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FISIOPATOLOGÍA DE LA

INFLAMACIÓN

M.C JORGE PECART HUAMAN

MEDICO FAMILIAR

HRCQ-DAC-HYO 2023

Inflamación: Es la respuesta de un organismo vivo ante el daño tisular, causado por un agente extraño que puede ser físico químico o biológico. Es un proceso homeostático en el cual participan el Sistema Nervioso y el Sistema Inmune, orientado a destruir, diluir o aislar al agente agresor y está íntimamente relacionado con el proceso de coagulación y reparación, con el propósito de corregir el daño causado.

La inflamación se clasifica de varias formas:

Por área o superficie dañada.

Local: Abarca un área pequeña con límites bien definidos.

Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano.

Difusa: Abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano.

Por su severidad:

Ligera: Daño mínimo y poco perceptible.

Moderada: Daño evidente con recuperación rápida.

Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta.

Por su duración:

Aguda: 1 - 3 días: Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia,

Subaguda: 3 -7 días: Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia de

Leucocitos.

Crónica: 1 - 4 semanas: Hay persistencia del agente agresor y evidencia de

reparación inconclusa.

El capilar está formado por la célula endotelial y la membrana basal. Están estrechamente unidas, pero existen pequeños espacios que permiten cierto grado de permeabilidad al agua y a los electrolitos, pero no a las proteínas. Esto permite un rápido intercambio de agua entre la sangre y el espacio intersticial. El paso de agua a través de los capilares se da por Difusión Pasiva, a través de células endoteliales, de poros de la célula endotelial, de espacios intercelulares y por transporte activo a través de células endoteliales. Durante la inflamación existe alteración evidente de este proceso.

Alteración del calibre vascular.

El primer cambio vascular, es una vasoconstricción local, caracterizada

por un estado de palidez del tejido dañado, que dura pocos segundos

y que se presenta como una respuesta nerviosa, mediada por la

epinefrina ante la agresión.

Después hay dilatación arteriolar, producida por mediadores químicos

como la histamina. La sangre pasa directamente a las vénulas a través

del conducto arterio-venoso. Posteriormente se abren los esfínteres

precapilares y la sangre pasa al lecho capilar, lo que permite una

mayor irrigación, se produce hiperemia, congestión y aumento de la

presión hidrostática, además de edema por la salida de agua y

electrolitos.

Alteración del flujo sanguíneo.

El primer cambio del flujo sanguíneo, es el aumento de la velocidad

del flujo, dado por la dilatación arteriolar. Este efecto es breve pues las

vénulas no pueden drenar la sangre con la misma rapidez que con la

que llega, por lo cual se presenta la congestión.

Los elementos figurados de la sangre se redistribuyen. El plasma

ocupa el centro de los capilares y las células y elementos figurados se

agrupan en las paredes capilares. El flujo se hace más lento por haber

mayor superficie de contacto.

La fricción entre los glóbulos rojos y las plaquetas, hace que se apilen

y formen masas compactas que pueden terminar en coagulación

intravascular y trombosis.

La cogestión sanguínea y el aumento de la presión hidrostática

favorecen la salida de agua y electrolitos, produciéndose así el edema

y exudado.

EL TIPO DE EXUDADO PRESENTE EN EL PROCESO INFLAMATORIO, DEPENDE DE

LA INTENSIDAD DE LA INFLAMACIÓN Y DE ACUERDO A LA COMPOSICIÓN DEL

MISMO SE CLASIFICA DE LA SIGUIENTE FORMA :

Exudado Seroso : Compuesto por agua, electrolitos y proteínas de bajo peso molecular. Exudado Catarral : Compuesto por agua, fibrina, mucopolisacáridos, anticuerpos y material necrótico. Exudado Fibrinoso: Compuesto por proteínas complejas como fibrina y tiene un aspecto gelatinoso de color blanco amarillento y adopta la forma de la cavidad en que está presente. Exudado Purulento: Compuesto por tejido necrótico asociado a leucocitos, y a otros compuestos inflamatorios como moco. Exudado Caseoso: Esta formado por macrófagos y, neutrófilos que rodean al agente causal formando células gigantes y están cubiertos por una cápsula de tejido fibroso llamada granuloma. Exudado Linfocitario: Formado por acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos, como respuesta a infecciones virales en el Sistema Nervioso Central. Exudado Eosinofílico: Formado por acumulación de eosinófilos alrededor de vasos sanguíneos como respuesta a invasión parasitaria en órganos parenquimatosos. Exudado Mixto: Se forma en diferentes órganos por coexistencia de dos o más tipos de exudado. Signos cardinales de la Inflamación. Los signos cardinales del proceso inflamatorio, están determinados por los trastornos hemodinámicos a nivel de la microcirculación en el sitio de la lesión. Rubor: Es un enrojecimiento del área debido a una mayor irrigación de la zona inflamada, causada por vasodilatación, hiperemia y congestión. Calor: Es un incremento en la temperatura normal del tejido, causado por el incremento en el aporte sanguíneo. Dolor: La sensación de dolor se da por el daño sobre el tejido lesionado y por acción de mediadores químicos como las prostaglandinas sobre terminaciones nerviosas. Tumor: La congestión y el aumento de la permeabilidad vascular provocan salida de agua, electrolitos, compuestos de alto peso molecular, lo que provoca un aumento de tamaño. Pérdida de la Función: Durante el tiempo que persiste la inflamación y el que tarda en repararse el daño causado, las células afectadas, pierden parcial y temporalmente su función.

Mediadores Químicos. Histamina. Es producido por las células cebadas que se encuentran en el tejido conectivo adyacente a los vasos sanguíneos. La histamina se libera como respuesta a las agresiones físicas como traumatismos, calor y a agentes químicos como toxinas y venenos. La histamina produce vasolitación arteriolar, contracción de células endoteliales, provoca aumento de permeabilidad y quimiotaxis eosinofílica, además participa como mediador químico del dolor.

Sistema de Cininas. Son compuestos presentes en el plasma durante el proceso

inflamatorio. Tienen una participación importante en la respuesta inmune y en forma indirecta favorecen la formación de exudado al inducir quimiotaxis y aumento de la permeabilidad. Eicosanoides. Son moléculas derivadas del Ácido Araquidónico, sintetizado a partir de los fosfolípidos por acción de la enzima Fosfolipasa A. Los eicosanoides presentes en el proceso inflamatorio son las Prostaglandinas, Ácidos Hidroxi-Eicosa-Tetra-Enoico (HETE) e Hidroxi-Peroxi-Eicosa-Tetra-Enoico (HPETE), Prostaciclina, Tromboxane y los Leucotrienos. Las prostaglandinas están presentes en el exudado inflamatorio y tienen diferentes funciones: PGE y PGE2: Incrementan la permeabilidad vascular. PGE1: Produce dilatación arteriolar. PGE1 y PGE2: Participan como mediadores del dolor PGH: Participa como mediador del proceso febril. Prostaciclina: Participa como mediador de la fiebre y produce vasodilatación débil. Tromboxane: Participa en la activación del factor de agregación plaquetaria durante el proceso de coagulación. Los Ácidos HETE e HPETE. Producen vasodilatación débil. Producen quimiotactismo leucocitario. Leucotrienos:Favorecen el quimiotactismo leucocitario. Incrementan la permeabilidad vascular.

Biosíntesis de Prostaglandinas. Cualquier tipo de lesión produce liberación de fosfolípidos de la membrana celular. La enzima Fosfolipasa A, actúa sobre los fosfolípidos membranales y los transforma en Ácido Araquidónico. Sobre el Ácido Araquidónico pueden actuar dos tipos de enzimas: Ciclo-Oxigenasa (COX) y Lipo-Oxigensa (LOX). La Lipo-Oxigensa transforma al Acido Araquidónico en: Leucotrienos y los ácidos HETE y HPETE. La Ciclo-Oxigenasa transforma al Ácido Araquidónico en PGE 2 a partir del cual, por acción de 3 enzimas diferentes, da origen a tres compuestos diferentes: Tromboxano Sintetasa: Produce Tromboxano. Prostaciclin Sintetasa: Produce Prostacilcina. Isomerasa: Produce PGE, PGF1 y PGF 2.