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FISIOTERAPIA Y FARMACOLOGÍA
- Identificar las potenciales interacciones entre los fármacos y las técnicas de fisioterapia
- Comprender los mecanismos de administración, absorción, distribución y almacenaje en el cuerpo humano
- Planificar las sesiones de fisioterapia de acuerdo con la terapia farmacológica para maximizar los beneficios
- Identificar las potenciales interacciones entre los fármacos y las técnicas de fisioterapia
- Comprender los mecanismos de administración, absorción, distribución y almacenaje en el cuerpo humano CONCEPTOS DE FARMACOLOGÍA
- ORIGEN Natural, semisintéticos (base natural), sintéticos (obtenido 100% en laboratorio)
- MECANISMO DE ACCIÓN Procesos bioquímicos y fisiológicos que explican cómo se produce la respuesta
- EFECTO FARMACOLÓGICO Respuesta observable del medicamento
- INDICACIONES TERAPEUTICAS Aplicación clínica del fármaco, consecuencia del efecto farmacológico
- EFECTOS ADVERSOS Efectos indeseables producto de los efectos farmacológicos Todos los medicamentos tienen efectos adversos, evaluar beneficio- riesgo
- CONTRAINDICACIONES Situaciones especiales, enfermedades o trastornos que tiene el paciente que le impide tomar el medicamento
- FARMACOLOGÍA Ciencia biológica que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en los organismos.
- FÁRMACO Toda sustancia química capaz de interactuar con un organismo vivo. Tratamiento, curación, prevención, diagnóstico de una enfermedad y/o para evitar la aparición de un proceso biológico no deseado
- MEDICAMENTO Es un fármaco integrado en una forma farmacéutica, destinado a su utilización en personas o animales y dotado de propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades
- FARMACODINAMIA Acciones y efectos de los fármacos
- FARMACOCINÉTICA Procesos y factores que van a determinar la cantidad de fármaco
- FARMACOLOGIA TERAPÉUTICA Estudia la aplicación del fármaco en el ser humano
- FARMACOLOGIA TOXICOLÓGICA Efectos nocivos del fármaco, así como las condiciones y mecanismos que favorecen la existencia de esa toxicidad y su aplicación
ANTIHIPERTENSIVOS
La hipertensión es la enfermedad cardiovascular más común, así como un precursor de otras disfunciones cardiovasculares. La prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad y varía según la raza / etnia, la educación y las morbilidades coexistentes. La hipertensión arterial sostenida daña los vasos sanguíneos; tales cambios en el riñón, el corazón y el cerebro conducen a una mayor incidencia de insuficiencia renal, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular. La investigación clínica ha documentado que la actividad aeróbica es un método no farmacológico eficaz para controlar la hipertensión y sus secuelas. Las personas utilizan antihipertensivos en todos los entornos de rehabilitación. Pueden predisponer a la persona a eventos adversos durante la rehabilitación debido al aumento de la actividad simpática que ocurre con el ejercicio, los programas funcionales de regreso al trabajo y cualquier procedimiento que cause malestar o dolor. Si bien la capacidad aeróbica puede mejorar como resultado de tomar antihipertensivos, las reacciones adversas a los medicamentos mientras se realizan actividades aeróbicas son frecuentes. La hipotensión, especialmente hipotensión ortostática, es un efecto común de estos fármacos. El fisioterapeuta debe ser consciente de esta posibilidad, especialmente en situaciones que provoquen vasodilatación periférica, como terapia acuática en una piscina tibia, hidromasaje de una extremidad inferior completa y en ausencia de un período de enfriamiento después de la actividad aeróbica. Se debe cuidar que los pacientes salgan de la piscina lentamente y se les proporcione apoyo físico, según sea necesario. Después de las actividades aeróbicas, es posible que se requiera un período de enfriamiento de actividad menos intensa para evitar el síncope. La presión arterial en un individuo hipertenso está controlada por los mismos mecanismos que operan en un individuo normotenso. Lo que difiere es que los barorreceptores y los sistemas de control de la presión sanguínea renal parecen estar "ajustados" a un nivel más alto de presión arterial en la persona hipertensa. Todos los fármacos antihipertensivos actúan interfiriendo con los mecanismos normales de regulación de la presión arterial. La imagen adjunta, ilustra los sitios de acción en los que los fármacos antihipertensivos interfieren con la regulación de la presión arterial. Estos sitios incluyen inhibición del tono simpático (simpaticolíticos), inhibición de la contracción del músculo liso vascular (vasodilatadores), inhibición de la formación de angiotensina II (inhibidores de la renina e inhibidores de la ECA) y activación del receptor (AT 1 antagonistas de los receptores) y reducción del volumen sanguíneo (diuréticos). El terapeuta debe reconocer que ciertas clases de antihipertensivos, como los antagonistas de los receptores β y algunos bloqueadores de los canales de calcio, pueden atenuar las respuestas de la frecuencia cardíaca al ejercicio. Por el contrario, los vasodilatadores de acción directa y α 1Los antagonistas de los receptores beta pueden causar taquicardia refleja que puede exacerbarse con el ejercicio. Los antagonistas de los receptores beta también pueden mitigar la broncodilatación inducida por el ejercicio y disminuir la capacidad respiratoria. Varias clases de diuréticos pueden causar importantes desequilibrios de electrolitos plasmáticos. Estos cambios de electrolitos pueden predisponer a algunas personas a sufrir arritmias, ya sea directamente o como resultado de otras interacciones farmacológicas, y el ejercicio puede precipitar arritmias.
ANTICONVULSIVOS
Las convulsiones son alteraciones transitorias en el comportamiento, la sensación y / o la conciencia que resultan de episodios finitos de descargas eléctricas anormales sincronizadas en el cerebro. La mayoría de las convulsiones son el resultado de algún daño en el cerebro, como un tumor, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, infección o lesión del desarrollo, como una malformación cortical o vascular. En el tratamiento de la epilepsia, el objetivo de los medicamentos anticonvulsivos es prevenir la aparición de convulsiones. La elección de la medicación depende del tipo de convulsiones que presente el paciente o de la clasificación del síndrome convulsivo del paciente. Un fármaco en particular que sea eficaz en un tipo de convulsión puede ser totalmente ineficaz en otros. Independientemente de la causa, las convulsiones se generan cuando existe un desequilibrio que favorece la excitación sobre la inhibición, que puede deberse a una excitación neuronal excesiva o una inhibición neuronal disminuida, o ambas. Por tanto, para suprimir eficazmente los potenciales de acción repetitivos de alta frecuencia de los focos epilépticos en el cerebro, los medicamentos anticonvulsivos inhiben la excitación o aumentan la inhibición. La inhibición de la excitación se puede producir mediante la alteración de los mecanismos de disparo intrínsecos en las neuronas excitadoras (por ejemplo, bloqueadores de los canales de sodio) o por la disminución de la transmisión excitatoria sináptica, que se puede lograr por la disminución de la liberación del neurotransmisor glutamato excitatorio (por ejemplo, levetiracetam , retigabina) o sus acciones postsináptica (p. ej., perampanel). El aumento de la inhibición puede producirse aumentando la disponibilidad del neurotransmisor inhibidor GABA (p. Ej., Tiagabina , vigabatrina ) o aumentando la activación de los receptores GABA A que median la inhibición en áreas corticales implicadas en las convulsiones (p. Ej., Benzodiazepinas, fenobarbital) Varios fármacos originalmente pensados como anticonvulsivos han demostrado su utilidad en el tratamiento de diferentes afecciones. El ácido valproico, la carbamazepina y la lamotrigina son eficaces como estabilizadores del estado de ánimo en el trastorno bipolar. La carbamazepina y la oxcarbazepina son fármacos de primera elección para la neuralgia del trigémino. La gabapentina y la pregabalina se utilizan con frecuencia en el tratamiento del dolor neuropático, incluida la neuralgia posherpética y la neuropatía diabética dolorosa. La pregabalina ha sido aprobada para el tratamiento de la fibromialgia. El ácido valproico y el topiramato se utilizan como medicamentos profilácticos para la migraña. Primidona se utiliza en el tratamiento del temblor esencial. La necesidad de que los fisioterapeutas obtengan un historial médico completo nunca es más relevante que para las personas que tienen antecedentes de convulsiones y están tomando medicamentos anticonvulsivos. En muchos casos, los pacientes recibirán servicios de rehabilitación para una afección no relacionada con su epilepsia (Ej., Afección ortopédica) y deben ser identificados por el riesgo potencial de una convulsión durante la terapia. Si un paciente está recibiendo terapia para un diagnóstico directamente relacionado con la actividad convulsiva (Ej., Accidente cerebrovascular, tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico), el terapeuta puede ayudar a determinar la eficacia aguda de la terapia con medicamentos anticonvulsivos. El objetivo principal de la terapia con medicamentos es controlar la actividad de las convulsiones sin efectos adversos graves. El fisioterapeuta puede desempeñar un papel vital en este proceso al monitorear la respuesta del paciente a la medicación e informar al equipo médico de cualquier hallazgo anormal. En algunos casos, el régimen farmacológico puede controlar adecuadamente la actividad convulsiva, pero producir efectos adversos importantes como sedación, mareos, ataxia y alteraciones gástricas que repercuten negativamente en la participación y la mejora funcional en la rehabilitación. Finalmente, algunas personas con epilepsia son sensibles a estímulos ambientales como sonidos fuertes, luces intermitentes y olores específicos. Se debe hacer todo lo posible para reducir estos estímulos durante las sesiones de terapia. Los fisioterapeutas deben estar atentos a cualquier cambio en el comportamiento o el estado funcional (Ej., aumento de las convulsiones o aumento de las reacciones adversas) en pacientes que toman medicamentos anticonvulsivos e informar
estos cambios al personal médico correspondiente. A continuación, se enumera un resumen de las reacciones adversas más comúnmente asociadas con determinados medicamentos anticonvulsivos. Sedación , somnolencia y somnolencia Mareos Ataxia Temblor Dolor de cabeza Aumento de peso Alteraciones visuales Neuropatía periférica Osteomalacia Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal) Edema periférico Cambios cognitivos Cambios en la piel : erupción cutánea, síndrome de Stevens-Johnson potencialmente mortal, pigmentación azul (retigabina) Cambios urinarios: retención, vacilación, disuria urolitiasis Cambios de humor: agresividad o irritabilidad, ansiedad, apatía, depresión, labilidad emocional Hepatotoxicidad ANTIPSICÓTICOS Los fisioterapeutas pueden encontrar personas que toman medicamentos antipsicóticos en varios entornos. Muchas instalaciones psiquiátricas emplean fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales para brindar atención directa a sus pacientes. Más comúnmente, los terapeutas tratan a personas dentro de la comunidad que toman antipsicóticos que han sido remitidos para rehabilitación por un diagnóstico no relacionado con su psicosis. Los prescriptores siempre sopesan el riesgo de efectos adversos con los beneficios de los fármacos antipsicóticos. Efectos adversos como sedación, sequedad de boca, y estreñimiento generalmente se toleran. Sin embargo, los efectos extrapiramidales (bradicinesia, temblor y rigidez) de muchos antipsicóticos pueden afectar las actividades de la vida diaria y aumentar la posibilidad de caídas y lesiones. Los terapeutas que noten un aumento de las alteraciones del equilibrio, la postura o los movimientos involuntarios deben informar de ello al profesional que prescribe. Finalmente, los pacientes pueden ser derivados a fisioterapia para el desarrollo de programas de actividad física, ya que varios de los medicamentos más nuevos tienen el potencial de aumentar de peso o generar movimientos involuntarios que se deben informar. Mucha evidencia apoya la hipótesis de que la actividad dopaminérgica límbica excesiva juega un papel en la psicosis. Primero, muchos fármacos antipsicóticos bloquean fuertemente los receptores D 2 postsinápticos centrales. Por el contrario, los fármacos que aumentan la actividad dopaminérgica, agravan la psicosis de la esquizofrenia o producen psicosis de nuevo en algunos individuos. La investigación ha cambiado para centrarse más en compuestos que pueden actuar sobre varios sistemas transmisores-receptores, como la serotonina y el glutamato. Los fármacos antipsicóticos más nuevos comparten la propiedad de antagonismo débil del receptor D 2 y más potente bloqueo del receptor 5-HT. Efectos adversos de los antipsicóticos: al tratar a personas con ciertos diagnósticos psiquiátricos, los terapeutas deben reconocer que los medicamentos que se toman para estas afecciones generalmente se toman de manera crónica. Por lo tanto, los terapeutas deben ajustar la terapia para tener en cuenta los efectos farmacológicos de estos fármacos que pueden alterar los resultados o las metas.
Seis categorías principales de fármacos antidepresivos según sus estructuras químicas o supuestos mecanismos de acción: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), antidepresivos tricíclicos (ATC), 5-HT 2 antagonistas de los receptores, antidepresivos tetracíclicos y unicíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Todos los fármacos antidepresivos de uso actual parecen potenciar las acciones neurotransmisoras de NE, 5- HT o ambos. Es probable que los terapeutas que tratan a pacientes que han sufrido una lesión o enfermedad catastrófica encuentren el uso de agentes antidepresivos para mejorar el estado de ánimo y la sensación de bienestar de los pacientes. Existe alguna evidencia que sugiere que el uso de estos agentes al principio del proceso de rehabilitación mejora las ganancias funcionales y los resultados. El tratamiento de la depresión, tanto con psicoterapia como con antidepresivos, es más eficaz que cualquiera de las estrategias por sí solas, pero sigue siendo una tarea clínica difícil. Incluso con intervenciones psicológicas y farmacológicas adecuadas, algunos pacientes no responden. Puede ser necesario un tratamiento de 1 mes o más antes de que los beneficios del tratamiento farmacológico sean clínicamente evidentes. Los efectos adversos del tratamiento farmacológico también varían de un individuo a otro. Las reacciones adversas deben controlarse de cerca y transmitirse al médico que prescribe para que los cambios en el régimen de medicamentos se puedan realizar de manera más eficiente en la búsqueda del medicamento óptimo para cada individuo. Las reacciones adversas inherentes a determinadas clases de fármacos se resumen a continuación. Malestar gastrointestinal, diarrea y náuseas. Relacionados con la dosis y pueden mejorar con la duración del tratamiento. La sedación. S inhibe el logro de los objetivos de rehabilitación, este efecto debe discutirse con el paciente y el prescriptor. Las toxicidades cardíacas varían desde hipotensión ortostática hasta aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial y arritmias graves. Los signos vitales en reposo anormales y las respuestas hemodinámicas al ejercicio deben informarse al médico de cabecera y al prescriptor del paciente. La excitación general del SNC, como la agitación (nerviosismo) y el insomnio. Comenzar con dosis bajas puede aliviar el nerviosismo. Los efectos extrapiramidales como discinesias y reacciones distónicas pueden ocurrir al principio del tratamiento con ISRS. Si persiste, informe al prescriptor. Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria y confusión. Si estos signos inhiben persistentemente la función del paciente, informe al prescriptor. Aumento de peso cuando se usan durante períodos más prolongados. Síndrome de abstinencia incluye náuseas, mareos, ansiedad, temblores y palpitaciones. Sobredosis de antidepresivos: extremadamente peligrosa Los terapeutas deben ser conscientes que podría ser letal. Las manifestaciones de sobredosis incluyen coma, convulsiones y cardiotoxicidad por Aunque no está relacionado con los objetivos o resultados funcionales, los pacientes pueden informar problemas sexuales a los fisioterapeutas.
OPIOIDES
Los derivados de la adormidera se han utilizado para aliviar el dolor intenso durante cientos de años. La morfina, el agonista opioide prototípico, lo hace con una eficacia notable. Este alcaloide (llamado así por Morfeo, el dios griego de los sueños) se extrae del opio crudo, que se obtiene de la vaina de la adormidera. La morfina sigue siendo el estándar con el que se comparan todos los fármacos que tienen una fuerte acción analgésica en términos de eficacia y potencia. La terapia con medicamentos analgésicos y muchas intervenciones de fisioterapia tienen como objetivo el mismo resultado: el alivio del dolor. Las personas que participan en la terapia de rehabilitación toman con frecuencia medicamentos analgésicos, especialmente medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides. Los opioides se pueden clasificar de varias formas. En primer lugar, los opioides se pueden subdividir según los principales usos terapéuticos: analgésicos, antitusivos y antidiarreicos. Los opioides analgésicos también se clasifican según su capacidad para aliviar el dolor como agonistas fuertes, moderados o débiles. Los agonistas opioides producen analgesia al unirse a receptores acoplados a proteína G específicos ubicados principalmente en el cerebro y la médula espinal. Imagen - Sitios de acción reconocidos de los analgésicos opioides. El lado izquierdo muestra los sitios de acción en la vía ascendente de transmisión del dolor desde la periferia a los centros superiores. (A) Acción directa de los opioides sobre los tejidos periféricos inflamados. (B) La inhibición ocurre en la médula espinal. (C) Posibles sitios de acción en el tálamo que se proyectan a la corteza somatosensorial (SS) o límbica (L). Los núcleos parabraquiales (médula / protuberancia) se proyectan hacia la amígdala. A la derecha, se muestran los sitios de acción en la vía descendente de modulación del dolor. Las acciones de los opioides sobre las neuronas del mesencéfalo (D) y la médula ventral rostral (E) mejoran la inhibición descendente a la médula espinal. Los analgésicos opioides inhiben la actividad sináptica en parte mediante la activación directa de los receptores opioides y en parte mediante la liberación de péptidos opioides endógenos (que luego se unen y activan los receptores opioides). Los tres principales receptores de opioides están acoplados a sus efectores por las proteínas G y activan la fosfolipasa C o inhiben la adenilato ciclasa. El uso de analgésicos opioides representa uno de los métodos más eficaces para tratar el dolor moderado a intenso. Los opiáceos rara vez se usan solos, sino como parte de un plan de tratamiento multimodal para reducir el dolor y mejorar la calidad de vida. Los fisioterapeutas se encuentran con pacientes que usan opioides que se recuperan de un trauma o después de una cirugía (alivio del dolor agudo) y pacientes con
Los glucocorticoides influyen en la práctica clínica de los fisioterapeutas por varias razones. En primer lugar, muchos pacientes remitidos para rehabilitación han tomado glucocorticoides anteriormente o están tomando actualmente. Las inyecciones locales de glucocorticoides se utilizan comúnmente en el tratamiento de una amplia variedad de afecciones musculoesqueléticas, como el síndrome de pinzamiento del hombro, la capsulitis adhesiva, la tenosinovitis de De Quervain, la bursitis trocantérea y la osteoartritis de la rodilla, la mano, la cadera y la columna. Si bien estos agentes disminuyen el dolor y la inflamación en el sitio de la lesión tisular, las inyecciones repetidas pueden debilitar el tejido conectivo. Las intervenciones de fisioterapia son a menudo complementos necesarios si se quiere lograr un resultado óptimo con una recurrencia mínima. En segundo lugar, el uso prolongado de glucocorticoides, especialmente cuando se administra por vía sistémica, a menudo produce efectos adversos que pueden requerir que el fisioterapeuta modifique el plan de atención. Por ejemplo, el uso prolongado de glucocorticoides sistémicos aumenta la incidencia de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, atrofia muscular, adelgazamiento de la piel, mala cicatrización de heridas y mayor riesgo de infección. Para mitigar estas reacciones adversas se puede prescribir ejercicio para mejorar el control glucémico, disminuir la presión arterial y promover la hipertrofia muscular (o al menos mejorar la atrofia muscular inducida por medicamentos). El terapeuta puede disminuir la intensidad de la movilización de tejidos blandos y evitar el vendaje para disminuir el riesgo de retraso en la cicatrización de la herida y desgarros de la piel, respectivamente. Todos los terapeutas deben saber que la necrosis aséptica de la cadera es una toxicidad bien documentada del uso prolongado de glucocorticoides sistémicos. Los fisioterapeutas a menudo usan glucocorticoides como una intervención dentro de un plan de atención multicomponente para tratar afecciones inflamatorias del tejido conectivo. Los terapeutas administran glucocorticoides por vía transcutánea por iontoforesis o fonoforesis. Los corticosteroides endógenos son esenciales para la vida. Todos los corticosteroides se sintetizan a partir del colesterol. Los glucocorticoides tienen efectos importantes sobre el metabolismo intermedio, el catabolismo, las respuestas inmunitarias y la inflamación. Los fármacos que modulan los efectos fisiológicos de los corticosteroides endógenos imitan a los corticosteroides o inhiben la síntesis de corticosteroides o las interacciones con los receptores. Los glucocorticoides tienen efectos tan amplios y diversos porque casi todas las células del cuerpo expresan receptores de glucocorticoides. Los glucocorticoides son reguladores importantes del metabolismo intermedio de carbohidratos, lípidos y proteínas. Los glucocorticoides aumentan la descomposición de grasas y proteínas y disminuyen la captación de glucosa por parte de los músculos y el tejido adiposo. Los glucocorticoides también estimulan la gluconeogénesis. Como resultado, el nivel de glucosa en sangre aumenta y se estimula la insulina. El resultado neto de las acciones de los glucocorticoides es un aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos libres, aminoácidos y glucosa. Se estimulan tanto la lipólisis como la lipogénesis, pero hay un aumento neto de la deposición de grasa en ciertas áreas, particularmente la cara, los hombros y la espalda. Debido a que los fármacos estimulan la degradación de las proteínas musculares y la liberación de aminoácidos, el uso crónico de glucocorticoides produce desgaste del músculo esquelético. Además, el tejido linfoide y conectivo, la grasa y la piel sufren atrofia bajo la influencia de altas concentraciones de estos esteroides. Los efectos catabólicos en el hueso pueden conducir a la osteoporosis, con la mayor tasa de pérdida ósea ocurriendo dentro de los primeros 3- 6 meses de tratamiento con glucocorticoides y una disminución más lenta que continúa con el uso persistente. Las fracturas vertebrales son más frecuentes porque los glucocorticoides tienen mayores efectos sobre el hueso trabecular que sobre el hueso cortical. En los niños, los glucocorticoides inhiben el crecimiento. Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores muy importantes, que hacen que estos fármacos sean extremadamente útiles desde el punto de vista terapéutico, pero el uso crónico también es responsable de muchos efectos adversos graves. Independientemente de la causa desencadenante, la inflamación implica la extravasación de leucocitos de la sangre al tejido afectado. Los glucocorticoides alteran drásticamente la distribución y función de los leucocitos, aumentando la cantidad de neutrófilos y
disminuyendo la cantidad de linfocitos, eosinófilos, basófilos y monocitos en circulación, al tiempo que inhiben la migración de todos los glóbulos blancos de la sangre al tejido afectado. Estos fármacos también inhiben la capacidad de los macrófagos y otras células presentadoras de antígenos para responder. Los mecanismos fundamentales que subyacen a estos efectos antiinflamatorios incluyen disminuciones en la producción de citocinas que participan en reacciones inflamatorias (p. Ej., Interleucina- 1 , factor de necrosis tumoral-α). Inhiben la enzima responsable de la síntesis del ácido araquidónico, lo que resulta en una disminución de la expresión de prostaglandinas y leucotrienos. Los glucocorticoides sistémicos, especialmente cuando se toman durante largos períodos de tiempo, tienen efectos adversos predecibles basados en sus acciones hormonales. Diabetes mellitus tipo 2 se trata típicamente con dieta e insulina. Los terapeutas deben incorporar un programa de ejercicios para mejorar el control glucémico. La exacerbación de la hiperglucemia inducida por el ejercicio debe controlarse (glucosa en sangre capilar). El desgaste muscular debido al exceso de glucocorticoides afecta predominantemente a las fibras glucolíticas de contracción rápida (tipo IIb). La debilidad y la miopatía son especialmente notables en los músculos proximales, con los músculos de la cintura pélvica más afectados que los brazos. La ingesta adecuada de proteínas es útil para prevenir la aceleración de la pérdida de masa muscular. El ejercicio de resistencia puede ayudar a mitigar la atrofia muscular. La hipertensión aumenta el riesgo de disfunción cardiovascular como angina de pecho o arritmias. Los terapeutas deben controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca de los pacientes antes y después de las intervenciones terapéuticas. Los cambios de comportamiento son comunes La inmunosupresión aumenta el riesgo de infección del paciente. Se debe educar a los pacientes, las familias y los cuidadores sobre la importancia de lavarse las manos y mantener un entorno limpio para el paciente para disminuir el riesgo de infección. El malestar gastrointestinal puede presentarse como náuseas, vómitos o malestar abdominal. El edema varía, dependiendo del agente glucocorticoide particular utilizado. Debido a que fármacos como la cortisona y la hidrocortisona tienen actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, estos fármacos causarán más retención de agua que los fármacos como la metilprednisona y la prednisona ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS La inflamación es una respuesta compleja a la lesión celular que se produce en los tejidos vascularizados. Los mediadores químicos y celulares de la inflamación intentan eliminar la causa de la lesión celular y eliminar los desechos en preparación para la curación del tejido (regeneración y / o reparación). Varios mediadores inflamatorios también causan dolor. Los eicosanoides son compuestos químicos endógenos que se sintetizan en respuesta a diversos estímulos (p. Ej., Lesión física, reacciones inmunitarias). Estos estímulos activan las fosfolipasas en la membrana celular o el citoplasma para liberar el ácido araquidónico de la membrana celular. La cascada enzimática comienza con la liberación de ácido araquidónico de la membrana y conduce a la producción de cada subgrupo de eicosanoides primarios: leucotrienos, prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano. El ácido araquidónico se metaboliza mediante uno de varios mecanismos. El metabolismo de los productos de cadena lineal lo realiza la lipoxigenasa (LOX), que finalmente produce los leucotrienos (LT). Alternativamente, la ciclación por la enzima ciclooxigenasa (COX) da como resultado la producción de los otros tres subgrupos principales de eicosanoides: prostaciclina (PGI 2), prostaglandinas (PG) y tromboxano (TX).
El paracetamol no es un AINE. El medicamento está disponible sin receta y también se encuentra a menudo en muchos productos de combinación de medicamentos, como los remedios para el resfriado. Es un agente analgésico y antipirético que carece de efectos antiinflamatorios o antitrombóticos. El mecanismo de acción analgésico no está claro. El acetaminofén es solo un inhibidor débil de COX-1 y COX- 2 en los tejidos periféricos, lo que explica su falta de efecto antiinflamatorio. Las propiedades analgésicas y antipiréticas del fármaco se producen a través de un mecanismo del SNC que actualmente no está bien definido. Muchos pacientes que reciben fisioterapia están tomando estos medicamentos. Varias de estas clases de fármacos aumentan la función minimizando el dolor musculoesquelético. Algunas clases de fármacos retardan la tasa de pérdida funcional al inhibir los procesos fisiopatológicos. Un punto importante que debe recordar el terapeuta es que los efectos analgésicos y / o antiinflamatorios de muchos de estos fármacos se maximizan en los niveles plasmáticos máximos. Los horarios de las terapias programados alrededor de los niveles plasmáticos máximos esperados pueden disminuir el dolor, mejorar la función y aumentar la participación durante la terapia. Los estudios clínicos han demostrado que la combinación de la terapia con medicamentos con la rehabilitación optimiza las mejoras funcionales y disminuye el dolor. Estas mejoras funcionales pueden disminuir la duración de la estadía en el hospital y acortar el tiempo para regresar al trabajo. Estos medicamentos se encuentran entre los que tienen mayor potencial para mejorar los resultados de la rehabilitación. Es probable que ninguna otra clase de fármacos tenga una influencia tan significativa en la función musculoesquelética. Las reacciones adversas y los riesgos que se destacan a continuación son los que tienen un efecto significativo en los resultados de la fisioterapia y son comunes a más de un fármaco. La trombocitopenia puede aumentar el riesgo de hemorragia, que se agravará con la administración de aspirina o los AINE no selectivos. Los pacientes deben ser monitoreados para detectar hemorragias excesivas que pueden manifestarse de muchas maneras, que incluyen, entre otras, hematomas graves, hemorragias nasales prolongadas, sangrado de encías, tos con sangre, sangre en la orina o las heces o hemartrosis. El malestar y las ulceraciones gastrointestinales aumentan con la aspirina y los AINE no selectivos. El sangrado como resultado de ulceraciones gastrointestinales o dentro de la vasculatura también aumenta. El riesgo de hemorragia aumenta cuando los pacientes toman múltiples agentes o con anticoagulantes (p. Ej., Warfarina ). Este riesgo es especialmente relevante ya que la aspirina y muchos de los AINE no selectivos están disponibles sin receta. Existe un mayor riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y trombosis periférica en personas que toman inhibidores selectivos de COX-2, aunque este riesgo también está presente para los AINE no selectivos. Es prudente realizar un seguimiento cuidadoso de las manifestaciones clínicas de estos eventos. Además, los terapeutas deben continuar promoviendo y utilizando intervenciones no farmacológicas para disminuir el dolor y la inflamación, lo que aumenta la farmacología.
