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Xiadani Adán Castillo
- Pubertad ------------------------------------------------------------------------------- Índice
- Trastornos de la pubertad -------------------------------------------------------------
- Dismenorrea ---------------------------------------------------------------------------
- Endometriosis -------------------------------------------------------------------------
- Síndrome de tensión premenstrual ----------------------------------------------------
- Infecciones de transmisión sexual e infecciones del tracto reproductivo-------------- - a. Leucorrea------------------------------------------------------------------- 1. Síndrome de flujo - b. Vaginosis bacteriana------------------------------------------------------- - c. Candidiasis----------------------------------------------------------------- - d. Tricomoniasis--------------------------------------------------------------- - a. Herpes--------------------------------------------------------------------- 2. Síndromes de úlceras genitales - b. Sífilis -----------------------------------------------------------------------
- Enfermedad inflamatoria pélvica------------------------------------------------
- Hemorragia uterina anormal----------------------------------------------------------
- PALM COEIN---------------------------------------------------------------------------
- CaCU ----------------------------------------------------------------------------------
- Cáncer de mama----------------------------------------------------------------------
- Resumen poderoso de cáncer cervicouterino-----------------------------------------
- Resumen poderoso de cáncer de mama----------------------------------------------
- Menopausia ---------------------------------------------------------------------------
- Prolapso de órganos pélvicos---------------------------------------------------------
- Incontinencia urinaria -----------------------------------------------------------------
- Planificación familiar------------------------------------------------------------------
- Manejo de pareja infértil --------------------------------------------------------------
Pubertad
Definición: Pubertad: Del latín “pubere” → pubis con vello. Proceso biológico en el que se produce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la maduración completa de las gónadas y glándulas suprarrenales, así como la adquisición del pico de masa ósea, grasa y muscular y se logra la talla adulta ● pasan de una capacidad no reproductiva a una reproductiva. ● Cambios físicos y hormonales que realizan el cambio de la edad infantil hacia la edad reproductiva. Adolescencia: Periodo de transición entre la infancia y la edad adulta. Cambios físicos, psicológicos, emocionales y sociales, que se inicia con pubertad y termina en 2da década de vida. ● Del latín Adolescere→ “carecer de” o “ padecer de” ● OMS : entre los 10 y 19 años Diferencia entre adolescencia y pubertad
- La pubertad es un proceso biológico
- La adolescencia es un proceso psicológico y social Fisiología de la pubertad ¿Qué determina el inicio de la vida reproductiva? ● Secreción pulsátil de GnRh para la liberación de FSH y LH. ● GnRH y gonadotropinas hipofisarias(FSH y LH)→ están inhibidas por una supresión activa de la secreción de GnRH Genética: Inicio de la pubertad regulado → En “hubs” (centros de actividad) hay red nodal de genes → cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo. 1.Cambios transinápticos: ● ↑↑ de estímulos excitatorios de las neuronas secretoras de GnRH: vía glutamato y vía Kisspeptina (Neuronas productoras de Kisspeptina tienen receptores para Leptina ) ➔ Las Kp→ activadores potentes de la secreción de GnRH a nivel del hipotálamo y en la adenohipófisis→ estimulan la liberación de LH, y en menor medida de FSH ● Disminución de los estímulos inhibitorios: por neuronas gabaérgicas , productoras de opioides y péptido relacionado con RFamide ➔ Al inicio de la pubertad hay ↓↓ de la secreción de GABA→ se acompaña de una disminución del «tono inhibidor» de los péptidos opioides en las neuronas GnRH 2.Cambios en células gliales: contribuyen a activación de secreción de GnRH por dos mecanismos: ● A través de factores de crecimiento que actúan sobre receptores de las neuronas productoras de GnRH→ TGFb, EGF IGF-1 y a través de cambios en la adhesividad de las células gliales sobre las neuronas productoras de Epigenética Hay factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de inicio puberal.
- Cambios epigenéticos relacionados con alteración del estado nutricional ● Teoría del comienzo de pubertad por la Leptina periférica: Su concentración en la sangre tiene una relación estrecha con el cúmulo de grasa y actúa mediante estimulación de receptores de óxido nítrico sintasa, ejerciendo una acción directa sobre células de adenohipófisis, tanto en producción y liberación de LH y FSH. ➔ Una talla, un porcentaje de grasa corporal y un peso mínimo para que la leptina se segregue periféricamente y llegue a los núcleos arcuatos. •Ejercicio, estrés, factores sociales o psicológicos
Doc dijo de los 10 a los 14 y se puede extender hasta los 16 ● Refleja la madurez de todo el eje → señala la disminución del crecimiento ● Los primeros ciclos son anovulatorios ● La edad de la menarquia se correlaciona positivamente con la edad ósea, el índice de masa corporal (IMC) y negativamente con el remanente de crecimiento ¿Por qué dejan de crecer las niñas después de la pubertad? Huesos → se eleva densidad ósea por el estrógenos ● Calcificación de las epífisis por el aumento de osteogénesis (↑↑osteoblastos y ↓↓osteoclastos) ● Las mujeres menopáusicas pueden caer en una osteoporosis por la deficiencia de estrógenos. Tejido graso Regulado por los estrógenos→ depósito de tejido graso en zonas específicas Metabolismo de colesterol y triglicéridos Trastornos de la pubertad AMENORREA PRIMARIA → mujer que no ha presentado la menstruación después de los 14 o los 16 Pubertad precoz Ocurre antes de los 8 años en niñas y 9 años en niños ● Central: → dependiente de eje hipotálamo-hipófisis-ovarios→ ↑↑ FSH y LH →↑↑ hormonas esteroideas -Reactivación normal, pero precoz, del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) y, por ello, siempre es isosexual. ➔ 1era causa → idiopática ➔ No tumoral→ Genéticas ➔ Tumoral→ hamartomas,gliomas y adenomas hipofisarios ● Periférica: independiente de gonadotropinas ,por esteroides sexuales a nivel renal o gonadal. No es consecuencia de la activación del eje HHG. -Hay producción por tumores ¿Cómo la estudias? Niveles de FSH y LH : Si están disminuidas → origen es periférico→ buscar tumores productores Si están aumentadas → origen es central→ descartar tumores hipotálamo hipofisarios o no tumoral Abordaje Saber si es central o periférica→ mediante estudios de imagen Descartar si es tumoral o no tumoral ● Si no hay tumor= es idiopática Problemas más importantes de la edad precoz → reduce el crecimiento→ talla baja ● Una vez que estrógenos se producen hay cierre del cartílago del crecimiento Tratamiento Origen tumoral→ tratarlo si hay síntomas
Idiopática →en este caso la secreción es pulsátil → inhibimos el eje dándole análogos de GnRH→ por feedback negativo, ya que le das una secreción constante, así inhibes a fsh y lh → Se lleva al eje a como era en la infancia→ por 28 días y antes de los 8 años.
Pubertad retardada
Mujeres que no han presentado la menstruación, a partir de los 14 si no se presentan desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, hasta los 16 años en presencia de caracteres sexuales secundarios. -Es la ausencia de telarquia en las niñas a una edad de 14 años, No hay desarrollo de caracteres sexuales Clasificación: ● Hipogonadimso hipogonadotrópico(Hh) → Es secundario o terciario,por hipotálamo o hipófisis → disminución de FSH Y LH Causas: Buscar causas centrales en el hipotálamo o hipófisis ● Tumorales -Tumores que comprimen el hipotálamo → craneofaringioma -Tumor a nivel hipofisiario como adenoma productor de prolactina ● No tumorales -Genéticas -Sx de Kallman(acompañado de hiposmia y anosmia) -Anorexia y bulimia -Atletas de alto rendimiento (cambios de dieta, dejan de hacer ejercicio y se restablecen) ● Hipogonadismos hipergonadotropico (HHiper) → primario, fallo en la gónada→ FSH Y LH altos(no hay estrógenos que los inhiban ➔ Sx de Turner (tienen estrías gonadales), Agenesia (malformaciones), Cromosómicas(disgenesia gonadal→ no hay ovarios) ➔ Sx insensibilidad de andrógenos(receptores de andrógenos alterados→ Fenotipo femenino, cariotipo 46XY desarrollan gónadas masculinas→ producen testosteronas, pero no la captan y no producen respuesta a testosterona → y desarrollan genitales de mujer. producen hormona antimulleriana → inhibe formación de conductos de müller y por ende al tercio superior de vagina (útero y salpinges), solo tienen vulva y tercio inferior de la vagina. → no menstruación. ● Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo ● Secundaria a enfermedades crónicas
Tratamiento
Tratamiento: estrógenos y progesterona Agonistas dopaminérgico→ inhiben a la prolactina → retroalimentación negativa con GnRH, así ya no inhiben a FSH y LH
fosfolípidos de membrana celular y se libera ácido araquidónico , sustrato para formación de eicosanoides vía ciclooxigenasa(PGE2 y PGF2α) y lipooxigenasa (leucotrienos B4 y C4) → estimulan la contracción del m.l → produciendo isquemia e hipoxia miometrial. -Vasopresina también contribuye a la contracción y al dolor. ● Las prostaglandinas aumentan la secreción de metaloproteinasas e inhiben a las células
Cuadro clínico
Dismenorrea inicia con la menstruación Duración: 2-4 días Máxima intensidad: durante las primeras 24-48 hrs -Dolor: tipo cólico en hipogastrio ● Se puede irradiar a ambas fosas ilíacas, zona lumbar y cara anterior del muslo. Se acompaña de :
- Náuseas y vómitos (89 %) - Cefalea (45 %)
- Astenia (85 %) -Polaquiuria
- Estreñimiento y/o Diarrea (60 %) -En la dismenorrea secundaria : el dolor da inicio 1 a 2 semanas antes de que inicie el flujo menstrual y persiste después de que ha finalizado el sangrado
Diagnóstico
Se hace por descarte de otras patologías, pero es muy difícil, por lo tanto se hace con prueba terapéutica , Historia Clínica → Anamnesis Exploración física bimanual→ sirve para el dx diferencial de dismenorrea secundaria Ultrasonido solo en px con dismenorrea con sospecha clínica de patología agregada y px sin respuesta al tratamiento previo Laparoscopia indicada en pacientes con dismenorrea, falta de respuesta a AINES o ACO, con sospecha de dismenorrea secundaria. → estándar de oro de dolor pélvico crónico. ● Dx diferencial → Dismenorrea secundaria y dolor debido a infecciones del tracto genitourinario, enfermedad intestinal, masas anexiales ováricas y uterinas y embarazo.
Tratamiento
Farmacológico Se basa en el uso de AINES → Inhibidores de la COX. primera línea para endometriosis. ● Tomar con el primer aviso de la menstruación(cólico o mancha) ● Ibuprofeno es el más usado y barato ● Efectos adversos: náusea,dispepsia,cefalea,mareo,somnolencia y sequedad de boca,además de que afectan el tracto GI -Inhibidores de COX II → muy caros, producen pocos efectos adversos y protegen el tracto GI -Hormonales: Progestinas, anticonceptivos orales ACO, GnRh y Danazol(derivado de hormona testosterona)→ ACO→ tienen una tasa de respuesta del 80% → Suprimen la ovulación, restringen crecimiento endometrial, disminuye la producción de PG y del volumen catamenial -Progestinas→ Medroxiprogesterona en px adultas y Levonorgestrel→ inhiben LH y FSH por feedback - Mirena,dispositivo intrauterino (DIU) hormonal → libera progestina a nivel endometrial -GnRh→ afecta la producción de estrógenos y así se evita la proliferación endometrial -Trinitrato de glicerina transdérmico → efecto relajante del miometrio -Calcio antagonista → nifedipina reducen la actividad miometrial
No usar Butilhioscina → es antagonista muscarínico, anticolinérgico, en el útero no hay receptores muscarínicos. No farmacológico ● Calor local ● Acupuntura y acupresión ● Neuroestimulación transcutánea eléctrica ● Ejercicio ● Cambios en la dieta (vitaminas, reducir la ingesta de grasas y carbohidratos, etc) Vitaminas: B1, E, B12, Magnesio, B6, Aceite de pescado y Aceites con omegas. Vit. E + Ibuprofeno → beneficios Quirúrgico ● Neurectomía presacra ● Resección del ligamento uterosacro(LUNA) ● Histerectomía Referencia al 2do nivel En px con dolor crónico→ se refieren al 2do nivel cuando no se ha determinado la causa del dolor o cuando hay respuesta inadecuada del tto. En px con dolor severo→ enviar a servicio de urgencias para controlar el cuadro agudo Endometriosis Enfermedad inflamatoria crónica benigna caracterizada por la presencia de glándulas y de estroma endometrial fuera de la cavidad endometrial, porque si puede ocurrir en el útero ● Se observa principalmente en→ ovarios y en superficie de peritoneo pélvico. -Enfermedad dependiente de estrógeno Predomina en mujeres fértiles
Epidemiología
Dado que muchas mujeres son asintomáticas, la verdadera prevalencia es difícil de cuantificar. 1.6 casos por cada 1000 mujeres en edad reproductiva México: incidencia de 34.5%
Factores de riesgo
● Predisposición familiar (familiares de primer grado con endometriosis) ● ciclo menstrual corto ● menarca temprana y tardía (al final de la vida reproductiva) ● Mutaciones genéticas y polimorfismos ● Defectos anatómicos (obstrucción de cuello uterino) ● Toxinas ambientales ● Patología del ovario (sx del folículo luteinizado no roto)
Fisiopatología→ se desconoce la causa definitiva de la endometriosis”, algunas teorías:
-Menstruación retrógrada (Teoria de Sampson)→ ( más aceptada) Ocurre cuando sangre menstrual, en lugar de salir del cérvix sigue hacia las trompas de Falopio y cavidad pélvica. ● Se ha invalidado porque no justifica la presencia de t.endometrial en otros lugares de la cavidad peritoneal o en órganos adyacentes -Diseminación linfática o vascular→ Implantandose en lugares alejados como pulmón, piel y músculos. -Metaplasia celómica → Las células que conforman el peritoneo, la superficie ovárica y el tejido endometrial provienen de un precursor embriológico común; la célula celómica. La teoría de Meyer propone que por metaplasia las células germinales ováricas y las células peritoneales pueden ser potencialmente transformadas en tejido endometrial. -Teoría de inducción → Factores hormonales inducen la diferenciación de células para generar t. endometrial
Tratamiento → Condicionado por la intensidad de síntomas, localización, extensión de lesiones, edad
y deseo de descendencia. Sintomático ● AINES→ para tratar la dismenorrea HORMONAL → Tratan de inhibir el crecimiento de los implantes endometriales Reducen los nivel circulantes de estrógeno→ disminuyen la secreción de estradiol del ovario. ● Anticonceptivos orales combinados → inhiben liberación de gonadotropinas , reducen flujo menstrual y decidualización y aumenta la apoptosis celular → se induce un estado de pseudo-embarazo ● Progestágenos → suprimen y antagonizan los receptores de estrógeno, e inhiben proliferación endometrial, → acetato de medroxiprogesterona 20 a 100 mg diarios o IM 150 mg c/3 meses ● Andrógenos(análogos) → no tienen efecto en la proliferación ○ Danazol (supresión del pico de LH dando estado anovulatorio) → 600 a 800 mg VO c/24 hrs ■ Induce a un estado alto en andrógenos y bajo en estrógenos (una pseudomenopausia)→ atrofia de los implantes endometriósicos. ○ Gestrinona → VO 2.5 a 10 mg por semana en dosis divididas c/24 o c/ 56 h ● Antagonistas de la progesterona → mifepristona por 6 meses dosis diaria 50 mg VO ○ Modulador selectivo del receptor de progesterona ● Agonistas de GnRH → administración continua (no pulsátil)→ induce estado menopáusico ➔ no se pueden dar por mucho tiempo→ producen osteopenia y osteoporosis ● Antagonistas de GnRH→ supresión directa ● Inhibidores de la aromatasa→ anastrozol -QUIRÚRGICO→ Tratar de remover o destruir los implantes endometriales. Laparoscopia ● Mejorar resultados con→tx hormonal 6-8 sem antes de operación y 12 -24 sem después de operación ● En mujeres con varias cx y fertilidad satisfecha se recomienda histerectomía total. Px recurrente con síntoma complejo y USG anormal debemos referir a 2do nivel Sx de tensión Premenstrual Definición: se caracteriza por irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional, depresión, edema, dolor en las mamas y cefaleas. Ocurre de 7 a 10 días antes y hasta pocas horas después de comenzar la menstruación. ➔ Ocurren en fase lútea y s on recurrentes → al menos 3 ciclos Síntomas más comunes: irritabilidad, ansiedad, agitación, enfado, insomnio, dificultad para concentrarse, letargia, depresión y cansancio extremo. La retención de líquidos causa edema, aumento transitorio de peso y turgencia. Puede haber pesadez o presión pelvianas y dolor de espalda.
Epidemiología
El 30% a 90% tienen síntomas premenstruales leves. El 20% a 30% se asocian con síntomas premenstruales moderados a graves El 3 a 8% padece síntomas graves e invalidantes
Factores de riesgo
-Edad de 25 a 40 años -Antecedentes familiares de tensión premenstrual -Estrés -Factores psicológicos→ mujeres con depresión ++ propensas -Tabaco -Factores alimenticios ● niveles bajos de vitaminas y minerales (magnesio, manganeso, y vitamina E) ● Alto consumo de alimentos salados(conlleva a retención de líquidos) y alto consumo de azúcares simples→ cambios en el estado de ánimo y fatiga.
Etiología
Se desconoce la causa del SPM, las posibles causas o factores contribuyentes incluyen: ● Factores endocrinos(hipoglucemia, hiperprolactinemia, hipersensibilidad a estrógenos y progesterona, exceso de aldosterona) ● Una predisposición genética ● Deficiencia de serotonina → esta disminuye al mismo tiempo que el estrógeno durante la fase premenstrual.
Cuadro clínico→
Diagnóstico
-El examen físico y los estudios de laboratorio no son de utilidad → Dx es clínico -De acuerdo a ACOG: Puede pedirse a las mujeres que registren los síntomas diarios en u n calendario. ● presentan 1 o ++ de los sig. síntomas en los 5 días anteriores a la menstruación durante los últimos 3 ciclos
- Los síntomas mejoran dentro de los 4 días de ocurrida la menstruación, sin recurrencia por lo menos hasta el día 13 del ciclo. 4 síntomas fundamentales= irritabilidad, tensión, depresión, cambios emocionales
Diagnóstico diferencial
En algunos trastornos los síntomas físicos se ↑↑ en forma notoria durante los días previos a la menstruación. La presencia de sintomatología en fase folicular debe descartar patologías que exacerban la fase lútea tardía.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
- Modificaciones de los hábitos alimentarios (Nivel B) Dieta :Restringir el consumo de sal , azúcares, alimentos con metilxantinas(café, té, chocolate), Tabaco y alcohol, carnes rojas(proteínas y grasas). -Incrementar el consumo de: carbohidratos complejos(triptófano que aumenta la serotonina)
- Psicoterapia (Nivel C)
- Vitaminoterapia - Mineraloterapia Fármacos ● Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) → primera línea -Para alivio de los síntomas físicos y emocionales -Fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina actúan sobre el humor, saciedad y agresividad. -Se dan durante la fase lútea AINES, ACO, Agonistas de GnRH e Inhibidores de la gonadotropina→ Danazol
1. Síndrome de flujo 1.1 Leucorrea
Definición
Es un flujo no sangrante que procede del aparato genital femenino. → Flujo blanquecino Puede deberse a una secreción cervical abundante y/o a una excesiva descamación de la vagina, provocada por lo general por una infección baja del aparato genital → La leucorrea es un síntoma. Ante una leucorrea se debe: ● Determinar si es fisiológica o patológica. ● Evidenciar el o los gérmenes etiológicos. ● Indicar un tratamiento eficaz y prevenir las recidivas. Ante la detección de descarga vaginal o leucorrea anormal el profesional de la salud deben considerar como causa frecuente las ITS/ITR de flujo:
- Vaginosis bacteriana
- Candidiasis
- Tricomoniasis
Epidemiología→
- Vaginosis Bacteriana (VB) 22 a 50%
- Candidiasis Vulvovaginal (CVV) 17 a 39%
- Tricomoniasis Vaginal (TV) 4 a 35%
Factores de riesgo
● Comienzo de la vida sexual ● Uso de tampones, compresas y salvaslip, duchas vaginales ● Tratamientos previos ● aborto, parto o maniobras uterinas
Etiología
Características del flujo según la causa
Cantidad Color Consistencia Olor Vaginosis Moderada Blanco-grisáceo Homogéneo-adher ente Maloliente Candidiasis Escasa-moderada Blanco-amarillento Grumosa(leche cortada) Indiferente Tricomonas Aumentada Amarilloso-verdoso Espumosa Maloliente
Fisiología
Los lactobacilos dominan la flora manteniendo un pH ácido óptimo con la supresión de las bacterias asociadas con vaginosis bacteriana. Un elevado pH vaginal facilita el crecimiento de organismos transmitidos sexualmente Ph normal de la vagina → <4. https://www.chospab.es/web/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2009-2010/sesion20100324_1.pdf https://www.chospab.es/area _medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2014-2015/sesion20150312_01.pdf
1.2 Vaginosis Bacteriana
Definición
La vaginosis bacteriana es una infección común del tracto genital bajo que representa una alteración en la microecología vaginal, en la cual la flora normal,constituida por Bacterias Bacilos gram positivos (Lactobacillus) es sustituida por una flora mixta predominante anaerobia, en la que su principal agente es la Gardnerella vaginalis , en concentración superior a 105, pues en concentraciones inferiores es parte de la flora vaginal normal ➔ Es la causa más común de descarga vaginal anormal en mujeres de edad reproductiva ➔ Infección endógena ➔ Aumento de lactobacilos acidófilos → ↑↑ácido láctico y peróxido en la vagina
Etiología
La Vaginosis bacteriana (VB) es un síndrome que se caracteriza por un sobre crecimiento de cualquiera de los siguientes microorganismos: Predominan los anaerobios→ Causantes del cuadro clínico ● Gardnerella vaginalis → en un 98% en mujeres con vaginosis y hasta en un 50% en mujeres sanas ● Prevotella ● Mobiluncus ● Ureaplasma ● Bacteroides ● Fusobacterium
Factores de riesgo
● Duchas vaginales ● Más común si hay actividad sexual → semen provoca cambio en pH ● Nueva pareja sexual ● Uso de DIU
Cuadro clínico
● Leucorrea → Flujo blanco o gris, filante, abundante ● Consistencia homogéneo (en toda la pared) adherente (se adhiere a la pared vaginal) → con Especuloscopia ● Olor a pescado →por las aminas biogénicas ● 50% asintomático NOTA: No prurito, no inflamación, no neutrófilos → Se define como una infección a nivel vaginal, sin respuesta inflamatoria→ por eso es Vaginosis y no Vaginitis En pantaleta la leucorrea está oxidada → flujo se torna amarillo
Diagnóstico Se observar con especulo
Criterios de Amsel: 3 criterios = positivo Requiere la demostración de 3 de los 4 parámetros que siguen: ● Leucorrea→ Espejo vaginal para corroborar las características ● Medición de pH (>4.5) → papel de nitrosina ● Prueba de hidróxido de potasio KOH (Whiff) o aminas ○ Tomar el flujo y agregar KOH al 10% → libera aminas→ acentúa olor fétido ● Frotis: Microscopio en fresco se observan células guía, diana (células epiteliales polimorfo nucleares con bacterias) ★ criterio diagnóstico de VB asociadas con Gardnerella vaginalis****.
1.3 Candidiasis
Definición
Infección por hongos vaginales→ por Candida Albicans ➔ Infección endógena
Etiología:
Candida albicans (80-90%), Candida glabrata (5-15%) , Candida tropicalis,Candida cruzei
Epidemiología
Afecta hasta 3 de cada 4 mujeres en algún momento de la vida. (Dos episodios.
Factores de riesgo
Algunos de los factores de riesgo se relacionan con las prácticas sexuales, inmunosupresión(por sida y DM), toma de antibióticos,edad reproductiva, embarazo, humedad, climas cálidos, ropa interior sintética, duchas vaginales, anticoncepción.
Cuadro clínico
Vulvovaginitis, Prurito, Edema, Ardor vaginal, Dispareunia, Disuria externa, Flujo vaginal blanco grumoso ● >20% asintomática
Diagnóstico
● Cultivo (gold standard)--> en px complicadas ● Prueba de KOH → se ven levaduras y pseudohifas ● Tinción de gram Diferencia entre cándidas (glabrata y tropicalis pueden tener resistencia a los antimicóticos) Se define como Candidiasis recurrente (CVVR) a la aparición de cuatro o más episodios sintomáticos al año.
Tratamiento → Fármacos antimicóticos
Elección Alternativo Embarazo Recurrencias ● Clotrimazol en cremas (1%, 5 gr/ día 7-14 días) u óvulos (100 mg/ día durante 7 días ● Clotrimazol 100mg 2 comp/3días ● Clotrimazol 500mg (un comprimido intravaginal) ● Miconazol 2% crema 5 g intravaginal 7 días ● Miconazol 100mg(un óvulo día 7 días). Fluconazol 150 mg ora l en dosis única. Tratamiento tópico imidazólico durante 7 días. Tratamiento tópico con derivados imidazólicos (7-14 días) o Fluconazol 100-150-200 cada 3 días 3 dosis. NOTA : Sólo en embarazadas sintomática se le tiene que dar tratamiento En px complicadas se usa otro tx
Complicaciones
No hay complicaciones en el embarazo, salvo en el nacimiento https://www.chospab.es/web/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2009-2010/sesion20100324_1.pdf https://www.chospab.es/area _medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2014-2015/sesion20150312_01.pdf
1.4 Tricomoniasis Es una enfermedad de transmisión sexual causada por el parásito unicelular flagelado Trichomonas vaginalis ➔ Infección de transmisión sexual
Epidemiología
Tasa de incidencia poblacional de 38.46 por 100, Es más prevalente en el grupo de mayor actividad sexual.
Factores de riesgo
- Inicio de la vida sexual tempranamente (prostitución femenina , abuso sexual en niñas premenárquicas)
- Múltiples parejas sexuales y sexo vaginal no protegido
- Mujeres con otras enfermedades de transmisión sexual
Cuadro clínico → alta proporción de mujeres asintomáticas
Diagnóstico
Cuadro clínico Cultivo PCR-ELISSA E. fresco de exudado vaginal → trichomonas (Protozoario flagelado)→ Ya no se usa por baja sensibilidad
Tratamiento
Se trata en pareja. Metronidazol→ 500 mg vía oral x 7 días o 2 g vía oral , en dosis única ● Uso durante el 1er trimestre del embarazo contraindicado, ya que atraviesa la placenta. Elección Alternativo Embarazo Recurrencias Metronidazol Tinidazol (2 gramos en dosis única por vía oral). 500mg (2 veces al día/ días)Metronidazol gel menos eficaz Metronidazol (2 g dosis única: categoría B de la FDA) Metronidazol 500mg (2 veces/día 7 días) o Tinidazol 2g dosis única. Sino curan: Metronidazol o Tinidazol 5 días. Sino mejoría: derivar especialista para valorar sensibilidad de tricomonas a estos fármacos.
Complementar con:
● Educación sexual ● Buscar otras ITS Fuentes: rmc122d.pdf (medigraphic.com) Pt42-valor (medigraphic.com)
2.2 Sífilis
Definición:
Infección sistémica y crónica causado por Treponema pallidum subespecie pallidum→ espiroqueta fina ● Es una ETS, también puede ser congénita Los seres humanos son el único hospedero natural
Epidemiología:
Anualmente 11 millones de infecciones a nivel mundial → 5% de las infecciones
Factores de riesgo:
● Grupos socioeconómicos bajos, adolescentes , actividad sexual en edad temprana ● Numerosos compañeros sexuales ● Relaciones sexuales sin protección
Patogenia: Es una infección ascendente
● Fases: primaria, secundaria, latente y terciaria Penetra membrana mucosas → ingresa vasos linfáticos y flujo→ infección sistemática y focos metastásicos→ Lesión primaria CHANCRO (labios, vulva, cuello, útero) → “curación espontánea” → sífilis secundaria→ periodo latente → sífilis terciaria.
Cuadro clínico:
Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis terciaria / tardía Solo está se presenta en genitales → CHANCROS: inician en 3ra semana y dura hasta semana 12 ● Indoloros ● chancro duro: bordes duros, limitados. ● Sin exudado OJO : no confundas con chancroide/ chancro blando → Pápulas en : ● boca ● conducto anal, labios mayores, cuello uterino y recto Características→ 5-15 mm ,superficiales o profunda, lisa, NO purulenta, casi no vascular → Adenopatía regional persistente Muchas veces no son detectadas por el paciente (cuando se ubican en regiones más internas) por lo tanto progresan sin que se den cuenta. Dura de 2-10 semanas:→ Máculas no pruriginosas color pálido o rosado en tronco, extremidades, palmas y plantas de los pies. → Condilomas planos → Malestar general y Fiebre → Dolor de garganta → Linfadenopatía generalizada no dolorosa Se divide en: → Sífilis latente esta temprana (3- semanas) Sífilis latente tardía (>1 año) Causada por sífilis no tratada, puede aparecer hasta 20 años después. Causa alteraciones musculoesqueléticas y hepáticas. ● Neurosífilis ● sífilis cardiovascular ● gomas ● también afecta el riñon e higado pero en menor medida.
Sífilis terciaria Neurosífilis S.Cardiovascular Gomas Asintomática -aparición temprana después de infección -Es progresiva: parálisis general progresiva ( parestesias, pérdida reflejos, debilidad…) -Tabes dorsal: Marcha tabética muy característica. se escucha mucho al caminar por falta de propiocepción Sintomática: 3 principalmente Sífilis meníngea: cefalea , náuseas, vómitos, rigidez en el cuello, afectación de pares craneales VI, VII y VIII, convulsiones, cambios en el estado mental → +1año Sífilis meningovascular presencia > 10 años, síndrome vascular progresivo gradual y pródromo encefalítico subagudo Afectación parenquimatosa ● Parálisis general <20 años ● Tabes dorsal <20-30 años 10% no tratados 10 a 40 años post infección Produce endarteritis obliterante dañando interior y la irrigación de grandes vasos provocando… ● Aortitis→ aneurisma aórtico ● Insuficiencia aórtica ● Aneurisma sacular ● Estenosis ostial coronaria Suelen ser lesiones aisladas y únicas. Provoca inflamación granulomatosa + necrosis central. Es más común en piel y sistema músculo esquelético.
Sífilis congénita:
Tasa de transmisión vertical casi 100% Mecanismo: puede atravesar placenta Se manifiesta hasta 4to mes de gestación 40% de lactantes afectados mueren en etapa fetal o perinatal Complicaciones: aborto espontaneo, muerte fetal, parto prematuro, sifilis congénita, endoartritis obliterante.
Diagnóstico→ por cuadro clínico
-Visualización directa en el microscopio de campo oscuro→ de lesiones húmedas -2 tipos de pruebas treponémicas o Lipoidales (no treponémicas) ● No treponémicas→ VDRL(venereal,disease,researh,laboratory) → Miden anticuerpos→ económica. + en 4→ positividad de la enfermedad. Puede dar falsos positivos por : consumo de drogas parenterales, neoplasias, lupus o vacunaciones Para confirmar ● Treponémicas→ TPPA ,FTA-ABS(absorción de ac), EIA/CIA Western Blot(por proteínas) y PCR
Tratamiento:
Penicilina G benzatinica (efecto prolongado) ● Dosis única: 2.4 millones de unidades intramuscular” haces al paciente millonario” En caso de alergias se aplica→ Doxiciclina
Prevención:
Realizar pruebas continuas en personas con lesiones sospechosas, diagnóstico de otras ETS, antecedente de contacto sexual con otro contagiado. https://bidi.uam.mx:3010/ViewLarge.aspx?figid=250782231&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0§ionId= Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 245, 1592-
