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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La hiperplasia endometrial representa un espectro de alteraciones morfológicas y biológicas de las glándulas y la estroma endometriales que va desde una exageración de los estadios fisiológicos hasta el carcinoma in situ. Las hiperplasias clínicamente significativas habitualmente surgen de un ambiente endometrial proliferativo como consecuencia de la estimulación con estrógenos prolongada, en ausencia de progesterona. Las hiperplasias endometriales tienen importancia clínica puesto que pueden provocar sangrado anormal, asociarse con tumores ováricos productores de estrógenos, ser la consecuencia de la terapia hormonal o preceder, o coexistir, con el cáncer de endometrio.
CLASIFICACIÓN
El esquema de clasificación más actual, realizado por la International Society of Gynecological Pathologists, se basa en las características estructurales y citológicas, así como en los estudios a largo plazo que muestran la evolución natural de estas lesiones. Estructuralmente, las hiperplasias pueden ser simples o complejas, siendo las diferencias principales la complejidad y la confluencia de los elementos glandulares. La hiperplasia simple se caracteriza por glándulas dilatadas o quísticas con formas redondeadas o discretamente irregulares, y un incremento de la relación glándula-estroma sin aumento de la confluencia glandular, ni atipias citológicas. La hiperplasia compleja tiene glándulas estructuralmente complejas (ramificadas y plegadas) con menos estroma entre ellas y sin atipias. La hiperplasia atípica se refiere a atipias citológicas y puede clasificarse como simple o compleja, dependiendo de la estructura glandular correspondiente. Los criterios de atipia citológica incluyen
núcleos grandes de tamaño y forma variable, que han perdido su polaridad, aumento de la relación núcleo-citoplasma, nucléolos prominentes y grumos irregulares de cromatina con paracromatina
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL
En fecha reciente se introdujo el término neoplasia intraepitelial endometrial (EIN) para distinguir con más exactitud entre las dos categorías muy diferentes de hiperplasia:
- el endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un ambiente hormonal anormal,
- las lesiones monoclonales con proliferación intrínseca, focal y que confieren un alto riesgo de adenocarcinoma Dicha nomenclatura subraya el potencial maligno de las lesiones precancerosas endometriales, lo que concuerda con los precedentes similares en el cuello uterino, vagina y vulva. Con este sistema, en general el endometrio anovulatorio no atípico o con exposición prolongada a estrógeno se designa como hiperplasia endometrial. En cambio, el término neoplasia intraepitelial endometrial se usa para describir al endometrio considerado premaligno por la combinación de tres características morfológicas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial casi siempre reflejan los del carcinoma invasor. Dos tercios de las mujeres se presentan con hemorragia posmenopáusica. Sin embargo, casi cualquier tipo de hemorragia uterina anormal obliga a valoración diagnóstica. La ecografía transvaginal del grosor endometrial es un método factible para pronosticar hiperplasia endometrial. En mujeres posmenopáusicas con mediciones endometriales de 5 mm o menos, los estudios patológicos ecográficos demostraron que la hemorragia puede atribuirse a atrofia endometrial.
El tratamiento con dosis alta de progestina puede ser el más apropiado para las pacientes más motivadas. Las pacientes que son malas candidatas quirúrgicas también ameritan un intento de ablación hormonal con progestinas. CÁNCER DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGÍA
Una de cada 38 mujeres estadounidenses (2.6%) desarrolla cáncer endometrial durante su vida. La mayoría de las pacientes se diagnostica temprano y se cura. Como resultado, el cáncer endometrial es el cuarto tumor maligno en incidencia, pero el octavo como causa de muerte. La edad promedio al momento del diagnóstico es al principio del sexto decenio.
PATOGENIA
Parece que hay dos tipos anatomopatológicamente distintos de cáncer de endometrio. El tipo I , responsable del 75 al 85% de los casos, aparece en las mujeres posmenopáusicas más jóvenes, con antecedentes de exposición a estrógenos sin contrarrestar, endógenos o exógenos. En estas mujeres, los tumores comienzan como un endometrio hiperplásico que evoluciona hacia el carcinoma. Estos tumores «dependientes de estrógenos» tienden a ser más diferenciados y tienen un pronóstico más favorable que los tumores que no están asociados con el hiperestrogenismo. El cáncer de endometrio. Las mutaciones genéticas precoces más frecuentes en los tumores tipo I son las que suceden en el gen supresor tumoral PTEN y en el oncogén K-ras , y la inestabilidad microsatélite. Tipo II aparece en mujeres sin fuente de estimulación estrogénica del endometrio. Estos cánceres de aparición espontánea no están asociados anatomopatológicamente con la hiperplasia endometrial, sino que suelen surgir en un entorno endometrial atrófico, están menos diferenciados y tienen peor pronóstico que los tumores dependientes de estrógenos. Estos tumores «independientes de estrógenos» tienden a aparecer en mujeres mayores, posmenopáusicas, delgadas y su incidencia es desproporcionada en
afroamericanas y asiáticas. A lo largo de la última década, los estudios de genética molecular han mostrado que estos dos tipos de tumores surgen a través de distintas vías patogénicas. Los tumores tipo II se asocian más frecuentemente con mutaciones del p.
FACTORES DE RIESGO
Se han descrito muchos factores de riesgo para el desarrollo de dicho trastorno En general, la mayor parte de estos factores se relaciona con la creación directa o indirecta de un ambiente estrogénico excesivo. (Tabla 33-1) FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER DE ENDOMETRIO Factor Riesgo Relativo Nuliparidad 2- Menopausia tardía 2, Obesidad 9,5-22,5 kg de sobrepeso 3 >22,5 kg de sobrepeso 10 Diabetes mellitus 2, Tratamiento con estrógenos no contrarrestados
Tratamiento con tamoxifeno 2- Hiperplasia endometrial atípica
Síndrome de CCHNP 20
DIAGNÓSTICO
Prueba de Papanicolaou El frotis de Papanicolaou no ha sido una herramienta sensible para diagnosticar cáncer endometrial, 50% de las mujeres con esta neoplasia tiene resultados normales. En mujeres de 40 o más años de edad, en ocasiones se registran células endometriales benignas en un frotis de Papanicolaou sistemático. En premenopáusicas, a menudo éste es un hallazgo de poca importancia, sobre todo si el frotis se realiza después de la menstruación. Sin embargo, las posmenopáusicas con tales datos tienen un riesgo de 3 a 5% de cáncer endometrial con tratamiento de sustitución hormonal, la prevalencia de las células endometriales benignas en los frotis es mayor y el riesgo de malignidad es inferior (1 a 2%) Muestreo endometrial La biopsia en el consultorio, con cánulas disponibles en el comercio, siempre es preferible para la valoración inicial de pacientes con hemorragia sospechosa de malignidad. Sin embargo, si las técnicas de muestreo no aportan información diagnóstica suficiente o si la hemorragia anormal persiste, a veces es necesaria la dilatación con legrado para aclarar el diagnóstico. Pruebas de laboratorio El único marcador tumoral de utilidad clínica en el tratamiento del cáncer endometrial es la medición de las concentraciones séricas de CA-125. Estudios de imágenes En general, para mujeres con un tumor endometrioide tipo I bien diferenciado, la radiografía torácica es el único estudio de imagen preoperatorio necesario. La tomografía computadorizada (CT) y la imagen por resonancia magnética casi nunca son necesarias. Sin embargo, la imagen MR a veces ayuda a distinguir un cáncer endometrial con extensión cervicouterina de un adenocarcinoma endocervical primario.
