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Fisiopatología de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo, Apuntes de Ginecología

Este documento explora la fisiopatología de los trastornos hipertensivos del embarazo, centrándose en la preeclampsia. Se describe el proceso de implantación del blastocisto y el desarrollo del trofoblasto, destacando su importancia en la formación de la placenta y el mantenimiento del embarazo. Se analizan las causas de la hipertensión durante el embarazo, incluyendo la invasión incompleta del trofoblasto, la tolerancia inmunológica inadaptada, el vasoespasmo materno, las alteraciones en las prostaglandinas y los efectos derivados del endotelio. Se exponen las manifestaciones clínicas de la preeclampsia, como la trombocitopenia, la afectación renal y hepática, y se destaca la importancia de la regulación del óxido nítrico (on) en la vasodilatación y la vasculogénesis.

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 04/12/2024

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Elaborado por: Leidy Valentina Vaca Bayona AIAS 1
RAE: Explicar la fisiopatología de los trastornos hipertensivos del embarazo.
Introducción: La hipertensión es la condición médica más común que complica el embarazo. Hay múltiples FDR dentro de
los cuales sobresalen: Preeclampsia previa, hipertensión preexistente o diabetes, ERC, sindrome de anticuerpos
antifosfolípidos y embarazo multifetal.
La HTA gestacional se define como una PAS 140 mm Hg y una PAD 90 mm Hg
Clasificación: Existen 4 tipos de enfermedad hipertensiva
Sindrome de preeclampsia y eclampsia
- Preeclampsia: Se describe mejor como un sindrome específico del embarazo que puede afectar
prácticamente a todos los sistemas de órganos. Se compone de una hipertensión gestacional que aparece
después de las 20 semanas CON proteinuria (este último es un criterio muy importante), sin embargo
muchas veces la proteinuria y restricción del crecimiento fetal no es manifiesta y no son considerados
como criterios característicos, en la siguiente tabla puede ver otros criterios para este sindrome
puntualmente.
- Eclampsia: Aparición de convulsiones en la preeclampsia
Hipertensión crónica de cualquier etiología: Se define como una hipertensión presente antes del inicio del
embarazo o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación. La hipertensión que se dx después de la
semana 20 y persiste 12 semanas posparto también toma esta definición
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Cualquier trastorno hipertenso crónico predispone a una
mujer a desarrollar sindrome de preeclampsia
sobreagregada
Hipertensión gestacional Entre dx se realiza en
mujeres cuyas presiones arteriales alcanzan los 140/90
mmHg o superior por primera en el embarazo después
de las 20 semanas y que vuelve a la normalidad <12
semanas posparto y las que NO se identificó proteinuria
Aspectos generales:
- ÚTERO: Se encuentra en la cavidad pélvica entre la pared posterior de la vejiga y la
pared anterior del recto, tiene forma de pera y consta de 5 porciones: Fondo,
cuerpo, cuernos del útero, istmo, cuello del útero. El embarazo estimula
notablemente el crecimiento uterino debido a la hipertrofia de la fibra muscular
pero no solo eso sino también una marcada hipertrofia de las vascularización
sanguínea uterina que proviene principalmente de las arterias uterinas ( rama
principal de la arteria ilíaca interna) y ováricas
Fisiología normal
Implantación y formación trofoblástica temprana Tener presente primero el papel que tiene la placenta para las
funciones pulmonares, hepáticas y renales que lo logra con la relación anatómica entre la
placenta con la interfaz uterina
FECUNDACIÓN:Con la ovulación, el óvulo a liberarse del ovario, debe dar lugar a la
fecundación no más de 1 dia despues de la ovulación, aquí sucede todo lo que debe
hacer el espermatozoide para llegar al óvulo como la penetración a la corona radiada,
entre otras cosas . Una vez fecundados como producto queda el cigoto (célula diploide
con 46 cromosomas) con células que va produciendo llamadas blastómeros hasta llegar
a ser una mórula (16 blastómeros). Esta mórula es la que finalmente ingresa a la
cavidad uterina aproximadamente 3 días después de la fecundación simultáneamente
se va dando una acumulación de líquido que es a formará la cavidad del blastocisto y a
esta estructura como tal con esta cavidad es lo que se conoce como blastocisto con dos
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¡Descarga Fisiopatología de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo y más Apuntes en PDF de Ginecología solo en Docsity!

Elaborado por: Leidy Valentina Vaca Bayona AIAS 1

RAE: Explicar la fisiopatología de los trastornos hipertensivos del embarazo.

Introducción: La hipertensión es la condición médica más común que complica el embarazo. Hay múltiples FDR dentro de los cuales sobresalen: Preeclampsia previa, hipertensión preexistente o diabetes, ERC, sindrome de anticuerpos antifosfolípidos y embarazo multifetal. ➮ La HTA gestacional se define como una PAS140 mm Hg y una PAD90 mm Hg Clasificación: Existen 4 tipos de enfermedad hipertensiva ✓ Sindrome de preeclampsia y eclampsia

  • Preeclampsia: Se describe mejor como un sindrome específico del embarazo que puede afectar prácticamente a todos los sistemas de órganos. Se compone de una hipertensión gestacional que aparece después de las 20 semanas CON proteinuria (este último es un criterio muy importante), sin embargo muchas veces la proteinuria y restricción del crecimiento fetal no es manifiesta y no son considerados como criterios característicos, en la siguiente tabla puede ver otros criterios para este sindrome puntualmente.
  • Eclampsia: Aparición de convulsiones en la preeclampsia ✓ Hipertensión crónica de cualquier etiología: Se define como una hipertensión presente antes del inicio del embarazo o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación. La hipertensión que se dx después de la semana 20 y persiste 12 semanas posparto también toma esta definición ✓ Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica → Cualquier trastorno hipertenso crónico predispone a una mujer a desarrollar sindrome de preeclampsia sobreagregada ✓ Hipertensión gestacional → Entre dx se realiza en mujeres cuyas presiones arteriales alcanzan los ≥140/ mmHg o superior por primera en el embarazo después de las 20 semanas y que vuelve a la normalidad < semanas posparto y las que NO se identificó proteinuria

Aspectos generales:

  • ÚTERO: Se encuentra en la cavidad pélvica entre la pared posterior de la vejiga y la pared anterior del recto, tiene forma de pera y consta de 5 porciones: Fondo, cuerpo, cuernos del útero, istmo, cuello del útero. El embarazo estimula notablemente el crecimiento uterino debido a la hipertrofia de la fibra muscular pero no solo eso sino también una marcada hipertrofia de las vascularización sanguínea uterina que proviene principalmente de las arterias uterinas ( rama principal de la arteria ilíaca interna) y ováricas

Fisiología normal

Implantación y formación trofoblástica temprana → Tener presente primero el papel que tiene la placenta para las

funciones pulmonares, hepáticas y renales que lo logra con la relación anatómica entre la placenta con la interfaz uterina

➮ FECUNDACIÓN: Con la ovulación, el óvulo a liberarse del ovario, debe dar lugar a la

fecundación no más de 1 dia despues de la ovulación, aquí sucede todo lo que debe hacer el espermatozoide para llegar al óvulo como la penetración a la corona radiada, entre otras cosas. Una vez fecundados como producto queda el cigoto (célula diploide con 46 cromosomas) con células que va produciendo llamadas blastómeros hasta llegar a ser una mórula (16 blastómeros). Esta mórula es la que finalmente ingresa a la cavidad uterina aproximadamente 3 días después de la fecundación simultáneamente se va dando una acumulación de líquido que es a formará la cavidad del blastocisto y a esta estructura como tal con esta cavidad es lo que se conoce como blastocisto con dos

tipos de células la masa celular interna (Responsables de formar el embrión) y trofoblastos (Responsables de hacer la placenta)

➮ IMPLANTACIÓN → Super importante para entender toda la fisiopatología , de 6 - 7 días después de la

fecundación los blastocistos se implantan en la pared uterina. Consta de 3 fases

Aposición → Contacto inicial del blastocisto con la pared uterina

Adhesión → Contacto físico incrementado por el blastocisto y decidua (Endometrio altamente

especializado)

Invasión → Penetración e invasión de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto en la decidua

Para una implantación exitosa requiere un endometrio receptivo apropiadamente de estrógeno y

progesterona por el cuerpo lúteo; esta implantación también está mediada por receptores de superficie

celular en el sitio de implantación que interactúan con los receptores del blastocisto.

Desarrollo del trofoblasto → Como menciona MUY importante para la formación de la placenta

hasta el término del embarazo, tiene funciones muy importantes en la nutrición, funciona como

un órgano endocrino que es esencial para las adaptaciones fisiológicas de la madre y el

mantenimiento del embarazo. Cuando se finaliza la implantación los trofoblastos se diferencian

en dos tipos:

Trofoblasto Velloso → Generan vellosidades coriónicas que en los principal transporta

oxígeno, nutrientes, y otros compuesto entre el feto y la madre

Trofoblasto Extravelloso → Migran hacia la decidua, miometrio y vasculatura materna

  • Estos pueden ser también intersticiales que rodean las arterias espirales ,

miometrio u endovasculares que penetran la luz de la arteria espiral durante el

embarazo para crear un flujo sanguíneo de baja resistencia.

Invasión de la arteria espiral: Una de las características más importantes del desarrollo humano es la modificación extensa de la vasculatura materna por las células del trofoblastos, es un evento que ocurre en la primera mitad del embarazo (semana 18 - 20 semana) y es muy importante porque se ha asociado con enfermedades como la preeclampsia , restricción del crecimiento fetal y el nacimiento prematuros. Está dado por los tipos de trofoblasto extravelloso, lo que sucede es que las endovasculares penetran la luz de la arteria espiral y los trofoblastos intersticiales rodean a las mismas. Las modificaciones que sufren es una cambio del endotelio vascular de músculo liso y tejido conjuntivo por un material fibrinoide para regenerar su endotelio nuevamente para que no queden con músculo liso y eso hace que la gestante no responda con una vasoconstricción frente a situaciones normales porque puede dejar un fenómeno de isquemia placentaria y por ende también al bebé. Esta invasión depende en gran medida de la células NK que se caracterizan por tener una función citotóxica pero que en la gestación son las que guiarán al trofoblasto hacia la implantación

Fisiopatología de los trastornos hipertensivos

Etiología: Causa desconocida para la mayoría de los casos de hipertensión durante el embarazo, especialmente para la

preeclampsia, sin embargo se han propuesto muchos mecanismos como lo son: ✓ Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos → Se correlaciona con la gravedad del trastorno hipertensivo. ✓ En condiciones normales esta implantación se caracteriza por una remodelación extensa de las arteriolas espirales dentro de la decidua basal. Los trofoblastos endovasculares reemplazan los revestimientos endoteliales y musculares vasculares, para

Recorderis:) Si recordamos cuando vimos PA, dijimos que la PA se asocia con el GC y RVP → PA = GA x RVP ✓ En una gestante como hay un bebe hace que se necesita MAYOR GC , para que el GC aumenta requiere que la FC aumente también en todo el embarazo → Esto trae consigo que la PA aumente, en las gestantes en realidad aumenta la PA pero también disminuye con valores mínimos en el 2 trimestre, y para que disminuya la PA LA RVP debe estar disminuida de manera proporcional para que la PA bajita incluso debajo de la mujeres NO gestantes. Lo que pasa en las gestantes hipertensivas es que su RVP no disminuye como se esperaría y eso se ve el aumento de la PA → Muy relacionado a la invasión incompleta del trofoblasto extravelloso al endometrio (arterias espirales) que se necesita para la remodelación y generar un flujo sanguíneo de baja resistencia

Vasoespasmo materno : Obedece a:

➮ Alteraciones vasculares: Lo normal es observar alteraciones vasculares fisiológicas mediadas por los trofoblastos en los vasos uterinos, en px con preeclampsia se ha visto una mala respuesta vascular materna e incluso lesiones dentro de los vasos ➮ Proteínas proangiogénicas y antiangiogénicas: En la fisiopatología de la preeclampsia se habla de un desequilibrio angiogénico muy asociado a la invasión incompleta del trofoblasto en la que se describen [] excesivas de factores antiangiogénicos que se cree que son estimulados por los fenómenos de hipoxia que hay en estos px. El trofoblasto induce en estas gestante mayor producción de péptido antiangiogénicos. Hay dos moléculas proangiogenicos MUY importantes a tener en cuenta en este apartado: VEGF ( vascular endothelial growth factor ), TGF-B (transforming growth factor beta) y la angiopoyetina sintetizados por células del trofoblasto. Las dos moléculas antiangiogénicas corresponden a tirosina cinasa 1 (sFLT1) y endoglina soluble (sEng) producidos también por células del trofoblasto pero liberados a circulación sistémica ➮ ¿Qué pasa? - La tirosina cinasa 1 soluble es un receptor de VEGF, niveles elevado de tirosina cinasa 1 matera inactivan y reducen el PIGF (placental growth factor) y las concentraciones de VEFG → Esto es muy importante llevar a cabo la vasculogénesis placentaria y como se inhibe lleva a una disfunción endotelial. ➮ ¿Qué pasa? - Endoglina soluble inhibe la unión a los receptores endoteliales del TGF-B (transforming growth factor beta), lo que pasa es que la misma endoglina soluble es un receptor de TGF -B1, lo recluta y por eso no se puede unir a su receptor a nivel endotelial→ Trae como resultado una disminución la vasodilatación dependiente de NO endotelial. ➮ Tanto la tirosina cinasa 1 son receptores solubles que puede reclutar a los receptores angiogénicos a nivel endotelial

Para la función adecuada debe SI O SI unirse a sus receptores a nivel endotelial pero como los factores proangiogenicos lo reclutan NO puede por eso ese desbalance

➮ Alteraciones hemostáticas: Aumento de las plaquetas con un mayor consumo en la microcirculación. Se han visto [] aumentadas de fibronectina endotelial y antitrombina III (favorece la formación de microtrombos) con disminución de la alfa - antiplasmina lo que refleja la lesión endotelial → Conduce a un mayor vasoespasmo

➮ Alteraciones en las prostaglandinas: Hay un aumento de las respuesta de los hipertensores ; en condiciones de normalidad las gestantes son refractarias a moléculas vasohipertensoras pero en aquellas con preeclampsia temprana desarrollan una mayor reactividad a moléculas como norepinefrina, angiotensina II ➮ Durante la gestación, la mujer es arreactiva de la ATII (Angiotensina II) que permite que no se aumente la PA, es decir, la mujer gestante NO responde eficientemente a la ATII, a las mujeres embarazadas normotensas se le puede poner mucho ATII y NO se pone HTA porque hay un desensibilización a la ATII, en las mujeres gestante con preeclampsia SI tiene esa sensibilidad a la ATII entonces dosis muy mínimas de ATII muestra respuestas hipertensivas, esta respuesta también está mediada por unos anticuerpos que producen las pacientes con preeclampsia que en vez de inhibir estimular más el receptor ATI del ATIII , una diferencia entre gestantes con preeclampsia y sin preeclampsia clara es esta.

  • Este fenómeno coincide con la implantación de del blastocisto (semana 18 - 22), si la mujer está embarazada y presenta una HTA antes de la semana 20 es un hipertensión crónica pero NO del embarazo, los trastornos hipertensivos en la gestación por eso deben ser desde la SEMANA 20, (Segundo trimestre) ➮ Se ha asociado fuertemente el papel de prostaglandinas como la prostaciclina (estimula vasodilatación y reduce la agregación plaquetaria) y el tromboxano A2 (estimula vasoconstricción y agregación plaquetaria) aumentan durante el embarazo con inclinación hacia prostaciclina, en gestantes con trastornos hipertensivo aumentan pero con inclinación hacia el tromboxano A2→ Conduce a una vasoconstricción ➮ Alteraciones en los efectos derivados del endotelio: Todo esto debido a efectos que la disfunción de las células endoteliales: ➮ ON ( Óxido nítrico ) es un potente vasodilatador sintetizado a partir de la L-arginina por las células endoteliales, lo que pasa en la preeclampsia es que disminuye por el antagonismo de TGFB, esto hace que aumente la PAM → Disminución de FC → Revierte la refractariedad inducida por el embarazo a lo vasohipertensores → Aumento de sustancias que promueven la coagulación en px con preeclampsia → Explica también la vasoconstricción ➮ Las endotelinas son otras moléculas que participan en la fisiopatología, la endotelina -1 (ET-1) es la isoforma que se encuentra en el endotelio humano, se conoce que hay niveles elevado de esta endotelina en las gestantes normotensas pero aún MÁS elevados en px con preeclampsia. ➮ Adicionalmente hay alteraciones en la morfología endotelial que incluye una mayor permeabilidad por toda una respuesta proinflamatoria dada por citoquinas, TNF-alfa que favorecen un estado de estrés oxidativo que termina con el daño endotelial ➮ Liberación de peróxido lipídico, radicales libres y antioxidantes: Se han visto [] aumentadas de radicales libres en el embarazo que se asocia a lesión vascular con [] disminuidas de antioxidantes por toda la respuesta proinflamatoria que modifican la producción de ON, produccion de macrofagos altamente cargados de lípidos, activación de la coagulación microvascular sistémica (trombocitopenia) y mayor permeabilidad sistémica (edema y proteinuria)

BONUS:)

Fisiopatología asociada a sus manifestaciones. → Hay que saber que las manifestaciones de la preeclampsia

comienza temprano en el embarazo con cambios fisiopatológico encubierto que cobran impulso a lo largo de la gestación y finalmente se vuelven clinicamente más evidentes que pueden llegar a manifestarse de manera multiorgánica → Consecuencia de la disfunción endotelial, vasoespasmo y la isquemia. Hablaré de las más importantes ✓ Cardiovascular : La función cardiovascular normal está severamente comprometida en la preeclampsia por:

Dentro de las anormalidades más tempranas de la placenta está la invasión incompleta del trofoblasto hacia las arterias espirales del úteroNO hay una adaptaciones cardiovasculares de un gestación normal como aumento del volumen plasmático y disminución de la resistencia vascular periférica sino lo contrarioAsociado a una desbalance entre moléculas pro y antiangiogénicas , intolerancia maternaDisminución de moléculas vasodilatadoras con aumento de las vasoconstrictorasDisminución de la perfusión de la placenta, riñones, hígado y cerebroDisfunción endotelial que termina en vasoespasmo, alteraciones de la permeabilidad y activación del plaquetaria.