Neurotransmisor excitatorio (glutamato), como afecta la plasticidad sináptica y
receptores implicados
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro y juega un papel
crucial en la plasticidad sináptica, que es la capacidad de las sinapsis para fortalecerse o
debilitarse con el tiempo, en respuesta a la actividad. Este proceso es fundamental para el
aprendizaje y la memoria.
En el Trastorno del Espectro Autista (TEA), la regulación del glutamato y la plasticidad
sináptica pueden verse afectadas. Estudios han mostrado que las personas con TEA pueden
tener una disfunción en los receptores de glutamato, lo que puede llevar a una alteración en
la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD), dos procesos clave
de la plasticidad sináptica
Tipos de Receptores de Glutamato
Receptores Ionotrópicos:
AMPA: Son responsables de la transmisión rápida de señales excitatorias en el cerebro.
Permiten la entrada de iones de sodio (Na+) en la célula postsináptica, lo que genera una
despolarización rápida.
Alteraciones en el TEA: En el TEA, se ha observado que la expresión y la función de los
receptores AMPA pueden estar alteradas. Esto puede resultar en una transmisión sináptica
menos eficiente y afectar procesos como la plasticidad sináptica y la memoria.
NMDA: Son cruciales para la plasticidad sináptica, especialmente en la potenciación a
largo plazo (LTP), que es esencial para el aprendizaje y la memoria. Permiten la entrada de
iones de calcio (Ca2+) además de sodio (Na+), lo que activa varias cascadas de
señalización intracelular.
Alteraciones en el TEA: Las disfunciones en los receptores NMDA pueden llevar a una
reducción en la LTP, afectando negativamente el aprendizaje y la memoria. Además, una
sobreestimulación de estos receptores puede causar excitotoxicidad, que es dañina para las
neuronas.
Receptores Metabotrópicos (mGluR): Estos receptores modulan la
neurotransmisión de manera más lenta y están involucrados en la regulación de la
excitabilidad neuronal y la plasticidad sináptica. En el TEA, se ha observado una
disfunción en estos receptores, lo que puede contribuir a las características
cognitivas y comportamentales del trastorno.
Alteraciones en el TEA: En el TEA, se ha observado una disfunción en estos receptores,
particularmente en los mGluR. Esta disfunción puede contribuir a un desequilibrio en la
señalización excitatoria/inhibitoria, afectando la función cognitiva y el comportamiento
