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Análisis de casos clínicos: Aldosteronismo primario y diabetes insípida nefrogénica, Ejercicios de Fisiología Humana

En este documento se presentan dos casos clínicos de pacientes con alteraciones en la homeostasis electrolítica debidas a enfermedades endocrinas. El primer caso describe a un paciente masculino de 40 años con hiperaldosteronismo primario, causado por una concentración elevada de aldosterona en la sangre. El segundo caso trata sobre una paciente femenina de 50 años con diabetes insípida nefrogénica, caracterizada por una baja concentración de antidiórus hormona (ADH) en la sangre. Se discuten las funciones fisiológicas de estas hormonas, sus efectos en el cuerpo y las posibles causas de las alteraciones observadas.

Tipo: Ejercicios

2020/2021

Subido el 21/11/2021

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Taller de Fisiología endocrina
DESARROLLO
1. A un paciente masculino de 40 años se le ha tomado una muestra de
sangre para determinar las concentraciones de aldosterona. Luego de
analizar la muestra se encontró que laconcentración de la hormona era de
105 ng/dL (Rango normal en adultos: 7 a 30 ng/dL). En el paciente anterior
la alta concentración de aldosterona se debe a un tipo de aldosteronismo
primario denominado enfermedad de Conn (adenoma productor
dealdosterona). Teniendo en cuenta lo anterior describa: 1. Las acciones
que tiene la aldosterona y cuáles son los principales estímulos para su
liberación. 2. Las alteraciones en la homeostasis que podría tener este
paciente como consecuencia del aumento de la concentración plasmática
de aldosterona.
La principal función de la aldosterona es la regulación de la reabsor-
ción renal de sodio y excreción de potasio, al unirsre al receptor de
mineralocorticoides en las células principales de las células del tubulo contorneado
distal y en el conducto colector de las nefronas.
La aldosterona incrementa la entrada de sodio al nivel de
la membrana apical de las células de la porción distal de la nefrona a
través de los conductos de Na+ epiteliales sensibles a amilorida (ENaC). La
Na+/K+-trifosfatasa de adenosina (ATPasa) que se ubican en la membrana
basolateral de las células, que aun conserva las concentraciones intracelulares de
sodio, expulsando el reabsorbido a los compartimientos extracelular y vascular.
Un efecto especifico de la aldosterona es incrementar la síntesis de canales de
Na+ en la membrana apical, al aumentar la síntesis y actividad de la Na+/K+-
ATPasa en la membrana basolateral (lo que desplaza el Na+ citosólico hacia el
intersticio en intercambio por K+ hacia el interior de la célula) e incrementa la
segregación de H+-ATPasa en la membrana apical y del intercambiador de
Cl–/HCO3– en la membrana basolateral de las células intercaladas las cuales
expiden anhidrasa carbonica, acidifican la orina y logran una alcalinización del
plasma.
Otro efecto es el incremento de la reabsorción de sodio en las glándulas salivales
y sudoríparas e incremento en la excreción de K+ en el colon.
La síntesis de la aldosterona esta dada por unos factores:
-Por la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Al aumento
de la angiotensina II, III, y IV.
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Taller de Fisiología endocrina DESARROLLO

  1. A un paciente masculino de 40 años se le ha tomado una muestra de sangre para determinar las concentraciones de aldosterona. Luego de analizar la muestra se encontró que laconcentración de la hormona era de 105 ng/dL (Rango normal en adultos: 7 a 30 ng/dL). En el paciente anterior la alta concentración de aldosterona se debe a un tipo de aldosteronismo primario denominado enfermedad de Conn (adenoma productor dealdosterona). Teniendo en cuenta lo anterior describa: 1. Las acciones que tiene la aldosterona y cuáles son los principales estímulos para su liberación. 2. Las alteraciones en la homeostasis que podría tener este paciente como consecuencia del aumento de la concentración plasmática de aldosterona. La principal función de la aldosterona es la regulación de la reabsor- ción renal de sodio y excreción de potasio, al unirsre al receptor de mineralocorticoides en las células principales de las células del tubulo contorneado distal y en el conducto colector de las nefronas. La aldosterona incrementa la entrada de sodio al nivel de la membrana apical de las células de la porción distal de la nefrona a través de los conductos de Na+ epiteliales sensibles a amilorida (ENaC). La Na+/K+-trifosfatasa de adenosina (ATPasa) que se ubican en la membrana basolateral de las células, que aun conserva las concentraciones intracelulares de sodio, expulsando el reabsorbido a los compartimientos extracelular y vascular. Un efecto especifico de la aldosterona es incrementar la síntesis de canales de Na+ en la membrana apical, al aumentar la síntesis y actividad de la Na+/K+- ATPasa en la membrana basolateral (lo que desplaza el Na+ citosólico hacia el intersticio en intercambio por K+ hacia el interior de la célula) e incrementa la segregación de H+-ATPasa en la membrana apical y del intercambiador de Cl–/HCO3– en la membrana basolateral de las células intercaladas las cuales expiden anhidrasa carbonica, acidifican la orina y logran una alcalinización del plasma. Otro efecto es el incremento de la reabsorción de sodio en las glándulas salivales y sudoríparas e incremento en la excreción de K+ en el colon. La síntesis de la aldosterona esta dada por unos factores:
  • Por la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Al aumento de la angiotensina II, III, y IV.
  • Por un aumento en los niveles de potasio plasmatico, regulando la síntesis de alsoterona mediante la despolarización de las células en la zona glomerular que abre los canales volatje deoendientes de calcio.
  • Por incremento de la ACTH.
  • Por los niveles plasmáticos de sodio
  • Por acidosis plasmática
  • Por un descenso de la presión sanguínea, donde la glándula suprarrenal será estimulada por receptores y así liberándose aldoterona.
  • el control de la secreción de aldosterona en los reflejos reguladores del sodio depende de los factores que regulan la secreción de renina (p. ej., barorreceptores intrarrenales, mácula densa y nervios simpáticos renales). Por tanto, cuando el volumen plasmático se reduce, por ejemplo a causa de una dieta baja en sodio, hemorragia o diarrea, la secreción de renina se estimula, lo que a su vez incrementa la secreción de aldosterona por medio de la angiotensina II. El paciente debido al hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn; tendra unos niveles elevados de aldosterona que provocan un aumento de la reabsorción de sodio (sal) y de la eliminación de potasio por los riñones, creando un desequilibrio electrolítico. Una perdida de potasio que lleva a una hipocalemia por secreción excesiva de K+. manifestándose como debilidad muscular o parálisis, poliuria por falta de ADH en las células epiteliales tubulares, intolerancia alos carbohidratos por disminución en la secreción de insulina, alcalosis metabólica e hipertensión arterial. Se suprime la liberación de renina.
  1. Una paciente femenina de 58 años presenta un cuadro clínico de aproximadamente un mes de evolución consistente en poliuria y polidipsia. La mujer refiere que además de orinar con mucha frecuencia, la orina siempre es muy clara, casi transparente. Se le ha tomado una muestra de sangre para determinar las concentraciones de ADH. Luego de analizar la muestra se encontró que la concentración de la hormona era de 12.3 pg/mL (valor normal en adultos: <2.5 pg/mL). En esta paciente el aumento de la concentración de ADH se debe a una condición denominada diabetes insípida nefrogénica. Teniendo en cuenta lo anterior responda las siguientes preguntas: 1. ¿Cuáles son las acciones fisiológicas de la ADH en los riñones? 2. ¿Por qué a pesar de que la concentración de ADH se encuentra aumenta no se está presentado el efecto antidiurético de la hormona en los riñones? 3. ¿Qué alteraciones en la homeostasis podría generar esta condición?
  1. la permeabilidad del conducto colector al agua —en sus porciones tanto proximal como distal— está sujeta al control fisiológico de la hormona antidiurética

Orina es acuosa, hipotónica, osmolaridad myuy baja en relación al plasma.

  1. Una paciente femenina de 50 años consulta por un cuadro de varios meses de evolución consistente en hiporexia, perdida de peso, mareo e incluso síncopes ocasionales asociados a los cambios de posición; además presenta hiperpigmentación cutánea. Se le ha tomado una muestra de sangre a las 7:00 a.m para determinar las concentraciones de cortisol. Luego de analizar la muestra se encontró que la concentración de la hormona era de 0.5 μg/dL (Rango normal en adultos 8:00 a.m.: 5 a 23 μg/dL. Rango normal en adultos 4:00 p.m.: 3 a 16 μg/dL.). La baja concentración de cortisol se debe a una condición denominada enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical). Teniendo en cuenta lo anterior responda las siguientes preguntas: 1. ¿Cuáles son las acciones fisiológicas del cortisol y cómo se regula su liberación? 2. ¿Por qué esta paciente puede tener un aumento en la liberación de ACTH y cómo esto puede inducir hiperpigmentación cutánea? 3. ¿Cómo puede afectarse la homeostasis al reducirse la liberación de cortisol? Su control hipotalámico lo hace la Hormona liberadora de Corticotropina (CRH) y el servomecanismo del cortisol se efectúa principalmente en el hipotálamo, pero también en la hipófisis, ( eje SNC-CRH-ACTH cortisol), y existen otros dos sistemas de regulación, uno desde la médula adrenal (interrelaciones intrasuprarrenales)
  • Metabolismo de la glucosa en el hígado mediante la secreción de aminoácidos especificos
  • Regula la presión sanginea
  • Homeostasis de agua y electrolitos
  • Incremento del catabolismo proteico
  • Ejerce acción antiinsulinica en tejidos periféricos La no existencia de niveles mínimos de cortisol evita que se realice el feed-back hipófiso-hipotalámico, con lo que aumentará la producción de CRH-ACTH. Por cada molécula de ACTH que se escinde de su precursor hipofisario, la pro- opiomelanocortina, se produce otra molécula de b-lipotropina, que contiene una secuencia melanocito estimulante, que junto a la ACTH, son responsables de la hiperpigmentación de la piel y mucosas tan características de la enfermedad. el déficit de cortisol disminuye la gluconeogénesis, produciendo hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular. Aparece además hiporexia, con tendencia a la ingesta de productos salados y a la hipodipsia, náuseas sin vómitos, hipo, eructos y dolores abdominales, que en las crisis addisonianas pueden incluso remedar al abdomen agudo. Puede haber diarrea, pero también son frecuentes la hipomotilidad y el estreñimiento.

A un paciente masculino de 30 años se le ha tomado una muestra de sangre para determinar las concentraciones de somatotropina (hormona de crecimiento). Luego de analizar la muestra se encontró que la concentración de la hormona era de 37.5 ng/mL (Valor normal en hombres adultos: <5 ng/mL). En el paciente anterior la alta concentración de la hormona de crecimiento configura un cuadro clínico denominado acromegalia. Teniendo en cuenta lo anterior describa: 1. Las acciones que tiene la somatortropina y cuáles son las hormonas que regulan su liberación. 2. Las alteraciones en la homeostasis que podría tener este paciente como consecuencia del aumento de la concentración plasmática de somatotropina La GH ejerce su acción en muchos tejidos y órganos (hueso, cartílago, músculo, hígado, corazón, pulmones, riñones, intestino, páncreas, suprarrenales, etc.). En general, su papel es promover el crecimiento de los órganos y tejidos y presenta un papel anabólico. Para ello, también actúa sobre el metabolismo, asegurando por un lado el aporte adecuado de aa a los tejidos y la síntesis de proteínas y por el otro, favoreciendo la salida de sustratos energéticos (AGL) procedentes de la lipólisis en el tejido adiposo y aumento de la glucemia, para lo cual ejerce diferentes acciones tanto en hígado (favoreciendo la gluconeogénesis) como en los tejidos que captan glucosa (inhibiéndolos). También actúa sobre el riñón para movilizar hacia los tejidos en crecimiento el Na+ y el K+. La GH actúa sobre las células que poseen receptores específicos. Sus acciones son variadas, sobre el crecimiento induciendo la síntesis del factor de crecimiento insulinoide de tipo 1 (IGF1) tanto a nivel local de cartílago de crecimiento como a nivel general, sobre todo en el hígado, y metabólicas, principalmente anabolizantes, que dependen tanto del tejido diana como del tiempo de exposición de estos tejidos a la hormona La GH actúa de forma sinérgica con la ACTH en el desarrollo y maduración de las glándulas suprarrenales y también en el desarrollo de los órganos sexuales. Se presenta acromegalia BIBLIOGRAFIA Vander, AJ; Sherman, JH y Luciano, DS (1994). "Fisiología humana". McGraw- hill. Nueva York. Ganong, WF (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/03_diabetes.pdf https://www.msdmanuals.com/es-co/hogar/multimedia/figure/ cvs_regulating_blood_pressure_renin_es http://www.webfisio.es/fisiologia/endocrino/textos/aldosterona.htm