FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR | Resúmenes de Fisiología

CONTRACCION MUSCULAR

MECANISMO DE DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS DE LA CONTRACCION

MUSCULAR

En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre

dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí.

En el estado contraído, estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro

entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en

su máxima extensión. Los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina

hasta los extremos de los filamentos de miosina.

¿Qué hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos

de miosina? Esto se produce por las fuerzas que se generan por la interacción de los

puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina.

Contracción muscular:

 Excitación:

1. Un estímulo parte de la corteza motora primaria y viaja por el nervio

raquídeo en forma de potencial de acción a lo largo de la fibra motora

hasta los botones terminales y se forman hendiduras subneurales

donde hay receptores de acetilcolina (colinérgicos nicotínicos)

2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de acetilcolina

3. La señal nerviosa (potencial de acción) estimula la apertura de los

canales de Ca++ voltajes dependientes en el axón terminal, resultando

en un movimiento de microtúbulos que excita a las vesículas que

contienen Acol.

4. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra

muscular para abrir los canales

5. La apertura de los canales permite que grandes cantidades de iones

sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular.

Esto provoca la despolarización local que conduce a la apertura de los

canales de sodio activados por voltaje e inicia un potencial de acción

(sinapsis química)

 Contracción:

1. El potencial viaja a lo largo de la membrana bidireccionalmente hasta

los túbulos T, se choca con un receptor (DHP) que se activa por voltaje,

y hace que abra las compuertas del retículo sarcoplasmico y libere

grandes cantidades de iones calcio a la fibra

2. Los iones calcio contactan con el sarcómero y se une a la troponina para

activarla y producir un cambio conformacional

3. La tropomiosina deja libre los sitios activos

4. Las cabezas de la miosina hidrolizan ATP a ADP y se unen a la actina

5. Se inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina

(puentes cruzados) haciendo que se deslicen unos sobre otros en

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CONTRACCION MUSCULAR

MECANISMO DE DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS DE LA CONTRACCION

MUSCULAR

En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. En el estado contraído, estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los filamentos de miosina. ¿Qué hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de miosina? Esto se produce por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. Contracción muscular:  Excitación :

Un estímulo parte de la corteza motora primaria y viaja por el nervio raquídeo en forma de potencial de acción a lo largo de la fibra motora hasta los botones terminales y se forman hendiduras subneurales donde hay receptores de acetilcolina (colinérgicos nicotínicos)
En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de acetilcolina
La señal nerviosa (potencial de acción) estimula la apertura de los canales de Ca++ voltajes dependientes en el axón terminal, resultando en un movimiento de microtúbulos que excita a las vesículas que contienen Acol.
La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir los canales
La apertura de los canales permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca la despolarización local que conduce a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje e inicia un potencial de acción (sinapsis química)  Contracción :
El potencial viaja a lo largo de la membrana bidireccionalmente hasta los túbulos T, se choca con un receptor (DHP) que se activa por voltaje, y hace que abra las compuertas del retículo sarcoplasmico y libere grandes cantidades de iones calcio a la fibra
Los iones calcio contactan con el sarcómero y se une a la troponina para activarla y producir un cambio conformacional
La tropomiosina deja libre los sitios activos
Las cabezas de la miosina hidrolizan ATP a ADP y se unen a la actina
Se inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina (puentes cruzados) haciendo que se deslicen unos sobre otros en

dirección longitudinal, toma otro ATP a ADP para la contracción y se produce un movimiento de flexión llamado “golpe de fuerza o activo”, que tira de la actina, llevándola hacia el centro del sarcómero (deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos), el sarcómero se acorta (Z)  Relajación :

Se deja de liberar acetilcolina, las cabezas hidrolizan otro ATP y vuelven a la posición inicial
Los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados hasta que llega un nuevo estimulo por la proteína calsecuestrina
La acetilcolina de la hendidura es degradada por la enzima acetilcolinesterasa AChE FUENTES DE ENERGIA Energía inmediata :
Fosfocreatina (resintesis): toma un ADP, a ATP. Contracción o intensidad alta, pero baja duración, citoplasma, contracción muscular máxima durante 10 segundos
Glucolisis anaeróbica alactacida: 10-15 minutos. La escisión enzimática rápida del glucógeno en piruvato y ácido láctico (desecho) libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP, enzima lactato deshidrogenasa, citoplasma
Vía biooxidativa: si la actividad continua, 15 a 20 minutos, intensidad baja y duración alta. Trabaja con glucosa y ácidos grasos, citoplasma y mitocondria. A los 45 minutos se utilizan ácidos grasos para la energía

Las reservas de O2 pueden no ser suficientes en un ejercicio corto e intenso (100m llanos).
La mayor demanda de ATP es satisfecha por la transferencia de Pi desde otras moléculas.
El Sistema de Fosfageno es el responsable de proveer E en caso de que las reservas de O2 no sean suficientes. Consta de 2 sistemas enzimáticos:
La miokinasa transfiere grupos de Pi desde un ADP hacia otro ADP, convirtiéndolo luego en ATP.
La creatin-kinasa obtiene un grupo Pi desde el fosfato de creatina y los transfiere al ADP para formar ATP. Una vez que el sistema de fosfageno está exhausto, el sistema de glucolisis anaeróbica produce ATP. Energía a corto Plazo:

 Conductividad : cambios eléctricos locales ocasionan un potencial de excitación que viaja a lo largo de la fibra.  Distensibilidad : capaces de ser elongados.  Elasticidad: retornan a su longitud original de reposo. RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS Cuando el SNC envía una señal débil para contraer un musculo, las unidades motoras más pequeñas del musculo se pueden estimular con preferencia a las unidades motoras de mayor tamaño. A medida que aumenta la intensidad de la señal, también se empiezan a excitar unidades motoras cada vez mayores, de modo que las unidades motoras de mayor tamaño con frecuencia tienen una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor que las unidades más pequeñas. Es importante porque permite que se produzcan gradaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil en escalones pequeños, mientras que los escalones se hacen cada vez mayores cuando son necesarias grandes cantidades de fuerza. La velocidad con que se acorta un musculo depende de la carga a la que se lo somete. Con cargas bajas, puede desarrollar gran velocidad de acortamiento, pero con cargas excesivas va disminuyendo su velocidad hasta cero, hasta un punto en el que genera contracción pero no movimiento (contracción estática máxima). SUMACION TEMPORAL Espasmos individuales que se producen de manera secuencial a una frecuencia de estimulación baja. La actividad repetitiva de alta frecuencia hace que se estimule y gatille el PA en la neurona post-sináptica. Sacudida muscular: es la respuesta del músculo por un solo potencial en forma de contracción seguida de relajación, comienza cerca de 2 mseg después del inicio de la despolarización. La duración de la misma va a depender del tipo rápido o lento de cada musculo. Las fibras rápidas tienen sacudidas breves. Fases:

Periodo de latencia: cuando se aplica un estímulo al nervio la respuesta contráctil se observa después de un periodo de tiempo de 2-10 mili segundos: se abrieron las compuertas
Periodo de contracción:
Periodo de relajación: Contracciones a altas frecuencias de estimulación: a. Sacudidas simples b. Efecto de la escalera o treppe: Cuando un musculo comienza a contraerse después de un periodo de reposo prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser tan pequeña como la mitad de su fuerza. Esta producido por el aumento de los iones de Ca+^ en el citosol debido a la liberación de cada vez más iones desde el retículo sarcoplasmico con cada potencial de acción muscular sucesivo y la incapacidad del sarcoplasma de recapturar inmediatamente los iones.

c. Tétanos: A medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contracción se produce antes de que haya finalizado la anterior. En consecuencia, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre si y la contracción del musculo entero parece ser completamente suave y continua. A una frecuencia ligeramente mayor la fuerza de la contracción alcanza su valor máximo, de modo que cualquier aumento adicional de la frecuencia más allá de ese punto no tiene ningún efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contráctil. Esto se da porque se mantiene un número suficiente de iones de Ca+^ en el sarcoplasma, manteniendo el estado contráctil sin ninguna relajación entre los potenciales de acción.

Tétanos incompleto: periodo de relajación más chico, incompleta, contracción continua pero el crecimiento de la fuerza muscular es menor y más lento
Tétanos completo: contracción sostenida sin relajar, los estímulos son tan rápidos que no permiten relajar CURVA LONGITUD - TENSION El musculo entero tiene una gran cantidad de tejido conjuntivo; además, los sarcomeros de diferentes partes del musculo no siempre se contraen la misma magnitud. Cuando el musculo esta en reposo, el sarcómero tiene la longitud de 2 a 2.5 μm, se contrae con una fuerza de contracción próxima a la fuerza máxima cuando es activado.  Sobre contraído: 1,2 a 2 micrómetros  Sobre elongado: 2,25 a 3,6 micrómetros (muy separados)-menos tensión

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