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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Defensa Universidad Nacional Experimental Politécnica de las Fuerzas Armadas UNEFA-Núcleo Barinas
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Docente Bachilleres: Yohervis Berrios Neidys Nieto Asignatura: Hortencia Peña Fisiología y fisiopatología III semestre Lic. Efermeria
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular representa mucho más que un simple sistema de transporte; es la intrincada red que sustenta la vida misma en los organismos vertebrados y en muchos otros. Su función esencial radica en la distribución eficiente de los recursos vitales, desde el oxígeno capturado por los pulmones y los nutrientes absorbidos por el sistema digestivo hasta las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas. Simultáneamente, actúa como un sistema de eliminación, transportando los productos de desecho metabólico hacia los órganos encargados de su excreción. Esta doble función asegura la homeostasis interna, un equilibrio dinámico crucial para el funcionamiento óptimo de cada célula, tejido y órgano del cuerpo. En el corazón de esta compleja red se encuentra el corazón, un órgano muscular de notable resistencia y precisión. Su capacidad para contraerse rítmicamente y bombear sangre de manera continua es la fuerza motriz que impulsa la circulación a través de los miles de kilómetros de vasos sanguíneos que se extienden por todo el organismo. Estos vasos, que comprenden arterias, venas y la intrincada red de capilares, no son meros conductos pasivos, sino estructuras dinámicas que modulan el flujo sanguíneo y facilitan el intercambio vital de sustancias a nivel celular. Se prestará especial atención al ciclo cardíaco, una secuencia precisa y coordinada de eventos mecánicos, eléctricos y hemodinámicos que garantizan el llenado y el vaciado eficiente de las cámaras cardíacas, optimizando el volumen de sangre eyectado en cada latido. Comprender las fases de sístole y diástole, así como las presiones y volúmenes involucrados, es fundamental para apreciar la mecánica de la bomba cardíaca. Íntimamente ligado a la función mecánica del corazón se encuentra su activación eléctrica. Un sistema especializado de células musculares cardíacas modificadas y fibras conductoras genera espontáneamente impulsos eléctricos y los propaga de manera organizada a través del miocardio. Este sistema, que incluye el nodo sinoauricular, el nodo auriculoventricular, el haz de His y las ramas de Purkinje, asegura la contracción sincronizada de las aurículas y los ventrículos, optimizando la eficiencia del bombeo. La comprensión profunda de esta intrincada relación entre forma y función no solo es esencial para la fisiología cardiovascular normal, sino que también proporciona la base para entender las manifestaciones y los mecanismos subyacentes a una amplia gama de enfermedades cardiovasculares, que representan una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel global.
- El impulso llega al nodo auriculoventricular (AV), ubicado en la unión entre las aurículas y los ventrículos. El nodo AV introduce un breve retraso en la transmisión del impulso, lo que permite que las aurículas se contraigan y vacíen completamente su contenido en los ventrículos antes de la contracción ventricular.
- Desde el nodo AV, el impulso se transmite al haz de His, que se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que viajan a través del tabique interventricular.
- Las ramas del haz de His se ramifican en una red de fibras más pequeñas llamadas fibras de Purkinje, que se extienden por todo el miocardio ventricular. La rápida propagación del impulso a través de las fibras de Purkinje asegura una despolarización y contracción ventricular sincrónica y eficiente. Este sistema de conducción eléctrica genera el electrocardiograma (ECG), una herramienta diagnóstica que registra la actividad eléctrica del corazón y proporciona información valiosa sobre su función y posibles anormalidades. *** Control nervioso del sistema cardiovascular** : La función del sistema cardiovascular está finamente regulada por el sistema nervioso autónomo para mantener la homeostasis y responder a las demandas fisiológicas.
- Sistema nervioso simpático: Las fibras nerviosas simpáticas liberan neurotransmisores como la norepinefrina y la epinefrina, que se unen a los receptores adrenérgicos en el corazón y los vasos sanguíneos. La activación simpática generalmente causa un aumento en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo), un aumento en la fuerza de contracción del miocardio (efecto inotrópico positivo), y vasoconstricción en la mayoría de los vasos sanguíneos (aumentando la resistencia vascular y la presión arterial). Sin embargo, en algunos vasos (como los de los músculos esqueléticos), puede ocurrir vasodilatación debido a diferentes tipos de receptores adrenérgicos.
- Sistema nervioso parasimpático: Las fibras nerviosas parasimpáticas, principalmente a través del nervio vago, liberan acetilcolina, que se une a los receptores muscarínicos en el corazón. La activación parasimpática generalmente causa una disminución en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y una ligera disminución en la fuerza de contracción auricular. El efecto parasimpático en los vasos sanguíneos es menos directo y generalmente causa vasodilatación en algunos lechos vasculares.
- Centros de control cardiovascular en el tronco encefálico: El bulbo raquídeo y la protuberancia contienen centros de control cardiovascular que integran información de diversos receptores (barorreceptores, quimiorreceptores, propioceptores) y regulan la actividad simpática y parasimpática hacia el corazón y
los vasos sanguíneos para mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo adecuados. 5.2.- Presión Arterial:
- Mecanismos reguladores: La presión arterial es mantenida dentro de un rango estrecho por una compleja interacción de mecanismos a corto y largo plazo.
- Mecanismos a corto plazo (minutos a horas):
- Reflejo barorreceptor: Los barorreceptores, ubicados en el seno carotídeo y el arco aórtico, son sensibles a los cambios en la presión arterial. Un aumento en la presión arterial activa los barorreceptores, lo que lleva a una mayor activación del centro parasimpático (disminuyendo la frecuencia cardíaca y la contractilidad) y una inhibición del centro simpático (disminuyendo la vasoconstricción). Esto resulta en una disminución de la presión arterial. Una disminución en la presión arterial tiene el efecto opuesto.
- Quimiorreceptores: Los quimiorreceptores, ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos, son sensibles a los cambios en los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH en la sangre. Una disminución en el oxígeno, un aumento en el dióxido de carbono o una disminución del pH estimulan los quimiorreceptores, lo que lleva a un aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la vasoconstricción, elevando la presión arterial y mejorando la oxigenación.
- Respuesta isquémica del SNC: Una disminución severa del flujo sanguíneo al centro vasomotor en el cerebro causa una potente activación simpática, resultando en una vasoconstricción generalizada y un aumento significativo de la presión arterial. Este es un mecanismo de emergencia.
- Mecanismos a largo plazo (horas a días):
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): Una disminución en la presión arterial o el flujo sanguíneo renal estimula la liberación de renina por los riñones. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez es convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, estimula la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales (lo que aumenta la reabsorción de sodio y agua por los riñones, aumentando el volumen sanguíneo), y estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis posterior (lo que también aumenta la reabsorción de agua). Todos estos efectos elevan la presión arterial.
- Control del volumen sanguíneo por los riñones: Los riñones juegan un papel crucial en la regulación a largo plazo de la presión arterial al controlar el volumen
- Presión Arterial (PA): La fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Se mide en dos valores: sistólica (durante la contracción ventricular) y diastólica (durante la relajación ventricular).
- Volumen Sanguíneo: La cantidad total de sangre en el sistema circulatorio.
- Resistencia Vascular: La oposición al flujo sanguíneo que ofrecen los vasos, principalmente las arteriolas. Está influenciada por el diámetro del vaso, la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso.
- Flujo Sanguíneo (Q): La cantidad de sangre que pasa por un punto del sistema circulatorio en un tiempo determinado. Se relaciona con la presión y la resistencia mediante la ley de Ohm aplicada a la circulación: Q = \frac{\Delta P}{R} donde
Delta P es la diferencia de presión y R es la resistencia. - Importancia Clínica: La comprensión de la hemodinámica es crucial para diagnosticar y manejar diversas condiciones cardiovasculares como la hipertensión, la hipotensión, el shock, la insuficiencia cardíaca y las enfermedades vasculares periféricas. Gasto Cardíaco (GC):
- Definición Detallada: Como mencionamos antes, es el volumen total de sangre bombeado por cada ventrículo del corazón por minuto. Es un indicador fundamental de la función de bomba del corazón.
- Determinantes:
- Frecuencia Cardíaca (FC): El número de latidos del corazón por minuto. Está regulada por el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y factores hormonales.
- Volumen Sistólico (VS): El volumen de sangre eyectado por cada ventrículo en cada latido. Está influenciado por:
- Precarga: El grado de estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la diástole, determinado por el volumen de sangre que llena los ventrículos. La ley de Frank-Starling establece que a mayor precarga (dentro de límites fisiológicos), mayor será la fuerza de contracción y, por lo tanto, mayor el volumen sistólico.
- Contractilidad: La capacidad intrínseca del miocardio para generar fuerza, independiente de la precarga y la poscarga. Está influenciada por factores como la estimulación simpática y los niveles de calcio intracelular.
- Poscarga: La resistencia que el ventrículo debe superar para eyectar la sangre hacia la aorta (ventrículo izquierdo) o la arteria pulmonar (ventrículo derecho). Está determinada principalmente por la resistencia vascular sistémica
(para el ventrículo izquierdo) y la resistencia vascular pulmonar (para el ventrículo derecho).
- Valores Normales: El gasto cardíaco normal en reposo para un adulto suele oscilar entre 4 y 6 litros por minuto, pero puede aumentar significativamente durante el ejercicio. Índice Cardíaco (IC):
- Definición y Significado: Como se mencionó, el índice cardíaco normaliza el gasto cardíaco según la superficie corporal, lo que permite una mejor comparación de la función cardíaca entre individuos de diferentes tamaños.
- Cálculo: IC = \frac{GC}{SC} donde SC se mide en metros cuadrados (m^2).
- Valores Normales: El índice cardíaco normal en reposo se sitúa generalmente entre 2.5 y 4.0 litros por minuto por metro cuadrado (L/min/m^2). Valores por debajo de este rango pueden indicar disfunción cardíaca.
. Fuerzas de Starling: * Descripción Detallada: Estas fuerzas gobiernan el movimiento de fluidos a través de las paredes de los capilares, determinando el intercambio de agua y solutos entre la sangre y el líquido intersticial. * Componentes: * Presión Hidrostática Capilar (P_c): La presión de la sangre dentro de los capilares, que tiende a empujar el fluido hacia el espacio intersticial. Disminuye a lo largo del capilar desde el extremo arteriolar al venular. * Presión Hidrostática Intersticial (P_i): La presión del fluido en el espacio intersticial, que tiende a empujar el fluido hacia el capilar. Generalmente se considera cercana a cero o ligeramente negativa. * Presión Oncótica Capilar (\pi_c): La presión osmótica causada por la concentración de proteínas (principalmente albúmina) en el plasma sanguíneo, que tiende a atraer el fluido hacia el capilar. Las proteínas plasmáticas tienen dificultad para atravesar la pared capilar. * Presión Oncótica Intersticial (\pi_i): La presión osmótica causada por la concentración de proteínas en el líquido intersticial, que tiende a atraer el fluido hacia el espacio intersticial. Normalmente es baja debido a la baja concentración de proteínas en el intersticio. * Ecuación de Starling: El flujo neto de fluido (J_v) a través de la membrana capilar se describe por la siguiente ecuación:
- Presión de Perfusión Coronaria: La diferencia entre la presión aórtica diastólica y la presión ventricular izquierda al final de la diástole. La mayor parte del flujo coronario ocurre durante la diástole.
- Resistencia Vascular Coronaria: Regulada por factores metabólicos locales (principalmente la concentración de adenosina, un vasodilatador liberado en respuesta a la hipoxia), el sistema nervioso autónomo (predominantemente vasoconstrictor alfa-adrenérgico, aunque también hay efectos vasodilatadores beta-adrenérgicos), y factores endoteliales (como el óxido nítrico, un potente vasodilatador).
- Capacidad y Reserva: La capacidad se refiere al flujo máximo posible bajo vasodilatación máxima. La reserva coronaria es la diferencia entre este flujo máximo y el flujo en reposo. Se expresa a menudo como la relación entre el flujo máximo y el flujo basal. Una reserva coronaria normal suele ser de 3-4 veces el flujo basal.
- Importancia Clínica: La reducción de la reserva coronaria es un indicador de enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis) y puede llevar a isquemia miocárdica (falta de oxígeno al músculo cardíaco) durante el esfuerzo.
. Reserva Venosa de Oxígeno: * Definición y Significado: Es la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO_2) y el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta (CvO_2). Refleja la cantidad de oxígeno que los tejidos han extraído de la sangre circulante. Reserva\ Venosa\ de\ O_2 = CaO_2 – CvO_ Contenido de Oxígeno en Sangre: Depende de la concentración de hemoglobina, la saturación de oxígeno (SaO_2 en sangre arterial y SvO_2 en sangre venosa), y una pequeña cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. Contenido\ de\ O_2 = (1.34 \times [Hemoglobina] \times Saturación\ de\ O_2) + (0.003 \times PaO_2) Donde PaO_2 es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial. * Interpretación: * Reserva Venosa de Oxígeno Disminuida: Indica que los tejidos están extrayendo una mayor proporción de oxígeno de la sangre que llega. Esto puede ocurrir en situaciones de aumento de la demanda metabólica (ejercicio, fiebre, hipertiroidismo) o disminución del aporte de oxígeno (anemia, bajo gasto cardíaco, hipoxemia).
- Reserva Venosa de Oxígeno Aumentada: Sugiere que los tejidos no están extrayendo tanto oxígeno como de costumbre. Esto puede verse en situaciones de disminución de la demanda metabólica (reposo, hipotermia) o en ciertas patologías que impiden la utilización de oxígeno por los tejidos (como el shock séptico en etapas tempranas). Frecuencia Cardíaca Máxima Efectiva:
- Concepto y Diferencia con la Teórica: Es la frecuencia cardíaca más alta que un individuo puede alcanzar durante el ejercicio y mantener sin presentar síntomas significativos o riesgos para la salud. Puede ser inferior a la frecuencia cardíaca máxima teórica (estimada generalmente como 220 menos la edad) debido a factores como el estado físico, la presencia de enfermedades cardiovasculares, el uso de ciertos medicamentos (como los betabloqueantes) y el tipo de ejercicio.
- Importancia en la Prescripción de Ejercicio: Conocer la frecuencia cardíaca máxima efectiva es crucial para diseñar programas de ejercicio seguros y eficaces, ya que permite establecer zonas de entrenamiento basadas en porcentajes de esta frecuencia.
- Determinación: Se puede determinar de forma más precisa mediante pruebas de esfuerzo supervisadas por profesionales de la salud. Capacidad del Corazón para Aumentar su Volumen de Eyección :
- Mecanismos de Aumento del Volumen Sistólico:
- Aumento de la Precarga (Ley de Frank-Starling): Un mayor llenado ventricular al final de la diástole lleva a un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que resulta en una contracción más potente y un mayor volumen sistólico.
- Aumento de la Contractilidad Miocárdica: Factores como la estimulación simpática (a través de la liberación de catecolaminas) y ciertos fármacos (inotrópicos positivos) pueden aumentar la fuerza de contracción del miocardio, lo que incrementa el volumen sistólico independientemente de la precarga.
- Disminución de la Poscarga: Una menor resistencia a la eyección permite que el ventrículo expulse un mayor volumen de sangre con la misma fuerza de contracción. Esto puede ocurrir por vasodilatación periférica durante el ejercicio. Esta capacidad de aumentar el volumen de eyección es fundamental para satisfacer las demandas aumentadas de flujo sanguíneo durante el ejercicio y en otras situaciones de estrés fisiológico. Una capacidad limitada puede ser un signo de disfunción cardíaca.
Conclusión
En el presente trabajo, se ha explorado la intrincada anatomía funcional del sistema cardiovascular, resaltando la inseparabilidad entre la estructura y la función en el mantenimiento de la vida. El análisis detallado del ciclo cardíaco reveló la secuencia precisa de eventos mecánicos y hemodinámicos que permiten al corazón actuar como una bomba eficiente, impulsando la sangre a través de la vasta red vascular. La comprensión de la activación eléctrica cardíaca, orquestada
por un sistema especializado de conducción, subraya la importancia de la sincronización en la contracción miocárdica para un rendimiento óptimo. Más allá de la función básica de bombeo y transporte, hemos considerado la importancia de la reserva coronaria, la capacidad de las arterias coronarias para aumentar su flujo sanguíneo en respuesta a una mayor demanda metabólica del miocardio. Esta reserva es crucial para asegurar el aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco durante el ejercicio o en condiciones de estrés. De manera análoga, la reserva venosa, la capacidad del sistema venoso para almacenar un volumen adicional de sangre y liberarlo cuando es necesario para mantener el retorno venoso y el gasto cardíaco, juega un papel fundamental en la adaptación a diferentes estados fisiológicos. Finalmente, se han introducido los mecanismos compensadores que el sistema cardiovascular pone en marcha en respuesta a la sobrecarga de presión o volumen. Ante un aumento crónico de la presión arterial (sobrecarga de presión), el corazón puede experimentar hipertrofia ventricular izquierda, un engrosamiento de la pared muscular para generar mayor fuerza de contracción. Sin embargo, esta adaptación a largo plazo puede tener consecuencias patológicas si no se resuelve la causa subyacente. En situaciones de sobrecarga de volumen, como en la insuficiencia cardíaca o la retención de líquidos, el corazón puede dilatarse para acomodar un mayor volumen de sangre. Inicialmente, este mecanismo puede ayudar a mantener el gasto cardíaco, pero con el tiempo puede llevar a una disfunción progresiva del miocardio. Otros mecanismos compensadores incluyen la activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina- aldosterona, que buscan mantener la presión arterial y el volumen sanguíneo, aunque su activación crónica también puede tener efectos deletéreos.
