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PATOLOGÍA BENIGNA DEL OVARIO)
Generalidades de los ovarios ● Localización --- a nivel de la pelvis menor, anterior y lateral al recto y detrás del ligamento ancho ● Volumen --- 4-6 mL ● Medida --- 40 x 30 x 20 mm ● Peso --- 5-7 gr ● Medios de fijación ○ Ligamento útero-ovárico = porción media del ovario → fondo del útero ○ Ligamento tubo-ovárico = ovario con el pabellón de la trompa de Falopio ○ Ligamento suspensorio = ovario → pared abdominal ○ Ligamento ancho ■ Mesosalpinx → fijación del ovario a las trompas de Falopio ■ Mesoovario → rodea y sostiene al ovario ● Irrigación ○ Arteria ovárica ■ Se origina de la aorta abdominal. ■ Sigue el ligamento suspensorio del ovario. ■ Se extiende al polo superior del ovario. ○ Arteria uterina ■ Rama de la hipogástrica ■ Se incorpora al ligamento ancho. ■ Alcanza el istmo uterino. ■ Cambia de dirección y asciende hacia la trompa donde se anastomosa con la arteria ovárica. ○ Arteria de Sampson ■ Representa la anastomosis de la arteria uterina y la arteria ovárica. QUISTES OVÁRICOS Acumulaciones de líquido o material semilíquido, a menudo aislados por una membrana, que se ubican en el ovario. Se clasifican en: neoplásicos y no neoplásicos
Tipos quistes Descripción Características Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Foliculares Masa ovárica más frecuente en mujeres de edad reproductiva Folículo de Graaf no roto Acumulaciones simples de líquido sin tabiques ni detritos internos Puede ser un quiste único o múltiples quistes Generalmente asintomáticos <6 cm. Sintomáticos → puede ser por ruptura: ● Dolor ● Irritación peritoneal ● Retraso menstrual ● Sangrado uterino anormal Prueba de embarazo → descarte USG Foliculares → estructuras simples y anecoicas Lúteos → aspecto complejo con ecos internos y paredes ligeramente más gruesas Hemorrágicos → masa quística con ecos internos; trombos aparecen como masa sólida → apariencia de telaraña cuando se está reabsorbiendo Endometriomas → masa quística con ecos internos homogéneos → se puede describir con aspecto de vidrio esmerilado Tienden a la regresión espontánea con reabsorción del líquido ACO durante 3 meses → para desaparecer el quiste Punción del quiste + estudio citológico del contenido Lúteos Normales → estructuras fisiológicas en la 2da mitad del ciclo menstrual y 1er trimestre Anormal → persistencia o aumento de tamaño > 3 cm Secretan progesterona Unilateral Quistes uniloculares que pueden contener algunos desecho internos Hemorrágicos Quistes foliculares o del cuerpo lúteo que se rompen y sangran Aparición súbita de dolor agudo Suelen ser autolimitados, pero en ocasiones pueden presentar hemorragia intraperitoneal Dolor intenso Signos de abdomen agudo Inestabilidad hemodinámica Endometriomas Surgen del crecimiento ectópico del tejido endometrial en el ovario Es una forma de endometriosis Dismenorrea Dispareunia Escisión quirúrgica ACO → para suprimir la endometriosis TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES Cistoadenoma Tumor benigno → Quiste derivado de epitelio glandular ovárico ➔ Seroso ◆ + frecuente ◆ Epitelio cúbico, cuerpos de Psamoma → gránulos calcificados ◆ Conservador <6cm ◆ Asintomáticos, dolor y distensión abdominal ◆ Eco transvaginal (incidental)/ marcadores tumorales ◆ Cirugía ➔ Mucinoso ◆ Masas quísticas voluminosas ◆ Epitelio secretor ◆ Asintomático (torsión), distensión abdominal, dolor opresivo en hipogastrio, urinarios/gastrointestinales ◆ Pseudomixoma peritoneal → ascitis mucinosa extensa, adherencias, implantes epi quísticos ◆ USG abdominopélvico, TC ◆ Cirugía Contenido líquido, superficie lisa y vasos prominentes
Tumores de las células de la teca Se originan de las células de la teca interna del ovario, por lo tanto, son productores de estrógenos Se presenta en pacientes mayores de 40 años (solo el 10% se presenta <30 años) Cursan con el mismo cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento que los TCG Son de buen pronóstico dado el bajo potencial de malignidad del tumor (3-5%) Fibromas, tecomas y fibrotecomas ★ Fibromas = tumores no productores compuestos por fibroblastos ★ Fibrotecomas = tumores no productores con fibroblasto y células fusiformes con cristales de lípidos ★ Tecomas? = tumor no productor por células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos Cuadro clínico Se presentan unilaterales en el 90% de los casos; cursan como masas sólidas, esféricas o ligeramente lobuladas , encapsuladas, duras y de color gris- blanquecino.
- La evolución se puede acompañar de síntomas por compresión en órganos adyacentes, dolor pélvico o la presencia de una masa; aunque suelen cursar asintomáticos. Diagnóstico --- puede llegar confundirse con un mioma en el USG Tratamiento --- resección tumoral Complicaciones --- puede ocasionar ascitis directamente proporcional al tamaño del tumor TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES TERATOMAS “Tipo de tumor de células germinativas que a veces contiene varios tipos de tejido, como pelo, músculo y hueso. “ Los teratomas pueden ser maduros o inmaduros según lo anormales que se ven las células al microscopio. En ocasiones, los teratomas tienen una mezcla de células maduras e inmaduras. Tienen un pico de incidencia entre los 25-50 años. Se clasifican en = maduros (benignos), inmaduros (malignos), monodermicos/altamente especializados BENIGNO MALIGNO Diferenciación Bien diferenciado Carece de diferenciación con anaplasia, estructura atípica Velocidad de crecimiento Progresivo y lento, puede detenerse o regresa Errática, puede ser lenta a rápida, figuras mitóticas pueden ser numerosas o anormales Invasión local Cohesivo y con masas expansivas bien delimitadas que no invaden ni infiltran los tejidos normales circundantes Localmente invasivo; infiltrativo de tejidos normales circundantes Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes; cuanto mayor y más diferenciado sea, hay más probabilidad de metástasis Teratomas maduros (benignos) Bilaterales 10-15% de los casos. Forman quistes de una sola cavidad, con pelo y sebo. Se caracteriza por una pared delgada revestida por dermis opaca , arrugada, blanca-grisácea con tallos de pelo.
Epitelio está formado por: epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas, pelo y anexos cutáneos, tejido cerebral, tiroideo, intestinal, cartílago, hueso o dental. Cuadro clínico
1. Inespecífico a. Dx se realiza en fases avanzadas, se relaciona a una sensación de pesadez o presión 2. Primer síntoma = aumento del volumen del vientre a. Se considera dato de cronicidad 3. Trastornos urinarios a. Poliquiurisa, micción imperiosa (urgente) o retención urinaria (si existe la suficiente compresión) 4. Trastornos venosos de los miembros inferiores a. Edema, varices y/o hemorroides (dado por la compresión de la vena cava inferior) Exploración Palpación = detectar tumores voluminosos, determinar la consistencia del tumor (superficie lisa u ondulada) Percusión = matidez en el centro del abdomen, timpanismo en los flancos; si cursa con ascitis: mate en los flancos con timpanismo en el centro Tacto vaginal = permite establecer las características de los tumores intrapélvicos Diagnóstico ● Ecografía: Método de elección para el dx en fase temprana, cuenta con una sensibilidad del 90% usando una ecografía transvaginal. ○ Al usar una Ecografía Doppler aumenta la sensibilidad, esto por la visualización de la neovascularización del tumor. ● Otros estudios de imagen: TAC , RM o laparoscopía. ○ La laparoscopia es útil para distinguir de un mioma, un hidrosalpinx o un tumor de ovario; sirve como diagnóstico y parte del tratamiento. ● Otros estudios: Marcador Ca-125, determinaciones hormonales. Tratamiento --- cirugía RETRO DOCTOR PATOLOGÍA BENIGNA DEL OVARIO Se le conoce como tumoración anexial Subtipos: se conoce al momento de la extirpación y análisis patológico; CISTOADENOMAS + FRECUENTES --- CLASIFICACIÓN --- Epiteliales + Germinales + Estroma gonadal Abordaje: 1. Exploración 2. USG a. Quiste funcional menor 5cm, se ve anecoico (totalmente negro) --- solo vigilancia b. Quiste hemorrágico: quirúrgico c. mayor a 5 cm se debe investigar la causa pq hay riesgo de torsión 3. Marcadores tumorales = CA-125, AgCAE, Alfafetoproteína (AFP) valores normales buscar, DHL, CA19- Mediante el abordaje se define que es benigno o maligno. Características sonográficas : investigar ● Tamaño ● Grosor ● Contenido ● Tabique ● Doppler
VPH
Virus del papiloma humano Dermatosis caracterizada por verrugas planas exofítica clásica denominada condiloma acuminado, de tamaño y ubicación en diferentes tejidos, causada por el virus del papiloma humano. ● 1% verrugas visibles en adulto en vida sexual activa. ● Serotipos 6 y 11 causan de 80-90% → condilomas ● Serotipos 16 y 18 → displasias ● Serotipos 42, 43 y 44. Epidemiología --- 80% de las personas sexualmente activas contraerán la infección por VPH alguna vez en la vida.
- Incidencia 15-25 años
- Relaciones sexuales
- Preferencia anogenital FX RIESGO
- Inicio de vida sexual temprano.
- Parejas sexuales múltiples
- Embarazo
- Uso de anticonceptivos
- Tabaquismo
- Inmunosupresión
- Fómites FISIOPATOLOGÍA ➔ El virus tiene especificidad tisular e infecta la capa basal del epitelio queratinizado y mucoso ➔ El tiempo de incubación dura de 1-6 meses ➔ La división del genoma viral se lleva de forma temprana (E1 a E7) y tardía (L1 y L2) ➔ Las lesiones en la piel pueden persistir por años o involucionar espontáneamente MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las verrugas predominan en la vulva, labios mayores y menores, pueden presentarse en la mucosa oral, rara vez se presentan en el cuello uterino Las lesiones son vegetantes, granulosas y blandas, tienen color rosado o similar al de la piel; pueden llegar a medir hasta 20 cm DIAGNÓSTICO ➔ Principalmente clínico al observar las lesiones características. ➔ PCR, hibridación de DNA viral o ELISA para identificar el serotipo viral. ➔ El análisis de glicoproteína G específica para ac contra los serotipos del virus. TRATAMIENTO ★ Conservador = 50 a 80% de las lesiones pueden involucionar en los primeros 2 años. ★ Solución de ácido tricloroacético al 80-90% (ATA) = una aplicación por semana sobre la lesión, requiere múltiples aplicaciones. ★ Podofilina gel 0.5% = aplicación cada 12 horas, 3 días a la semana por 6 semanas. ★ Imiquimod 5% = Aplicación 3 veces a la semana por 16 semanas. ★ Quirúrgico = Exéresis quirúrgica, vaporización con láser, ablación con bisturí y crioterapia. PROFILAXIS Uso de condón protege las áreas cubiertas por el mismo. Vacunación tetravalente en mujeres y hombres de 16 a 26 años.
RETRO DOCTOR CACU
Cuál es el tumor de Buschke-Lowenstein ---- tumor condilomatoso muy complicado; es una entidad rara, considerada una lesión benigna aunque con potencial de malignidad provocada por el papilomavirus humano --- se elimina poco a poco con ácido acético, cirugía, etc. PREGUNTAS EXAMEN
- El VPH puede causar cambios en las células del cuello uterino que van desde lesiones de bajo riesgo, lesiones precancerosas, hasta cáncer. a) Verdadero b) Falso
- De los siguientes serotipos, son los que causan condilomas a) 42, b) 16, c) 35, d) 6,
- De los siguientes serotipos, son los que causan displasias a) 42, b) 16, c) 35, d) 6,
- Forman parte de los factores de riesgo, excepto a) IVST b) Parejas sexuales múltiples c) Humedad d) Tabaquismo
- Tiempo de incubación del VPH a) 1 a 6 meses b) 8 a 10 semanas c) 1 a 3 semanas d) 4 a 5 meses
- Pacientes sin riesgo de adquirir VPH, el papanicolau se debe hacer cada 3 años a) Falso
b) Verdadero
CITOLOGÍA CERVICAL
Consiste en la obtención de células del epitelio que recubre el cuello del útero y de la vagina para su análisis en el microscopio y su gran utilidad consiste en la identificación precoz de anomalías que podrían progresar a lesiones cancerosas
- Iniciar a los 21 años o 3 años después de la primera relación sexual - Se debe realizar cada año - Contraindicación: Presencia de sangrado menstrual >65 años con 3 resultados negativos - Colocación del espejo vaginal -- evitar empleo de lubricantes, introducir con valvas cerradas en ángulo de 45 grados → Girarlo presionando la palanca que abre válvula superior SISTEMA BETHESDA CATEGORÍA CRITERIOS ESPECÍFICOS DESCRIPCIÓN Calidad de muestra Satisfactoria para la evaluación Presencia o ausencia de células de la zona de transformación Insatisfactoria para la evaluación Ausencia de células de la zona de transformación u otros indicadores de calidad Negativa para lesión intraepitelial o cáncer Casos que no tienen evidencia de lesión Epitelio normal Presencia de MOO específicos Trichomonas vaginalis, candida sp, flora sugestiva de vaginosis bacteriana Cambios celulares reactivos Inflamación, radioterapia, DIU, células glandulares en pacientes post histerectomizadas y atrofia Células endometriales en mujeres >40 años Anormalidad en células epiteliales Células escamosas atípicas (ASC) Celulas escamosas atipicas de significado indeterminado Células escamosas atípicas que no pueden excluir una lesión de alto grado Lesión intraepitelial de bajo grado Incluye una infección por VPH o displasia leve (CIN1) Lesión intraepitelial de alto grado ncluye displasia moderada (CIN2) o grave (CIN3/CIS): con registro de si las lesiones tienen caracteristicas que sugieran invasion Carcinoma epidermoide
TAMIZAJE DE CACU
COLPOSCOPÍA
Visualización a través instrumento y evaluación en tiempo real del cérvix uterino, para la detección de neoplasia intraepitelial cervical (NIC), lesiones intraepiteliales escamosas (SIL) y cáncer invasivo. Se emplea solución de ácido acético al 3-5% para la identificación de lesiones. Consiste en una visualización completa del cérvix + Posible biopsia. Indicaciones en px candidatas a colposcopía
1. Presencia de células escamosas o glandulares atípicas de significancia desconocida (ASCUS, AGUS) 2. Células escamosas atípicas que no excluyan una lesión de alto grado (ASC-H) 3. Lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LSIL) 4. Lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (HSIL), (NIC II) y/o displasia moderada 5. NIC III y/o displasia severa y cáncer in situ o algún tipo de célula cancerígena ★ Pacientes con diagnóstico nuevo de cáncer cervical → NO más de 3 semanas ★ Pacientes con lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado y de células glandulares atípicas (AGC) → 6 semanas posterior al diagnóstico TRATAMIENTO NIC 2 / NIC 3 Conización CÁNCER CERVICAL INVASIVO
FIGO IA
Histerectomía simple o Histerectomía simple + traquelectomía y resección de nódulos aórticos y pélvicos FIGO IA Histerectomía radical o simple + Traquelectomía + Nódulos + Tratamiento adyuvante FIGO IB2 + II A Histerectomía radical + Nódulos + Traquelectomía + Quimiorradioterapia + Tratamiento adyuvante ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA FIGO IB2/IIB/III B Quimiorradioterapia + Neoadyuvancia seguida por cirugía o Radioterapia FIGO IVA Quimioterapia / Radioterapia / Exenteración pélvica METÁSTASIS FIGO IVB Quimioterapia + Bevacizumab / Radioterapia RETRO DOCTOR CACU VPH --- principal factor de riesgo para desarrollo de CACU
- Serotipos para CACU--- 16 y 18, 31, 33, 35, 39, 43, - 16 y 18 % --- 70-75% - Los demás representan el 25-30% de los serotipos - El 1% restante está dado por los demás fx de riesgo - Serotipos para condilomas --- 6 y 11 ---- 90% ★ La vacuna Tetravalente (cervarix) que contiene los serotipos 6, 11, 16 y 18 esta indicada para la prevención de lesiones premalignas y cáncer de cérvix, vulvar, vaginal y anal y verrugas genitales (condilomas acuminados). --- 70%
PREGUNTAS EXAMEN
- Dentro del tamizaje para el CaCu, se debe realizar en los siguientes pacientes, excepto: a) Mujeres VSA a partir de los 21 años b) Mujeres <21 años con 3 años de IVSA c) Mujeres que no han iniciado actividad sexual a partir de los 21 años d) Mujeres que lo soliciten
- Las verrugas predominan en la vulva, labios mayores y menores, pueden presentarse en la mucosa oral, rara vez se presentan en el cuello uterino. a) Verdadero
b) Falso
MIOMATOSIS UTERINA
Es la causa más frecuente de tumores sólidos en mujeres y ocurre en el 20-40% de las mujeres en edad reproductiva Su crecimiento está relacionado con predisposición genética, influencia hormonal y varios factores de crecimiento como el factor transformador del crecimiento, factor de crecimiento básico de fibroblastos, factor de crecimiento epidérmico, etc. Se le conoce también como: leiomatosis uterina, fibromiomas, leiofibromiomas y fibroleiomiomas. Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular (colágeno, fibronectina y proteoglicanos. EPIDEMIOLOGÍA Los miomas uterinos tienen alta frecuencia en las mujeres en edad reproductiva, alcanzando una prevalencia real del 50-60 % de ellas. Otros factores: ● Consumo de tabaco - ⬇ (> cigarrillos/día) ● Hipertensión, la obesidad y DM- ⬆ ● Dieta rica en vitamina A y el alto consumo de carnes rojas - ⬆ Edad, factores reproductivos, estilo de vida, consumo de cafeína y alcohol, tabaquismo, infecciones, actividad física y estrés…. PATOGENIA En el desarrollo de miomas uterinos se han relacionado tres posibles eventos que ayuden a su génesis: ● Hormonas esteroideas sexuales ● Cicatrización desordenada ● Anomalías genéticas Se produce un cambio genético o epigenético somático en la célula miometrial que le atribuye mayor sensibilidad a factores de crecimiento y hormonas. Fase de expansión y crecimiento - estimulación del entorno extracelular - aumento del tamaño del tumor CLASIFICACIÓN De acuerdo a su localización dentro de la anatomía uterina ★ Submucosos — Wamsteker y de Blok ○ 0: 100 % del fibroma protruye en la cavidad endometrial ○ I: más del 50 % protruye en la cavidad endometrial ○ II: menos del 50 % protruye en la cavidad endometrial (más del 50 % del mioma penetra en la pared miometrial) ★ Intramurales ★ Subserosos ★ Pediculados
FACTOR CAUSA POSIBLE
Menarca temprana Mayor exposición a estrógenos IMC alto Mayor conversión de andrógenos en estrógenos AHF Diferencias genéticas en la producción o el metabolismo de hormonas Raza afroamericana Diferencias genéticas en la producción o el metabolismo de hormonas SOP Acción no antagonizada de estrógenos como consecuencia de anovulación
Sangrado intermenstrual Aleatorio Ciclo temprano Ciclo tardío Hemorragia no programada con medicamentos hormonales (ej: AO,anillos o parches) Presente Sensación de presión + dolor + dismenorrea ● Útero aumenta tamaño = sensación compresiva —- disminución de la capacidad de la vejiga para distenderse ○ Polaquiuria ○ Incontinencia urinaria ● Este mismo crecimiento puede producir compresión del recto generando de esta manera estreñimiento. ● Los miomas laterales = compresión ureteral, derivados en obstrucción e hidronefrosis. ● Px con leiomiomas uterinos presentan dolor pelviano crónico ○ Dispareunia, principalmente en la penetración profunda. ● Degeneración/prolapso del mioma = dolor pélvico agudo + fiebre + leucocitosis. Subfertilidad + Pérdida del embarazo ★ 2-3% x leiomiomas ○ Factores mecánicos en el transporte e implantación de gametos ○ Alteraciones de la vasculatura uterina, efectos inflamatorios en el endometrio ○ Impacto directo en la expresión de genes durante la ventana de implantación. ○ Deformidad cavidad endometrial DIAGNÓSTICO Útero aumentado de tamaño, móvil con contornos irregulares a la exploración bimanual, o como un hallazgo incidental encontrado en el ultrasonido. Ultrasonido transvaginal — sensibilidad del 95-100% para detectarlos. Pielografía IV — definir anatomía renal en caso de distorsión ureteral. RM — mejor información del origen del misma. Si la localización no está clara en px con sangrado = ultrasonido con contraste TRATAMIENTO ---- solo en miomas sintomáticos Tx médico = tiene como objetivo el control de la sintomatología, sobre todo el sangrado anormal.
- Gestágenos.
- Anticonceptivos hormonales orales combinados.
- DIU de levonorgestrel.
- Análogos de GnRH: Previo a la cirugía ya que disminuye el tamaño y vascularización de los miomas Contraindicado de forma crónica por sus efectos secundarios.
- Acetato de ulipristal: También para reducir el tamaño y la clínica de los miomas Con menos efectos secundarios que los análogos. Tx quirúrgico = Tratamiento definitivo de los miomas Los miomas submucosos se extirpan mediante miomectomía histeroscópica. En el resto de miomas se optará por una miomectomía laparotómica o laparoscópica si la paciente tiene deseos genésicos o por una histerectomía total simple si estos están cumplidos.
En negativa a cirugía o está contraindicada→embolización de las arterias uterinas o la ablación de los miomas con radiofrecuencia. RETRO DOCTOR MIOMATOSIS UTERINA Clasificación de miomas ● Submucoso: tocan el endometrio. Siempre sangran ● Intramural: están en el miometrio ● Subseroso: periferia del miometrio hacia afuera, generan compresión de estructuras subyacentes Clasificación según su tamaño: ● Pequeños elementos: <3 cm ● Medianos elementos: 3-5 cm ● Grandes elementos: >5 cm. Son quirúrgicos (generan hemorragias o síntomas ocupativos) Síntomas: sangrado y síntomas ocupativos Degeneración hialina: más común, crecimiento rápido que provoca cambios estructurales (se hace líquido) Degeneración maligna: se convierte en sarcoma Diagnóstico: ➔ Tacto bimanual ➔ Ultrasonido transvaginal ➔ Estudio del riñón cuando afectan el retroperitoneo catéter doble J Tratamiento ★ Médico: ○ En asintomático se dan gestágenos, ACO´s, DIU ○ Análogos de GnRH y acetato de ulipristal: pacientes que no puedes operar ★ Quirúrgico: preferible, es definitivo ○ Miomectomía: no hay paridad satisfecha ○ Histerectomía: paridad satisfecha PREGUNTAS EXAMEN
- De acuerdo con el cuadro clínico ¿Cuál es el síntoma más común de la miomatosis uterina? a. Dolor pélvico b. Sangrado uterino anormal c. Disfunción reproductiva d. Presión pélvica
- Tipos de miomas que tienden a provocar mayor disfunción reproductiva a. Subceroso b. Submucoso c. Intramurales d. a y c
- Tumores uterinos benignos más comunes Todas son correctas a. Fibromas b. Leiomiomas c. Miomas 4. Son características de los miomas, EXCEPTO: a. Son neoplasias benignas. b. Compuestas de músculo liso. c. Son abundantes en colágeno. d. Nacen del endometrio. 5. Tratamiento quirúrgico más común para miomatosis uterina debido a que elimina la posibilidad de recurrencia a. Embolización de la arteria uterina b. Miomectomia abdominal c. Miolisis y criolipolisis d. Histerectomía
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), también denominado hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica, es una disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia. Es la causa más común de hiperandrogenismo con una incidencia de un 3% tanto en mujeres adolescentes como adultas. Se estima, que está presente en el 75% de las mujeres hirsutas y en el 10% de las mujeres premenopáusicas. ETIOLOGÍA No existe una causa establecida. Se relaciona con una producción anormal de estrógenos y una secreción inadecuada de gonadotropinas, con un aumento de la sensibilidad a los pulsos rápidos de GnRH. Se mantiene en un ESTADO DE ANOVULACIÓN CRÓNICA La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos y también suprarrenales, siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular. Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es ésta la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP. EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 6 – 10 % de las mujeres en edad reproductiva tienen alguna forma de SOP. Es la principal causa de oligo/anovulación crónica y de esterilidad en el primer mundo. Los hallazgos incidentales en USG aparecen en 33% en mujeres asintomáticas. En el 35% de los casos coexiste resistencia a la insulina. FISIOPATOLOGÍA
1. Disfunción neuroendocrina: ++ LH / FSH normal o - / 2. Trastorno metabólico: RI periférica = hipersecreción de insulina <> mayor acreción de andrógenos por el ovario y las suprarrenales 3. Disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica — alteración de la síntesis de andrógenos, actividad determinada por el citocromo p450c 4. “Pool” folicular - 2 a 3 veces mayor que las mujeres sanas + mayor reclutamiento folicular Complicaciones: Subfertilidad, Diabetes Gestacional, Enfermedad Hipertensiva, Sx Hiperestimulación Ovárica. El SOP Predispone a las siguientes enfermedades: ● Síndrome Metabólico ● Hiperplasia y Cáncer Endometrio (por oligo y amenorrea sostenida). ● Hipertensión en el embarazo y Preeclampsia ● Diabetes Mellitus Tipo 2 o (realizar detección ANUAL de alteraciones en el metabolismo de carbohidratos si hay intolerancia a la glucosa) ● Diabetes gestacional ● Enfermedades Cardiovasculares ● Parto Pretérmino.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ROTTERDAM
★ Alteraciones menstruales (64%) ○ Amenorrea ○ Oligomenorrea ★ Alteraciones hormonales y metabólicas ○ Hiperandrogenismo o hirsutismo ○ Resistencia a la insulina / hiperinsulinismo (69%) ○ Hiperprolactinemia (30%) ○ Dislipidemia ★ Hallazgos ultrasonográficos (64%) ○ 12 o más folículos en cada ovario → 2-9mm o un volumen de 10ml ○ Imagen característica ( Collar de perla). ○ Hiperplasia estromal. DIAGNÓSTICO Existen diversos criterios planteados por consensos y sociedades que se utilizan para diagnosticar el SOP ➔ Criterios del NIH (recomendado por la GPC) ◆ Hiperandrogenismo clínico o hiperandrogenemia ◆ Oligoovulación o anovulación ◆ Exclusión de trastornos relacionados a Hiperandrogenismo (Hiperprolactinemia, desórdenes tiroideos, hiperplasia adrenal congénita, tumores secretores de andrógenos, Sx. Cushing, deficiencia de 21-hidroxilasa, hiperplasia adrenal no clásica, uso de drogas anabólicas o andrógenos, Sx resistencia a la insulina severa) ➔ Criterios de ESHRE/ASRM (DE ROTTERDAM) ---- debe incluir 2 de las siguientes 3 características, después de la exclusión de otros trastornos relacionados: ◆ Oligoovulación o anovulación ◆ Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo ◆ Ovarios poliquísticos por imagen Estudios de imagen ---- ultrasonido pélvico = presencia de 12 o más folículos con diámetro 2-9 mm, volumen ovárico +10 ml
