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Patologías esofágicas
Esófago
Órgano de transporte que permite el descenso del bolo alimenticio a través de la cavidad bucal por medio de la deglución mediante movimientos peristálticos descendentes hacia la cavidad gástrica. EES (esfínter esofágico superior): en condiciones normales de relajación se encuentra contraído y cerrado. Se dilatará y se abrirá durante el proceso de deglución cuando el bolo descienda a lo largo de todo el cuerpo del esófago hasta el EEI o cardias. EEI (esfínter esofágico inferior) es una barrera anatómica natural para evitar el reflujo. Es el que se va a dilatar para que el bolo alimenticio pueda descender a la cavidad gástrica. En condiciones normales se encuentra contraído/cerrado. Ubicado en la unión esofagogástrica a la altura del diafragma. Se encontrará cerrado para evita el reflujo gastroesofágico.
Patologías esofágicas
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
- Hernia hiatal
- Acalasia
- Espasmos esofágicos difusos
- Divertículos esofágicos
ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico)
Reflujo gastroesofágico
El estómago almacena un contenido que es el encargado de degradar sustancias que se encargan de llevar a cabo la hidrolisis o digestión química. El reflujo es todo el contenido gástrico que puede dañar las paredes del esófago, en condiciones anormales asciende del esófago al estómago. → PH del estómago <3 (acido porque contiene ácido clorhídrico y sustancias que lo acidifican para generar un medio aséptico libre de mecanismos contaminantes, como, por ejemplo, bacterias/agentes externos. Actúa como una barrera de protección). → PH del esófago >6 (tiende a ser neutro o alcalino, si se le aporta un contenido acido a las paredes se dañan. En el caso de que el reflujo sea constante o el ácido va a dañar constantemente a las paredes provocando que la mucosa esofágica se erosione). Cuando el reflujo gastroesofágico es crónico PRODUCE: ERGE
- Patología o daño en la salud disminuyendo abruptamente la calidad de vida del paciente.
- El RGE lo tenemos todos en condiciones normales tenemos una barrera antirreflujo que es el EEI que impide que el reflujo ascienda. Pero cuando el reflujo se vuelve constante y tiene contacto con la mucosa generando erosiones y daño ya pasa a ser una patología como lo es ERGE.
Síntomas
Esofágicos
- Acidez • Pirosis (sensación de acidez potenciada)
- Regurgitación (sensación de vómito/nausea)
- Dolor torácico (cuando la acidez es persistente)
- Odinofagia (dolor al tragar, raspa, duele, genera presión)
- Disfagia Extra esofágicos (puede propagarse afectando los órganos distales)
- Laríngeos
- Faríngeos
- Respiratorios
Disfagia (incapacidad de deglutir o dificultad deglutoria). Hay tres tipos:
- Disfagia generalizada (paciente con dificultas deglutoria)
- Disfagia a líquidos
- Disfagia a solidos Se va a producir por la acidez que daña la mucosa esofágica y cuando el paciente quiera tragar se le va a dificultar, la mucosa va a estar tan erosionada e inflamada que va a ocasionar que el bolo alimenticio no pueda descender correctamente.
Esofagitis
Inflamación del esófago, concretamente de la mucosa del esófago que es la capa más superficial del esófago interno, es la que recibirá todo el daño que pueda producir el contenido gástrico. Puede suceder que cuando la mucosa se erosione active un mecanismo de defensa y las mismas fibras esofágicas se inflamen. Cuando se produzca la inflamación de la luz esofágica se estrecha y produce una estenosis esofágica (aumenta el volumen de la mucosa, el conducto se reduce y esto colabora con la disfagia). Causas
- De la barrera antirreflujo o EEI o Cardias (alterado por:)
- EEI con hipotonía (disminuye el tono muscular. Musculatura debilitada y esto permite el paso del contenido gástrico desde el estómago hacia el esófago). Puede darse por condiciones neurológicas como el Parkinson, ACV motora secuelar, etc.
- EEI con numero diario de relajaciones (aperturas) incrementadas (exceso de hipotonía).
- Hernia hiatal (va a ocurrir a nivel torácico, el estómago estará “tironeado” hacia arriba favoreciendo a que la unión este abierta constantemente, formando una protrusión provocando una dilatación y causando que el EEI este mas aperturado).
- Alteraciones gástricas:
- Disminución de la velocidad y de volumen de vaciado gástrico (gastroparesia) (adormecimiento/enlentecimiento del vaciado gástrico, el contenido gástrico es retenido por mucho más tiempo del que debería, produciendo una digestión lenta. Como consecuencia, genera que el contenido gástrico se siga movilizando y ascienda al EEI favoreciendo su apertura)
- Dilatación gástrica (se dilata, en el caso de que se consuma más volumen del que se puede generando una dilatación. Casos como atracones de comida/ aire con la comida).
- Incremento de la presión intragástrica
- Estenosis pilórica (el píloro se estrecha generando que la velocidad del vaciado gástrico se enlentezca para el vaciado gastroduodenal siendo retenido por mayor cantidad de tiempo favoreciendo el aumento de la presión intragástrica).
- Hipersecreción gástrica (aumento de la secreción gástrica, todo lo que se fabrica a nivel celular para la digestión gástrica estará hiperestimulado fabricando en exceso. Puede suceder cuando hay retención
→ Almagato: tiene la capacidad de adsorber y neutralizar los ácidos biliares. ▪ Alginato de sodio. → Magaldrato
- Antisecretores: inhiben la secreción acida, disminuyendo el pH gástrico. Fármacos: → Antagonistas del receptor de histamina 2 (Anti-H2). Disminuyen la secreción acida mediante la inhibición de los receptores de histamina de las células parietales gástricas. ▪ Cimetidina 800-1000gr/día ▪ Ranitidina 300mg/día ▪ Famotidina 40mg/día ▪ Nizatidina 300mg/día ▪ Roxatidina 150mg/día → Inhibidores de la bomba de protones (IBP): son benzimidazoles que actúan como inhibidores específicos de la bomba ATPasa H/K, el bloqueo de la bomba impide la producción de ácido gástrico. ▪ Omeprazol 20mg/día ▪ Lansoprazol 30mg/día ▪ Pantoprazol 40mg/día ▪ Rabeprazol 20mg/día ▪ Esomeprazol 40mg/día
- Cambio del estilo de vida (dietoterápia)
- Quirúrgico: fundoplicatura (se toma musculatura gástrica y se envuelve al EEI para favorecer a la contractibilidad de la musculatura). Solo en casos agravados.
Acalasia
Alteración motora esofágica. Origen: neurológica (las fibras neurológicas que inervan la actividad motora del EEI se encuentran alteradas generando una alteración en la peristalsis esofágica). Reducción del peristaltismo esofágico.
Síntomas
- Disfagia (para sólidos y líquidos)
- Regurgitación de alimentos
- Pérdida de peso grave (en corto tiempo por no poder ingerir alimentos)
- Dolor torácico
- Riesgo de broncoaspiración (si los alimentos refluyen y no descienden se corre el riesgo de que algún alimento o liquido se traslade hacia la faringe suponiendo un riesgo de broncoaspiración)
Tratamiento
- Farmacológico:
- Toxina botulínica: toxina producida por la bacteria Clostridium Botulinum, potente bloqueador neuromuscular, acción farmacológica que consiste en la parálisis muscular. Inhibe la acetilcolina neural, disminuyendo la presión basal del EEI.
- Bloqueadores/agonistas de calcio y nitratos: se emplea para producir la relajación del EEI, disminuyendo la presión del EEI al relajar la musculatura lisa y permiten una mejoría sintomática transitoria.
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- Dilatación endoscópica (paliativo). Se introduce a través del esófago hacia el EEI un dispositivo que se insufla y ocupa el espacio del EEI manteniéndolo abierto. No es para una alimentación generalizada y normal, es algo parcial. Solo favorece transitoriamente la dilatación del EEI, no es definitivo.
- Miotomía de Heller: se resecciona la musculatura del EEI.
Divertículos esofágicos
Dilatación infundibuliforme (forma de embudo) producida en la pared del órgano, como resultado de eventos congénitos o adquiridos. Pueden ser asintomáticos o causar síntomas como disfagia, regurgitación, halitosis, entre otros. Los divertículos esofágicos es una evaginación de la mucosa a través de la capa muscular del esófago. Su diagnóstico se efectúa mediante estudio de deglución con bario, rara vez está indicada la reparación quirúrgica.
- Hay varios tipos de divertículos esofágicos:
Divertículo esofágico de zenker
Los divertículos de Zenker son protrusiones de la mucosa y submucosa faríngea a través de la pared posterior de la faringe.
Causas
Se puede dar en un área de menor resistencia en la pared dorsal de la hipofaringe y en otra área donde hay una presión alta en la hipofaringe.
Síntomas
Los síntomas más frecuentes son la disfagia y las regurgitaciones, explicados por la falta de elasticidad del musculo cricofaríngeo que provoca la sensación de disfagia, pero también por el aumento progresivo de volumen del divertículo. En la fase precoz, la disfagia suele estar limitada a los sólidos, pero puede aumentar hasta hacerse para líquidos. Otros síntomas incluyen sensación de atragantamiento, tos, carraspera, ruidos al tragar, tumoración cervical y halitosis.
Secuelas
Puede dejar secuelas como pérdida de peso, caquexia o neumonías aspirativas, y puede llegar a tener efectos psicosociales como molestia de los pacientes al comer con otras personas y reducir su vida social.
Tratamiento
El tratamiento está indicado independientemente del tamaño del divertículo para aliviar los síntomas del paciente. Existen dos abordajes diferentes: la cirugía abierta (miotomía del esfínter esofágico superior y diverticulectomía o diverticulopexia) y la cirugía endoscópica transora.
- Miotomía abierta: es el procedimiento más efectivo y seguro para los divertículos pequeños (menos de 2cm), estos pueden ser invaginados de forma segura por debajo del músculo constrictor inferior de la faringe. El principal inconveniente de las cirugías abiertas son las fugas en la línea de sutura, sobre todo en los divertículos de tamaño medio o moderado.
- Cirugía endoscópica: permiten intervenciones más cortas, un retorno más rápido a la ingesta oral, estancias hospitalarias reducidas y una pronta recuperación
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Espasmos esofágicos difusos (EED)
Alteración en contracciones esofágicos. Origen: neurológico (idiopático produce una descoordinación de la peristalsis descendente del esófago). Aperistáltico. Esófago cascanueces: compresión que desciende desde el esófago hacia el estómago, pero de forma abrupta7fuerte con dolor intenso.
Síntomas
- Dolor torácico
- Disfagia
- Sensación de obstrucción esofágica
- Regurgitación
Tratamiento
- Farmacológico: Toxina botulínica; nitratos o bloqueadores de calcio
- Dilatación endoscópica
- Cirugía Divertículos esofágicos
Patologías gástricas
Estómago
Funciones motoras (digestión motora y almacenamiento)
- Reservorio gástrico
- Formación del quimo acido
- Vaciamiento gástrico Funciones químicas
- Secreción: ácido clorhídrico, pepsina, factor intrínseco
- Digestión química de los alimentos (formación de quimo)
- Formación de jugo gástrico Jugo gástrico
- Componentes
- Fases de secreción:
- Fase cefálica: fase previa a la ingesta de los alimentos. Relacionada con el SNC y los estímulos externos relacionados con los sentidos (olor, imaginación, hora, etc.). Por más que no haya alimentos en el estómago la digestión comienza por las células parietales quienes preparan al fundus para recibir alimento y comenzar con el proceso digestivo.
- Fase gástrica: cuando el alimento ya ingreso a la cavidad gástrica, el fundus ya se distendió, recibe el alimento y aumenta la producción acida, etc.
Estímulos del aparato digestivo
Estímulos altos: se relacionan con los órganos proximales del tubo digestivo (esófago, estomago, 1era porción duodenal).
- Tejido conectivo y sus formas de preparación: cuanto mayor cantidad de tejido conectivo tenga el alimento mayor permanencia gástrica tendrá. Principalmente las carnes rojas que para ello están las formas de preparación, para ayudar a ablandar la estructura y que no sea necesario aumentar las secreciones.
- Fibra: la fibra soluble aumenta la motilidad gástrica, por estimular la distensión del estómago. La fibra insoluble al no poder ser digerida aumenta la distensión del estómago provocando mayor volumen de alimento y retardando el vaciado gástrico.
- Volumen: mayor cantidad de alimentos, mayor cantidad de producción de ácidos gástricos, motilidad y vaciamiento, también habrá mayor distensibilidad.
- Grasas: requieren de una digestión prolongada por lo que retarda el vaciamiento gástrico. Los alimentos con grasa permanecen más de 4 horas produciendo trabajo gástrico.
- Hiperconcentración de azucares: si un alimento o preparación contiene principalmente sacarosa en cantidad y más concentrada, va a generar mayor irritabilidad de la mucosa gástrica produciendo espasmos a nivel pilórico retardando el vaciado gástrico.
- Temperaturas: las t° altas calientes o frías pueden provocar congestiones a nivel de la mucosa, irritación y a sus lesiones, retardan la evacuación y el vaciado gástrico (sobre todo las calientes que generan vasodilatación). Estímulos bajos: órganos distales (yeyuno, íleon y colon)
Patologías gástricas
- Gastritis
- Ulcera gástrica ¡No son lo mismo!
Gastritis
Es una inflamación de la mucosa gástrica
Clasificación (según duración)
- Aguda (inflamación de la mucosa gástrica en un periodo corto)
- Crónica (inflamación de la mucosa gástrica sostenida en el tiempo)
Clasificación (según sintomatología)
- Sintomática (generalmente va a ser la aguda)
- Asintomática
Causas fisiopatológicas
- Incremento de secreción acida
- disminución de producción de bicarbonato (encargado de neutralizar el ácido, si se incrementa el ácido y disminuye el bicarbonato se producirá mayor acidez e irritación de la mucosa gástrica)
- Disminución de la capa adherente de moco (quien es considerada como protectora)
- Epitelio gástrico dañado directamente
- Infección viral gástrica (herpes, citomegalovirus)
- Infección con bacteria (helicobacter pylori)
Causas dietéticas
Ulcera gástrica
Lesión de la mucosa gástrica agravada, la gastritis se mantuvo y fue permanente causando el daño de la mucosa. Patología de mayor gravedad y complejidad que la gastritis, síntomas exacerbados y con más riesgo de complicación.
Síntomas
- Mismos síntomas que la gastritis, pero se suma uno característico que es el ardor y el dolor epigástrico continuo y persistente.
Causas
- Mismas causas que producen gastritis, sostenidas y agravadas en el tiempo son aquellas que favorecen el desarrollo y aparición de ulceras.
- Hay un marcado incremento de factores agresores y reducción de factores protectores. Principalmente
- Función pilórica anormal
- Reflujo duodeno gástrico
- Defectos en la barrera de la mucosa
- Disminución en el fluido sanguíneo
- Disminución de la producción de prostaglandinas (van a producir mejoría del flujo sanguíneo a nivel de la mucosa gástrica. Favorecen a la producción de mucus, bicarbonato, etc.)
- Disminución por helicobacter pylori
- Disminución de la producción de bicarbonato
Complicaciones
- Perforación de la mucosa
- Hemorragia
- Obstrucción
- Penetración (al ulcerarse la mucosa gástrica por el contenido gástrico, drena y se deriva hacia otra zona del tubo digestivo)
Tratamiento
- Tratamiento dietoterápico
- Tratamiento farmacológico a. Inhibidores de la bomba de protones: inhibidores de la bomba sodio/potasio ATPasa. Inhiben completamente la secreción acida y tienen una duración de acción prolongada. Promueven la cicatrización de la ulcera y son parte de los esquemas de la bacteria Helicobacter Pylori. Fármacos: ▪ Esomeprazol ▪ Lansoprazol ▪ Pantoprazol ▪ Omeprazol ▪ Rabeprazol b. Antihistamínicos H2: son inhibidores competitivos de la histamina en el receptor H2, lo que inhibe la secreción acida estimulada por gastrina y reduce en forma proporcional el volumen de jugo gástrico, también disminuye la secreción de pepsina. ▪ Cimetidina
11 ▪ Ranitidina ▪ Famotidina ▪ Nizatidina c. Antiácidos: agentes que neutralizan el ácido gástrico y reducen la actividad de la pepsina, algunos adsorben pepsina. Por lo general hay 2 tipos de antiácidos: ▪ Antiácidos absorbibles (ej.: bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) causan una neutralización rápida y completa, pueden provocar alcalosis. ▪ Antiácidos no absorbibles (ej.: hidróxido de aluminio o magnesio) tienen menos efector sistemáticos. d. Prostaglandinas (en especial, misoprostol) inhiben la secreción acida al reducir la generación de AMP cíclico desencadenada por la estimulación de la célula parietal por histamina y aumentan la defensa de la mucosa.
- Pautas higiénico-sanitarias
Helicobacter pylori
- Concepto, características, prevalencia, ubicación en el organismo. H. pylori es una bacteria Gramnegativa, de forma curveada, estos confieren motilidad y permiten el movimiento rápido en soluciones viscosas como la capa de moco que cubre las células epiteliales gástricas facilitando así la colonización en el estómago. La infección de Helicobacter pylori es adquirida por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia. La vía fecal-oral parece ser una de las vías de transmisión más probables. La bacteria se adapta fuertemente a la mucosa gástrica debido a sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar y atacar a las células epiteliales y evadir la respuesta inmune, esto da colonización y transmisión persistente. La prevalencia es alta en países en vías de desarrollo y baja en países desarrollados; además, dentro de un mismo país puede haber variación en la prevalencia entre las poblaciones urbanas y de mayor nivel económico y las poblaciones rurales.
- Acción fisiológica en el organismo: qué efectos realiza a nivel gástrico. a) Factores de colonización gástrica. Para evadir el ambiente ácido del estómago, H. pylori produce una potente ureasa que hidroliza a la urea en CO y amonio, neutralizando el ambiente alrededor de ella durante su colonización en el estómago. Esta actividad enzimática está altamente conservada en todas las cepas de H. pylori, lo que ha permitido usarla como diagnóstico. De cualquier manera la bacteria trata de minimizar el tiempo de exposición al medio ácido del lumen estomacal; gracias a la motilidad que le brindan sus flagelos, nada a través del viscoso mucus hasta alcanzar el ambiente casi neutro cercano al epitelio gástrico que es rico en nutrientes. Esta propiedad también le permite a la bacteria resistir las contracciones musculares que regularmente vacían al estómago y que provocarían su salida. La mayor parte de la población de bacterias que se encuentra en el estómago está en la capa de moco y un 20% está asociada a las células epiteliales6. La adhesión de H. pylori a la célula epitelial es un prerrequisito para iniciar los procesos de virulencia, se han descrito varias adhesinas en la membrana externa de la bacteria que interactúan con estructuras complementarias en las células del epitelio gástrico del humano, como pueden ser glicoproteínas y glicolípidos. b) Factores involucrados en la inflamación y daño al tejido gástrico.
- Enzimas y LPS activan la respuesta inmune.
- VacA daña células gástricas; las cepas s1m1 son más virulentas.
- CagA (de la isla Cag-PAI) se introduce en células, provoca inflamación y daño celular.
- Las cepas cagA+ y con VacA son las más patogénicas.
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- íleon: vitamina B12, sales biliares.
Intestino grueso
Órgano en forma de tubo, conecta el intestino delgado con ano. Mide aproximadamente, 1.5 metros de largo y está formado por porciones: colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoideo y recto. Funciones intestinales: absorción y formación y deposito. ➢ Estímulos intestinales: aquellos que incrementan la actividad intestinal de peristaltismo. Son aquellos alimentos, nutrientes, características del plan alimentario, etc. Que forman parte de la alimentación, cuando sean consumidos van a favorecer que la mucosa intestinal incremente su movimiento muscular peristáltico descendente o trabajo muscular encargado de hacer que lo que esta retenido descienda para lograr la evacuación intestinal se favorezca, se exacerbe o no. ➢ Clasificación:
- Intensos: se exacerba mucho de manera agresiva la peristalsis, muchos más marcada y abrupta con mayor hipotonía muscular. Ej.: lactosa, fibra dietética soluble, hiperconcentrados de monosacáridos y disacáridos, líquidos fríos en ayunas, almidón resistente.
- Moderados: van a favorecer el movimiento peristáltico descendente, pero más suave y no tan abrupto. Ej.: fraccionamiento alimentario, fibra dietética soluble.
Constipación
Retención de la materia fecal por un tiempo mayor y una permanencia mucho más prolongada de lo que debería ser en condiciones normales. La materia fecal es retenida en el colon, específicamente, a nivel del colon descendente y sigmoideo que es donde se termina de formar la materia fecal y se retiene para después llevar a cabo la evacuación. Es la disminución del volumen, de la frecuencia, y de la consistencia de deposiciones en relación con los hábitos normales de la persona.
Clasificación
Según su duración: ➢ Aguda: constipación de corta duración en el tiempo, pasajera. Se asocia a cambios de hábitos en relación con la rutina y los hábitos normales de la persona (ej.: variaciones en la dieta, incremento del sedentarismo, etc.). ➢ Crónica: constipación de larga duración, se extiende durante meses. Constipación que ha prevalecido durante más de tres meses en los últimos seis meses. Según origen fisiopatológico: ➢ Atónica: constipación real, ausencia total de materia fecal, sin tránsito intestinal. Hay una disminución en la actividad motora propulsora del colon sin presencia de dolor, en donde la materia fecal se retiene por un periodo de tiempo más prolongado del esperado. ➢ Espástica: constipación dolorosa, con cólicos, meteorismo, distensión abdominal, puede haber aparición de pequeñas cantidades de materia fecal dura (tránsito intestinal de un volumen reducido, como “pequeñas rocas”). Hay un estrechamiento de la contracción del colon, las fibras contráctiles musculares del colon pierden coordinación de la peristalsis descendente. Se obstruye el pasaje de la materia fecal, el colon se inflama, las fibras se contraen y hay presencia de espasmos, se reduce y se obstruye la luz del colon. Según su etiología
➢ Primaria (Idiopática o funcional): hay presencia de defecación, pero la misma se manifiesta como infrecuente, difícil proceso evacuatorio o incompleta. Debe cumplir con dos de los criterios ROMA III: a. Realizar esfuerzo o pujar al defecar al menos en el 25% de las defecaciones. b. Presencia de heces duras o gruesas al menos en el 25% de las defecaciones. c. Sensación de defecación incompleta al menos en el 25% de las defecaciones. d. Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal al menos en el 25% de las defecaciones. e. Presencia de maniobras manuales para facilitar la defecación en al menos el 25% de las defecaciones. f. Presencia de menos de 3 deposiciones a la semana} ➢ Secundaria: constipación que se desarrolla secundaria a otra patología, o a la ingesta de fármacos, o a al embarazo. Síntomas ➢ Espásticos (origen: relacionados con lo psicogénico: ansiedad, estrés, obstrucción de la luz intestinal por inflamación, tumoración, etc.)
- Cólicos (dolor intenso)
- Inflamación: distensión abdominal
- Meteorismo
- Espasmos ➢ Atónica (origen: sedentarismo, alimentación, abuso de fármacos laxantes, represión de reflejo defecatorio)
- Puede haber aparición de algún síntoma, pero no siempre estarán presentes: ▪ Distensión (+ leve) ▪ Meteorismo (+ leve)
- Puede haber casos que se cursen asintomáticos. Causas
- Déficit de fibra dietética, dificultando la formación y evacuación de las heces.
- Escaza/nula ingesta de agua.
- Horarios de alimentación desordenados. Por ej.: saltear el desayuno, el cual es un estímulo importante para la peristalsis intestinal, etc.
- Abusos de alimentos con excesiva cantidad de harinas o cereales refinados. Abuso de alimentos ricos en grasas.
- Alteración de la motilidad del colon, no empuja el contenido hacia el recto de manera adecuada.
- Alteración en la sensación de ganas de evacuar que sucede cuando hay un recto demasiado grande o algún problema neurológico que altere la sensibilidad de hacer notar las ganas de hacer de vientre.
- Sedentarismo: movimiento físico favorece la estimulación de la musculatura del colon.
- Represión del deseo defecatorio o no respetar los horarios habituales de defecación.
- Abuso de fármacos laxantes: se produce acostumbramiento, generando que los impulsos o estímulos no puedan generar una respuesta de evacuación sin la ingesta de dichos fármacos.
- Estrés psicológico, ansiedad, depresión.
- Embarazo: los cambios fisiológicos propios del embarazo alteran la estructura de los órganos del aparato digestivo.
- Envejecimiento: cambios fisiológicos propios del envejecimiento, tal como la disminución del peristaltismo y el estrechamiento intestinales por la reducción o enlentecimiento de las estructuras y funciones biológicas normales.
- Hipomotilidad intestinal: Los músculos del intestino no tienen fuerza suficiente como para realizar las contracciones necesarias para expulsar las heces.
- Hipermotilidad intestinal: Aparecen espasmos o contracciones involuntarias en una parte del intestino que retienen las heces, impidiendo una correcta evacuación.
- La lactulosa no absorbida aumenta la presión osmótica dentro del colon, esto atare agua desde la mucosa intestinal al lumen, lo que provoca: - Hidratación de las heces - Aumenta el volumen del contenido intestinal - Estira la pared intestinal, lo que activa reflejos de motilidad y estimula directamente le reflejo de defecación.
- Aumenta la presión osmótica en el colon, atare agua, ablanda las heces y estimula el movimiento intestinal para que el paciente pueda defecar. Presentación → Formato: jarabe o solución oral → Dosis común en adultos: 15 a 30ml por día, en una sola toma o dividida. Efectos secundarios posibles
- Gases y distensión abdominal
- Diarrea, si se toma en exceso
- Nauseas (en algunos casos)
Lactulon
¿Qué es? ¿Para qué sirve? Es un medicamento laxante de tipo osmótico que se usa para tratar el estreñimiento (constipación). Su componente principal es la lactulosa, un tipo de azúcar que no se digiere en el intestino y llega al colon, donde es fermentado por bacterias. Esta fermentación atrae agua hacia el intestino lo que ablanda las heces y estimula el movimiento intestinal, ayudando a que la persona evacue de manera más natural y sin dolor.
- Tiene el mismo mecanismo fisiopatológico que el barex. Presentación → Generalmente en forma de jarabe. → Dosis usual: 15 a 30 ml diarios en adultos. Efectos secundarios
- Gases
- Distensión abdominal
- Diarrea (si se usa en exceso)
- Nauseas leves (poco común)
Diarrea
Incremento o exacerbación de la cantidad de veces que el paciente hace deposiciones en cuanto a la frecuencia y volumen, como así también la modificación de la consistencia de las heces de blanda a liquida. Se caracteriza por la presencia de disfunción en el transporte de agua y de electrolitos a través de la pared intestinal.
Clasificación
Según su duración:
17 ➢ Aguda: de 3 a 4 días hasta 1 semana de duración. Causas: infecciosas, contaminación alimentaria/agua, medicamentos (HIV, antibióticos, laxantes, etc.), tratamientos médicos (quimioterapia, radioterapia, etc.). ➢ Crónica: más de 1 semana de duración. Causas: patología de base (celiaquía, síndrome de intestino irritable, etc.), medicamento de más de una semana de administración. Según su origen fisiopatológico: ➢ Osmática: sustancias o elementos no absorbibles, principalmente hidratos que permanecen en la luz intestinal. Por osmosis el líquido sale hacia la luz, para equilibrar solutos y líquidos según el gradiente de concentración, lo cual acelera el peristaltismo intestinal. Favorece el incremento de deposiciones diarreicas.
- Causas fisiopatológicas: ▪ Ingesta excesiva de sustancias no absorbibles. Ej.: lactosa cuando hay déficit de lactasa. ▪ Patología de base que genere una mala absorción, reteniendo en luz los alimentos no absorbidos. Ej.: celiaquía, etc.
- Suele desaparecer o ceder con el ayuno o con la eliminación de elementos no absorbibles. ➢ Secretora: incrementa la secreción de electrolitos de sodio y de cloro, hacia la luz intestinal. Se arrastra agua junto con la secreción, generándose diarrea de consistencia más bien liquida.
- Causas fisiopatológicas: ▪ Alteración de los receptores y/o transportadores de agua y de iones a través del intestino. ▪ Disminución en la absorción de agua y de electrolitos en el intestino.
- Dichas causas pueden deberse a: infección (bacterias, virus), cáncer, tumores, medicamente como laxantes, inadecuada absorción de sales biliares.
- Heces con elevada concentración de electrolitos. No cede con el ayuno, ya que no se relaciona con la ingesta de un alimento.
- Marcada deshidratación por incremento en la pérdida de líquidos en un corto periodo de tiempo. Diarrea abrupta. ➢ Exudativa o inflamatoria: incremento del volumen de las heces y disminuye su consistencia por presencia e incremento de secreciones de líquido, moco, sangre, pus, etc.; hacia el intestino.
- Causas fisiopatológicas: ▪ Presencia de lesión de las paredes intestinales, generando un incremento en la exudación de las sustancias hacia la luz y una disminución en la adecuada absorción de agua.
- Dichas causas, pueden deberse a: enfermedad inflamatoria intestinal (ej.: colitis ulcerosa). Enfermedades infecciosas intestinales, generadas por virus bacterias, parásitos.
- No cede con el ayuno. ➢ Motora: alteración de la motilidad intestinal normal, sin que exista si o si una alteración en la absorción.
- Causas fisiopatológicas: ▪ Incremento del peristaltismo: + frecuencia de deposiciones. Se limita el tiempo disponible para la absorción de agua y de otros elementos. Ej.: hipertiroidismo. ▪ Disminución del peristaltismo: + de la retención de elementos en el intestino, favorece el incremento en la salida de líquidos hacia la luz intestinal (osmosis). Incremento de deposiciones. Ej.: obstrucción intestinal, esclerodermia, etc. En la diarrea se realiza reposo digestivo hasta comenzar a probar la tolerancia individual del paciente (por indicación medica) se le dará agua con una cucharita, probando la tolerancia. Si se le da agua y vomita se vuelve hacia atrás con el reposo, en el caso de que el paciente no vomite se progresa con la alimentación. Complicaciones ➢ Deshidratación: a través de las deposiciones diarreicas, se pierde cantidad de agua y electrolitos.
19 La causa más común y principal es la constipación (se retiene la materia fecal a nivel del colon, empuja la pared y ejerce presión logrando que se formen las invaginaciones), cuando es más crónica y frecuente.
- Otros factores: predisposición genética: obesidad, tabaquismo, sedentarismo, exceso de AINES
Diverticulosis
- Asintomática: Solo está su presencia. Pero puede cursar con distensión abdominal dependiendo su alimentación. Cuando haya inflamación probablemente aparezca la sintomatología: puede haber fiebre o no, dolor, cólicos, etc.
- Incremento de presión intraluminal, hay presión a paredes internas, por la materia fecal retenida, donde forman sacos y bolsas.
- Prevalencia: mayor de 60-70 años. Mucha constipación, pierde la sed, a veces están muy solos y comen poco, falta de peristalsis, falta de elasticidad intestinal, debilidad de la musculatura, tránsito más lento, fibras musculares más lentas.
- Tratamiento: dietoterápico. Se debe evitar la constipación y alojamientos en divertículos. PREESCRIPCIÓN ALIMENTARIA, objetivos más importantes: QUE EL PACIENTE NO SE CONSTIPE Y RESPETE LA PRESCRIPCIÓN ALIMENTARIA.
- Complicación: DIVERTICULITIS-----Divertículos inflamados.
- Lactosa: los pacientes con divertículos tienen una intolerancia a la lactosa ya que puede afectarlos generando una distensión abdominal.
Diverticulitis
- Consecuencia de la mala adherencia al tratamiento de diverticulosis: Transgresión alimentaria.
- Se aloja materia fecal o alimentos en divertículos, y esto da como consecuencia que SE INFLAMAN.
- Mayor prevalencia en el sexo femenino.
- Es sintomático
- Hay riesgo de infección
Causas
→ Constipación: la materia fecal se retiene y se encuentra con los divertículos y se empiezan a ubicar dentro de ellos provocando una inflamación y una posible infección. Síntoma de infección: fiebre. → Retención de sustratos, partículas, alimentos: No son adecuadamente digeridos, continúan en el tracto intestinal y comienzan a depositarse dentro de los divertículos. Ej.: semillas.
Síntomas
- Dolor abdominal intenso en el cuadrante inferior izquierdo
- Distensión abdominal
- Fiebre. Depende si hay infección o no
- Alteraciones del tránsito intestinal: + estreñimiento
- Náuseas y vómitos
- Pérdida de peso
Complicaciones
- Infecciones: riesgo de peritonitis generalizada. Inflamación de peritoneo e infección
- Fístulas.
- Absceso
- Roturas/perforaciones
- Sangrado intestinal (de aparición fecal)
- Fibrosis colónica: estrechamiento intestinal
- Fibrosis: perdida de la elasticidad, endurecido y fibroso
Tratamiento
- Dietoterápico: primero con reposo intestinal NXB (nada por boca)
- Farmacológico: antibióticos (para tratar/prevenir infecciones) y antiespasmódicos (para reducir la inflamación y cólicos) / analgésicos (para aliviar el dolor)
- Tratamiento quirúrgico: resección de la zona diverticular. Poca prevalencia, no se tiende a operar al adulto mayor. El paciente con diverticulitis puede ser:
- Ambulatorio: Paciente con intercurrencia, osea que ya tuvo una complicación, ya estuvo internado, donde ya sabe cómo convivir con eso y no hace los tratamientos internado. Menos frecuentes.
- Internado Como tratar a un paciente con diverticulitis: a. Reposo de la alimentación vía oral. b. Tratamiento para aliviar los síntomas farmacológicamente que reduce la inflamación, previene o trata una posible infección. c. Cuando mejora: probar la tolerancia oral de un paciente: CON AGUA. Y si vomita no tolera nada vía oral, se hidrata intravenosa.
Diagnostico
Enfermedades inflamatorias intestinales
Conjunto de patologías crónicas caracterizadas por presentar una inflamación crónica del aparato digestivo, especifica y principalmente del intestino. En este caso se le dice crónica porque se mantienen a lo largo del tiempo ya que son difíciles de revertir o curar por más tratamiento que se haga y es progresivo. Se desarrollan generando inflamación progresiva, con elevado riesgo de ulceración intestinal. Se destacan:
- Colitis ulcerosa: Afecta principalmente al colon.
- Enfermedad de chron: puede afectar, no solo al colon si no también otras partes del tubo digestivo en segmentos alternados. Lo que tienen en común es que son enfermedades que producen una inflamación de la mucosa intestinal. De estas enfermedades hay menor tasa de prevalencia.
Origen
Clasificado como IDIOPÁTICO (no tiene una causa certera o determinada). Pero pueden favorecer: → Inmunológico: inactivación inmunitaria inadecuada de la mucosa.
