspectos: tiempos de manejo para el análisis y dg y tiempo de vida media, según el analito PRUEBAS FUNCIONALES PLAQUETARIAS

TIEMPO DE HEMORRAGIA / SANGRÍA

Tiempo de hemorragia: tubo celeste

  • Sirve para valorar alteraciones funcionales en la hemostasia primaria. Se realiza de dos formas:

*valorar el paso final de la coagulación, formación de la fibrina, tiempo muy prolongado en acción de antitrombina, heparina,

FIBRINÓGENO

● Los valores normales oscilan entre 150 y 350 mg/dl. ● Aumenta sus cifras en cuadros inflamatorios. También tiene un papel como marcador de riesgo vascular. ● La disminución de los valores de fibrinógeno mediante un método coagulométrico, indica la existencia de una hipofibrinogenémia o una disfibrinogenémia PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA FIBRINÓLISIS

DÍmero D

Se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada por el factor XIII. Las concentraciones de dímero D están aumentados en procesos fibrinolíticos secundarios, pero están ausentes en la hiperfibrinólisis primaria. Es de suma importancia en los estudios de los algoritmos diagnósticos del tromboembolismo venoso

DEFICIENCIA DE INHIBIDORES NATURALES: ANTITROMBINA, PROTEÍNA C Y PROTEÍNA S

ANTITROMBINA

Es una glucoproteína de síntesis hepática, es un regulador fisiológico de la formación de fibrina mediante la inactivación de la trombina y otras enzimas de coagulación. El tipo I, se caracteriza por un descenso tanto de la actividad funcional como de los niveles antigénicos, como consecuencia de una disminución en la síntesis de la proteína. El tipo II, se caracteriza por una disminución en la actividad funcional con normalidad en los niveles antigénicos.

PROTEÍNA C

Es una glucoproteína dependiente de la síntesis hepática. El déficit de proteína C se asocia con una elevación del riesgo de trombosis entre 2 y 6 veces. El tipo I, se caracteriza por un descenso tanto en la actividad funcional como en los valores antigénicos. El tipo II, la baja actividad funcional contrasta con valores antigénicos normales como expresión de la existencia de una molécula anormal.

PROTEÍNA S

Es el principal cofactor de la proteína C activada. Es una glucoproteína dependiente de la síntesis predominantemente hepática y endotelial. Tipo I, disminución de la concentración antigénica de proteína S total y libre y disminución de la actividad funcional. Tipo II, con valores antigénicos normales de proteína S total y libre y disminución de la actividad funcional. Tipo III, valores normales de proteína S antigénica total y disminución tanto de la proteína S libre como de la actividad funcional.

Hiperhomocisteinemia

Producto intermedio del metabolismo de la metionina y el incremento de sus valores son factores de riesgo trombótico. La moderada >15 umol/L, aumenta dos veces el riesgo de trombosis venosa. Se puede encontrar concentraciones elevadas de homocisteína en el 5% de la población general. Son causas los factores ambientales deficiencia de folatos y vitamina B6 y B12. Son causas de factores genéticos metamorfismo en una enzima que participa en el metabolismo de la metionina metilentetrahidrofolato reductasa.