¡Descarga fisiologia de guyton capitulo 41 y más Resúmenes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity!
CAPÍTULO 41 DE GUYTON & HALL (13.° ED.)
“TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y LOS
LÍQUIDOS TISULARES”
“Si existe un fenómeno que resume lo que somos como organismos vivos, ese es la respiración:
la capacidad de obtener oxígeno (O2) del ambiente, entregarlo a cada célula y, a la vez,
deshacernos del dióxido de carbono (CO2), un residuo que no queremos acumular. El Capítulo
41 de Guyton & Hall es, literalmente, un mapa completo de estos caminos invisibles pero
vitales.”
Transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos del organismo
El transporte de oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos de nuestro cuerpo es un
proceso esencial, tan fundamental que la vida misma depende de su precisión. Este mecanismo
empieza en los alvéolos pulmonares, esos pequeños sacos de aire que forman la última estación
de la vía respiratoria. Allí, el oxígeno que hemos inhalado establece un gradiente de presión
respecto a la sangre venosa que llega al pulmón. La diferencia de presiones es el motor de este
intercambio. En los alvéolos, la presión parcial de oxígeno (Po2) ronda los 104 mmHg, mientras
que en la sangre venosa que proviene de los tejidos suele estar en torno a los 40 mmHg. Esta
disparidad provoca que el oxígeno se difunda rápidamente hacia la sangre capilar pulmonar.
Lo más fascinante es la eficiencia de este proceso. Al recorrer apenas un tercio de la
longitud del capilar pulmonar, la sangre ya alcanza una saturación de oxígeno cercana a la del
aire alveolar. Esto es clave porque durante actividades físicas, cuando el paso de la sangre por
los pulmones se acelera debido al aumento del gasto cardíaco, aún así se logra una oxigenación
casi completa. En definitiva, el transporte de oxígeno es un sistema diseñado con un margen de
seguridad que nos permite enfrentar tanto el reposo como el esfuerzo.
Difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar
Captación de oxígeno por la sangre capilar pulmonar.
La difusión de oxígeno desde los alvéolos hasta
la sangre capilar pulmonar es un fenómeno guiado por
leyes físicas básicas: el gas se desplaza desde la zona de
mayor presión parcial a la de menor. La sangre venosa
que llega al capilar pulmonar está pobre en oxígeno,
con una Po2 de aproximadamente 40 mmHg, porque ha
cedido este gas en los tejidos. Por otro lado, el aire en el
alvéolo tiene una Po2 superior, alrededor de 104 mmHg. Esto crea una diferencia de presión de
64 mmHg que impulsa el movimiento del oxígeno hacia la sangre.
Cuando la sangre oxigenada sale de los pulmones y llega al corazón, su Po2 es de unos
95 mmHg, ligeramente inferior a la de los alvéolos debido a la mezcla con un pequeño volumen
de sangre venosa que pasa a través de la circulación bronquial. Este fenómeno, conocido como
“mezcla venosa”, asegura que la sangre arterial tenga un nivel de oxígeno suficientemente alto
como para abastecer a todos los tejidos del organismo.
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular
Difusión del oxígeno desde un capilar tisular periférico hasta las células. (Po 2 en el líquido intersticial = 40 mmHg, y en las células tisulares = 23 mmHg.)
Una vez que la sangre oxigenada llega a los capilares de los tejidos periféricos, el
oxígeno se difunde hacia el líquido intersticial que rodea las células. Aquí, la diferencia de
presión parcial vuelve a ser el motor del movimiento del gas. La Po2 en los capilares es de
aproximadamente 95 mmHg, mientras que en el líquido intersticial es de solo 40 mmHg. Esta
diferencia permite que el oxígeno se desplace rápidamente desde la sangre hacia los tejidos.
Este proceso es tan eficiente que, al final del trayecto capilar, la Po2 de la sangre se ha
equilibrado con la del líquido intersticial. De esta forma, el oxígeno llega a las células, donde es
utilizado en los procesos metabólicos para producir la energía que sustenta la vida.
El aumento del flujo sanguíneo eleva la Po2 del líquido intersticial
Cuando aumenta el flujo sanguíneo en un tejido, como ocurre durante el ejercicio o en
situaciones de mayor demanda metabólica, se transportan cantidades mayores de oxígeno hacia
ese tejido. Esto tiene un efecto directo sobre la Po2 del líquido intersticial, que se eleva
proporcionalmente.
Por ejemplo, un aumento del flujo sanguíneo hasta cuatro veces el valor normal puede
elevar la Po2 del líquido intersticial de 40 mmHg hasta unos 66 mmHg. Sin embargo, existe un
límite natural: la Po2 del líquido intersticial no puede superar el valor de la sangre arterial, que
es de 95 mmHg.
El aumento del metabolismo tisular disminuye la Po2 del líquido intersticial
Efecto del flujo sanguíneo y de la velocidad de consumo del oxígeno sobr e la Po 2 tisular.
Por el contrario, si los tejidos incrementan su actividad
metabólica y consumen más oxígeno de lo normal, la Po
del líquido intersticial disminuye. Esto ocurre porque el
oxígeno es consumido más rápido de lo que puede ser
reemplazado por el flujo sanguíneo normal.
La Po2 del líquido intersticial representa un equilibrio entre la cantidad de oxígeno que
llega al tejido y la cantidad que las células consumen. Cuando ese equilibrio se altera, como
durante un ejercicio muy intenso, la presión de oxígeno en el líquido intersticial cae,
promoviendo una mayor liberación de oxígeno desde la hemoglobina.
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos a las células de los tejidos
Dentro del tejido, el oxígeno debe recorrer una cierta distancia desde el capilar hasta la
célula. Durante ese trayecto, el gas se mueve a favor de su gradiente de concentración, pasando
del líquido intersticial a la célula.
La Po2 intracelular es generalmente más baja que la del líquido intersticial, con valores
que varían entre 5 y 40 mmHg, dependiendo de la distancia a los capilares y del nivel de
actividad de la célula. Lo asombroso es que las reacciones químicas que consumen oxígeno en
la célula pueden funcionar con presiones de oxígeno tan bajas como 1–3 mmHg. Esto demuestra
que, incluso en condiciones donde el oxígeno es escaso, las células pueden seguir funcionando
correctamente gracias a la alta eficiencia de los sistemas respiratorios celulares.
También influye la intensidad del metabolismo: a mayor
actividad metabólica, más CO2 produce la célula, y la presión
parcial aumenta en los tejidos. Por tanto, la PCO2 en cada punto de
la circulación capilar representa un balance perfecto entre la
producción de CO2 y la capacidad de la sangre para retirarlo.
Efecto del flujo sanguíneo y la velocidad metabólica sobre la Pco 2 de los tejidos periféricos.
Función de la hemoglobina en el transporte de oxígeno
La hemoglobina, presente en los glóbulos rojos, no solo carga oxígeno para llevarlo a los
tejidos, sino que desempeña otras tareas vitales para la vida. Es una molécula inteligente,
diseñada para cambiar de conformación según la presión parcial de oxígeno, captándolo en los
pulmones y liberándolo donde hace falta. Alrededor del 97% del oxígeno llega a los tejidos
ligado a la hemoglobina, mientras que solo un pequeño 3% viaja disuelto en el plasma.
Esta proporción hace que la hemoglobina sea la piedra angular del transporte de oxígeno
en nuestro organismo, alcanzando una eficiencia que no tendría comparación en un sistema
basado solo en la difusión física del gas.
Combinación reversible del O2 con la hemoglobina
La hemoglobina y el oxígeno mantienen una relación química única: una molécula de
hemoglobina puede transportar hasta 4 moléculas de oxígeno de manera reversible. Cuando la
presión parcial de oxígeno en los pulmones es elevada, esta proteína carga oxígeno al máximo
(hasta saturarse alrededor del 97%), mientras que al llegar a tejidos donde la presión parcial es
menor, comienza a liberarlo para garantizar que la célula pueda continuar con su metabolismo.
Curva de disociación oxígeno-hemoglobina
Curva de disociación oxígeno-hemoglobina.
La curva de disociación representa esta relación
entre la presión parcial de oxígeno y la saturación de la
hemoglobina. Tiene forma sigmoide, lo que significa que
pequeños cambios en la Po2 alrededor de 40 mmHg
pueden representar grandes variaciones en la cantidad de oxígeno liberada. Por ejemplo, la
saturación en sangre arterial (~95 mmHg) es de alrededor del 97%, mientras que en sangre
venosa (~40 mmHg) llega a alrededor del 75%. Esto garantiza que cada 100 ml de sangre
liberen alrededor de 5 ml de oxígeno para alimentar los tejidos.
Cantidad máxima de oxígeno que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre
Cada gramo de hemoglobina es capaz de unirse a alrededor de 1,34 ml de oxígeno. Si
consideramos que la sangre humana normal contiene alrededor de 15 g de hemoglobina por
cada 100 ml, esto significa que cada decilitro de sangre podría transportar alrededor de 20 ml de
oxígeno en saturación máxima.
Cantidad de oxígeno que libera la hemoglobina cuando la sangre arterial sistémica
fluye a través de los tejidos
Efecto de la Po 2 sanguínea sobre la cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina por cada 100 ml de sangre.
La sangre arterial llega a los tejidos con alrededor de
19,4 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre, y al salir de
los tejidos esta cantidad cae a aproximadamente 14,4 ml,
liberando alrededor de 5 ml para su utilización metabólica.
Esto representa un coeficiente de utilización alrededor del 25%. Sin embargo, durante el
ejercicio intenso, este coeficiente aumenta drásticamente alcanzando hasta el 75–85%,
especialmente en tejidos activos.
El transporte de oxígeno aumenta de forma importante durante el ejercicio intenso
Durante el ejercicio, la necesidad de oxígeno aumenta de manera exponencial. Gracias al
aumento del gasto cardíaco (hasta 6–7 veces en personas entrenadas) y al incremento en la
liberación de oxígeno por cada 100 ml de sangre (hasta 15 ml), el transporte de oxígeno llega a
multiplicarse por 20. Esto garantiza que cada músculo activo reciba la cantidad de oxígeno que
requiere para mantener la producción de energía.
Aumento de la liberación de oxígeno hacia los tejidos cuando el CO2 y los iones de
hidrógeno afectan la curva: El efecto Bohr
Cuando la sangre llega a tejidos activos, la acumulación de CO2 aumenta la acidez (más
H+) alrededor de las células. Esto desplaza la curva de disociación hacia la derecha,
promoviendo que la hemoglobina libere más oxígeno donde más hace falta. Al regresar a los
pulmones, donde la acidez es menor y la Po2 es elevada, la curva regresa a su posición original
para permitir que la hemoglobina capture nuevamente oxígeno en cantidad máxima.
Efecto del BPG para provocar un desplazamiento a la derecha de la curva de
disociación oxígeno-hemoglobina
El 2,3-bisfosfoglicerato (BPG), presente en los glóbulos rojos, contribuye a que la
hemoglobina libere oxígeno al aumentar la necesidad metabólica, especialmente en estados de
hipoxia prolongada, como vivir a gran altitud. Al elevarse la concentración de BPG, la curva de
disociación se desplaza a la derecha para garantizar que el oxígeno alcance eficazmente los
tejidos.
Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina durante el
ejercicio
El ejercicio intenso aumenta la temperatura muscular y la producción de CO2 e iones de
hidrógeno, desplazando la curva hacia la derecha. Esto garantiza que los músculos reciban
oxígeno de manera abundante incluso cuando la saturación arterial general cae por debajo de los
niveles en reposo.
Uso metabólico del oxígeno por las células
La cantidad de oxígeno que una célula consume depende principalmente de la
disponibilidad de ADP para convertirlo en ATP. Mientras la presión parcial de oxígeno
intracelular supere alrededor de 1 mmHg, la velocidad de la respiración mitocondrial sigue
regulada por la demanda energética, no por la cantidad de oxígeno presente.
Efecto del difosfato de adenosina (ADP) y de la Po 2 intracelulares sobre la velocidad de utilización del oxígeno por las células. Obsérvese que siempre que la Po 2 intracelular esté por encima de 1 mmHg, el factor que controla la velocidad de utilización del oxígeno es la concentración intracelular de ADP.
Efecto de la distancia de difusión desde el capilar a la célula sobre la utilización de
oxígeno
Cuando la célula se encuentra cerca del capilar (usualmente menos de 50 micras), la
difusión de oxígeno es eficaz para satisfacer las demandas metabólicas. Si esta distancia
aumenta, como en ciertos tejidos patológicos, la presión parcial de oxígeno intracelular cae por
debajo del nivel crítico para sostener la producción de ATP.
Efecto del flujo sanguíneo sobre la utilización metabólica de oxígeno
Si el flujo sanguíneo es insuficiente, llega menos oxígeno al tejido, limitando la
producción de energía. Esto sucede en estados de shock o insuficiencia cardiovascular, donde la
limitación de oxígeno por falta de flujo sanguíneo compromete la vida celular.
Transporte del oxígeno en estado disuelto
Una pequeña fracción de oxígeno viaja disuelto en la sangre. A una Po2 arterial de
alrededor de 95 mmHg, esta cantidad es de alrededor de 0,29 ml de O2 por cada 100 ml de
sangre, representando alrededor del 3% del total transportado. En circunstancias de
hiperventilación o terapia con oxígeno hiperbárico, esta fracción aumenta, alcanzando
concentraciones que pueden incluso volverse tóxicas para el organismo.
Combinación de la hemoglobina con el monóxido de carbono: desplazamiento del O
El monóxido de carbono (CO) representa una amenaza mortal para la respiración. Se une
a la hemoglobina con una afinidad alrededor de 250 veces mayor que la del oxígeno,
desplazándolo y reduciendo drásticamente la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre,
CO2 como ion bicarbonato (HCO3–):
Esta es, con diferencia, la forma más importante. Al entrar en el glóbulo rojo, el CO2 reacciona
rápidamente con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3), una reacción catalizada por la
enzima anhidrasa carbónica. El H2CO3, al disociarse, libera un ion de hidrógeno (H+) y un ion
bicarbonato (HCO3–). El ion bicarbonato abandona el glóbulo rojo para ir al plasma, mientras
que un ion de cloruro entra para mantener la neutralidad eléctrica (el famoso “efecto de
cloruro”). Gracias a este mecanismo, alrededor del 70–80 % del CO2 total viaja de esta manera.
CO2 en combinación con la hemoglobina y otras proteínas plasmáticas
(carbaminohemoglobina):
Una fracción menor (alrededor del 20–30 %) del CO2 total viaja unida a la hemoglobina y otras
proteínas plasmáticas. Se une a los radicales aminos de la molécula de hemoglobina para formar
carbaminohemoglobina (HbCO2). Esta unión es reversible y garantiza que, al alcanzar los
pulmones, el CO2 pueda liberarse para exhalarse al aire.
Disociación del ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrógeno
La acción de la anhidrasa carbónica dentro de los glóbulos rojos es vital para convertir
rápidamente el CO2 en H2CO3, que de inmediato se disocia en HCO3– y H+. Esto garantiza
que la sangre pueda transportar grandes volúmenes de CO2 sin que se genere un marcado
aumento de la presión parcial de este gas. El ion H+ liberado no acidifica drásticamente la
sangre, ya que la hemoglobina, junto a otras moléculas amortiguadoras, actúa para capturar esos
protones y mantener la neutralidad del pH sanguíneo.
Transporte del dióxido de carbono en estado disuelto
A pesar de que esta fracción es pequeña (alrededor del 7 %), no es insignificante. El CO
disuelto en la sangre contribuye a establecer la presión parcial de CO2 (Pco2) en la sangre
venosa (45 mmHg) y arterial (40 mmHg). El hecho de que esta pequeña cantidad de CO2 pueda
cambiar la Pco2 en tan pocos milímetros de mercurio refleja la enorme importancia de la
solubilidad de este gas.
Transporte del CO2 en forma de ion bicarbonato
Curva de disociación del dióxido de carbono.
Esta es la clave para entender la fisiología respiratoria en
su totalidad. Al convertirse en bicarbonato, el CO2 adopta una
forma química que evita saturar la sangre de gas y facilita tanto
la captación en los tejidos como la liberación en los pulmones.
Es un sistema tan eficaz que alrededor del 70–80 % de todas las moléculas de CO2 utilizan esta
estrategia para viajar a través del torrente sanguíneo.
Transporte del CO2 en combinación con la hemoglobina y otras proteínas plasmáticas:
la carbaminohemoglobina
La molécula de hemoglobina no solo carga oxígeno: también juega un papel clave en la
regulación y transporte de CO2 al unirse a él para formar carbaminohemoglobina. Esta
molécula contribuye alrededor del 20–30 % del total de CO2 transportado en la sangre venosa.
Al llegar a los pulmones, donde la presión parcial de oxígeno aumenta, la hemoglobina adopta
una conformación que expulsa al CO2, liberándolo para su exhalación.
Curva de disociación del dióxido de carbono
La relación entre la presión parcial de CO2 (Pco2) y la cantidad de CO2 presente en la
sangre no es lineal, pero sí predecible. Aumentos en la Pco2 afectan de manera directa la
cantidad de CO2 transportado en todas sus formas. Por ejemplo, en la sangre venosa (Pco2 de
45 mmHg), la cantidad total de CO2 es de alrededor de 52 volúmenes por ciento, mientras que
en la arterial (Pco2 de 40 mmHg) esta cifra cae a alrededor de 48 volúmenes por ciento.
Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina, se libera dióxido de carbono: El efecto
Haldane
Aquí entra en escena un fenómeno tan elegante como vital para la fisiología humana: el
efecto Haldane. Al aumentar la saturación de oxígeno en la hemoglobina al llegar a los
pulmones, la molécula adopta una conformación menos favorable para unirse al CO2.
Resultado: la sangre expulsa CO2 al alvéolo para que pueda exhalarse.
BIBLIOGRAFIA:
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica (13.ª ed.). Elsevier.
BLIBLIOGRAFIAS QUE MENCIONA EL LIBRO AL FINAL DEL CAPITULO 41
Amann M, Calbet JA. Convective oxygen transport and fatigue. J Appl Physiol. 2008 ; 104 : 861. Casey DP, Joyner MJ. Compensatory vasodilatation during hypoxic exercise: mechanisms responsible for matching oxygen supply to demand. J Physiol. 2012 ; 590 : 6321. Clanton TL, Hogan MC, Gladden LB. Regulation of cellular gas exchange, oxygen sensing, and metabolic control. Compr Physiol. 2013 ; 3 : 1135. Geers C, Gros G. Carbon dioxide transport and carbonic anhydrase in blood and muscle. Physiol Rev. 2000 ; 80 : 681. Jensen FB. Red blood cell pH, the Bohr effect, and other oxygenation-linked phenomena in blood O 2 and CO 2 transport. Acta Physiol Scand. 2004 ; 182 : 215. Jensen FB. The dual roles of red blood cells in tissue oxygen delivery: oxygen carriers and regulators of local blood flow. J Exp Biol. 2009 ; 212 : 3387. Maina JN, West JB. Thin and strong! The bioengineering dilemma in the structural and functional design of the blood-gas barrier. Physiol Rev. 2005 ; 85 : 811. Mairbäurl H. Red blood cells in sports: effects of exercise and training on oxygen supply by red blood cells. Front Physiol. 2013 ; 4 : 332. Mairbäurl H, Weber RE. Oxygen transport by hemoglobin. Compr Physiol. 2012 ; 2 : 1463. Piiper J. Perfusion, diffusion and their heterogeneities limiting blood-tissue O 2 transfer in muscle. Acta Physiol Scand. 2000 ; 168 : 603. Richardson RS. Oxygen transport and utilization: an integration of the muscle systems. Adv Physiol Educ. 2003 ; 27 : 183. Tsai AG, Johnson PC, Intaglietta M. Oxygen gradients in the microcirculation. Physiol Rev. 2003 ; 83 : 933.
